fiebre reumatica y complicaciones, Diapositivas de Medicina

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Hospital Salud de Los Enfermos

Fiebre

reumática

MIP II DANIEL GUILLEN

Definición Es un síndrome inflamatorio no supurativo que se produce a veces como una secuela retardada de una infección faríngea por estreptococos del grupo A, y que tiende típicamente a recidivar.

HISTORIA 1568 Surge el concepto de “Reumatismo” en Francia en por Guillermo Du Baillou 1824 Joseph-Irénée Itard estudiante de medicina parisino realizó un trabajo de 24 páginas como tesis de graduación sobre la enfermedad, titulado “Consideraciones sobre el reumatismo del corazón”

HISTORIA 1874 Dr. James Kingston Fowler quien servía en el Kings College Hospital padece la enfermedad y describe el antecedente de IVRS con amigdalitis 1932 Primeras teorías sobre etiología por hipersensibilidad al estreptococo como patogénesis de origen inmune al descubrir las antiestreptololisinas por J Swift y Edgar W Todd 1944 T. Duckett Jones da la primera conferencia sobre Fiebre reumática

Epidemiología

• (^) 10 a 15 millones de casos

nuevos por año

• (^) 0.1 al 3% de pacientes con faringitis estreptocócica NO tratada
• (^) Factores genéticos
• (^) Relacionado con ciertos tipos de HLA: DRB1, DR6, DQB
• (^) Más común en niños ( De 5 a

15 años)

• (^) Mayor incidencia durante invierno
  • (^) Factores socioeconómicos (hacinamiento, pobreza, etc.)

Etiología Los Estreptococos son bacterias esféricas. La mayor parte son anaerobios facultativos. Son microorganismos Gram. positivos, inmóviles. Cepas más frecuentes son de los serotipos: 1,3,5,6,18,19 y 24 Estreptococos se adhieren a las células faríngeas iniciando una respuesta inmune normal.

Componentes Similares A Los Tejidos

• (^) Acido hialurónico (cápsula y articulaciones)
• (^) N-acetil glucosamina (glicoproteína y miosina cardiaca)
• (^) Lipoproteínas (Tejido neuronal)
• (^) Los ataques iniciales y las recidivas pueden prevenirse totalmente mediante un tratamiento precoz de la faringitis estreptocócica con penicilina

Patogénesis Estreptococo representa estímulo antigénico a través de proteína M El Contacto con monocito, lo activa Los Productos de degradación de estreptococo son absorbidos. Tienen capacidad molecular de imitación en diferentes tejidos Productos identificados por macrófagos y presentados a células T Producen citocinas y activan a células B Se producen inmunoglobulinas Anticuerpos contra estreptococo pueden tener reacción cruzada con tejidos Provocando síntomas

ANATOMIA PATOLOGICA La lesión histológica cardíaca es el Nódulo de Aschoff. Evolutiva y dinámica de caracteristícas grandes, ovoidea o fusiforme, con centro avascular de material fibrinoide o necrótico. Poseen núcleos circulares con membranas coloreadas. Presencia de un nicléolo hipercromático que le da aspecto de “ojo de pájaro”.

ANATOMIA PATOLOGICA Todos los tejidos pasan por una o más fases

• (^) Fase edematosa : lesión de necrosis fibrinoide. (artritis , corea, carditis)
• (^) Fase granulomatosa: nódulos.(nódulos subcutaneos, carditis)
• (^) Fase cicatricial (bandas de fibrina que afectan válvulas cardíacas)

Evolución Infección estreptoccócica previa Período latente 1 a 5 semanas (Promedio 19 días) Modo de comienzo

Conocidos como criterios mayores

• (^) Carditis reumática
• (^) Poliartritis migratoria
• (^) Corea de Syndenham
• (^) Eritema marginado
• (^) Nódulos subcutáneos Manifestaciones Clínicas

Carditis reumática Endocarditis: La inflamación del endocardio, es precoz y severa, con gran impacto en el aparato valvular. Pericarditis: Presencia de dolor torácico y frote pericardio. Puede existir derrame pericardio, que se ratifica por Ecocardiograma. En el ECG, se evidencia desnivel positivo del ST.

Carditis reumática Miocarditis: Se expresa clínicamente como cardiomegalia, El proceso inflamatorio miocárdico puede determinar insuficiencia cardiaca. Puede expresarse con arritmias; extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular. Puede existir trastornos de conducción intraventricular.