Generalidades
Bacteria intracelular, tamaño: 0,2-0,4 μm, Gram (-), son esféricas, inmó viles, filtrables, intracit oplasmáticos, tinción con:
Giemsa, Castañeda o Macchiavello, crecimiento en: cultivo, saco vitelino de embrión de pollo, constitución estructural: pared
bilaminar, RNA Y DNA. Ciclo de replicación en 3 etapas: 1.- Adherencia y penetración del cuerpo elemental al citoplasma del
huésped. 2.- la transformación del cuerpo elemental en cuerpo re ticulado, multiplicación binaria. 3.- la madura ción del
cuerpo elemental y la formación de cuerpos elementales.
Patogenia
El ciclo de d esarrollo: 24-48 hrs. Fijación mediante adhesi nas y micropili; el cuerpo elemental es fagocitado, bloqu ea la
formación fagolisosómica, se multi plica por fisión b inaria y se form a el gran c uerpo de inclusión. Respuesta inmu ne:
inicialmente por polimorfonucleares, después por Linfocitos, Macrófagos y M onocitos. Proteínas q ue ligan a la penicilina y
liposacarido
Patologías:
Tracoma ocular, Conjuntivitis de inclusión, Neumonía neonata (síndrome de reiter)l, Infección ge nital y Linfogranuloma
venéreo.
Manifestaciones clínicas
TO: serovares A y C, incubación 3-10 días. Causa queratitis con exudado, entropión (pestañas crecen hacia adentro),
irritación y lesiones conjuntivales, cicatrizan mediante neovascularizaciones hacia la córnea (pannus) folículos linfoides. 3
etapas de este padecimiento: Etapa 1 : incipidente, poco exudado y queratitis mínima. Etapa 2 : hipertofia folicular y papilar,
infiltrado corneal, ulceras y pannus. E tapa 3: cicatrización de la conjuntiva, queratitis y aumento del pannus.CI: serovares
D-K, manifestación 5-10 dias después del nacimiento (cuando no s e realiza antisepsia vaginal), infecciones del o ído y rintis,
secreción ocular mucopurulenta. NN: serovares D-K, manifiesta 4-16 semanas de nacido, conjuntivitis con 50% de los casos,
infecciones en otros tejidos, SR: poliartritis asimétrica, uretritis, conjuntivitis, acompañado: dise ntería y ulceras cutáneas.
IG: serovare D-K, incubación de 1-3 semanas, varones: Uretritis no gonocócica, Epididimitis, Proctitis, Mujeres: Ur etritis,
Cervicitis, proctitis, Enfermedad inflamatoria pélvica, Esterilidad, Embarazo ectópico, parto prematuro, enfermedades
perinatales. LV: serotipos L-1 a L-3 , incubación de 1-4 s emanas, Inguinal: Fiebre ligera, cefalea, mialgias, malestar general,
pápula, vesicula, pupula, anorrectal: Pro ctitis, Hipertrofia de ganglios perirrectales, exudado purulento, Diarrea, Te nesmo
rectal, dolor abdominal, perforación rectal.
Epidemiologia
Niños recién nacidos, adultos, neonatos,
Transmisión
Piscinas, manos contaminadas, el parto, actividad sexual, recién nacidos, moscas, fómites.
Diagnostico
Cultivos de tejidos. Prueba de fei
Tratamiento
1era elección: tetraciclina. Sulfadiazina, Macrólidos
Chlamydia trachomantis
Generalidades
Gram (-), Diplococos en forma de grano de café, 0.6-1.0 um Fimbrias, Algunos son capsulares
Resistencia a la fagocitosis debido a su receptor CD46, Inmóviles Oxidasa y glucosa (+), Temp.
Crecimiento 36-39C, Necesita de Fe, Anaerobios y aerobios facu., Ph: 6.0-8.0 , No esporulados,
Infecta genitales masculinos y femeninos., Sin amb. Húmedo muere en horas Patógena estricta
Factor de virulencia:
Proteína OPA, liposacáridos que producen necrosis.
Disurio y piuruto.
Patogenia:
Infección al epitelio de las vías urinarias, se une por la pilis y OPA
Penetra submucosa, activa resp, inflamatoria, lesión al epitelio, genera microabcesos, genera
secreción y purulenta.
Patologías:
Vaginitis: evidente, asintomática, infectante, infecta glandula de bartolino, endometrio, utero,
provoca esterilidad, lesiones en la piel, paulas, faringe, ojo, recto, otros.
Uretitis: px asintomático, 2-6 días después de la infección, algunos casos 30 día s. Escurrimiento
purulento, por el medio urinario
Manifestaciones clínicas:
Varón: Uretritis, prostatitis, Epididimitis, Proctitis, Mujer: cervicitis, salpingitis, enfermedad pélvica
inflamatoria. Fuera de los genitales: Proctitis, faringitis.
Epidemiologia:
Grupos mas afectados: sexoservidoras, homosex. (95% de mujeres asintom)
Afecta más a la raza negra de 15 a 24 años
Diagnóstico:
exudado uretral, faríngeo y rectal. Improntas, leucos, gonococos, etc. Pcr
Tratamiento
elección penicilina
Alergia: tetraciclina o cefalosporina
Resp. Inmune: Opa 52 camuflan linfocitos, genera inmunidad, si no se trata a tiempo. 2-3 semanas.
Resistencia a la penicilina, sulfoamidas, tetra, etc.
Neisseria gonorrhoeae
Generalidades
Un bacilo con forma espiral, dime 5 hasta 20 por 0.6-0.8 mm, estrenos afilados con punta recta,
no forma esporas, ni cápsulas, filamento a xial, aerobios estrictos c on 20 hrs, producen
hialuronidasa y adhesina, 70° C con gliceral, en sangre, plasmas o suero, fuera del organismo
muere en pocas horas, no se cultivan
Patogenia:
Antes del nacimiento “ sífilis prenatal o congénita” y después del nacimiento “ sífilis posnatal ”
contacto sexual, objetos contaminados
Epidemiología:
Se adquiere por pacientes con chancro, placas, mucosas o condilomas, se transmite por actividad
sexual, jóvenes de 18-25 años, t rabajadoras sexuales, homosexuales, por canal de parto, 10% de
contraer la enfermeda
Inmunidad:
inoculación se detecta por la Igm y IgG, bajo el tx Igm disminuye hasta desaparecer los títulos de
IgG permanecen altos, aun después de haber desaparecido la enfermedad.
-chancro duro e indoloro: ulcera no dolorosa (4-6 semanas) se cura solo, sin tx.
Periodo de latencia 1-2 días
Linfoadenopatias inguiales
No supurativas
Invasión de org. Y tejidos hasta llegar al SN
Diagnóstico:
Se realiza una microscopia en campo oscuro, muestra de exudado, pruebas no treponemicas
Manifestaciones clínicas:
Erupciones, maculo papular, ulceras en boca, escroto y vulva. Sífilis cong: se transmite por la
placenta, 5-10 seg. Bebes nacidos o muertos., Si nacen-. Dientes en sierra, nariz en silla de
montar.
Tratamiento:
Penicilina, alternativa tetraciclina o critromicina
Treponema pallidum
Agente causal: VIH
Enf. Causal: SIDA
Generalidades:
Virus, Doble cadena cápside, Esférico, Arn- Dna lo sintetiza, 3 enzimas:
transcriptasa inversa,, proteasa , Icosaedricos, 80-120 nm, 3 genes: GAG, POL,
ENV Periodo de incubación: 6 meses a 10 años, Peso molecular: 3000-8000 Da
Patología: HIV 1
HIH 2 Patógeno
Transmisión
sexual, hetero, homosexual, transplantes, lactancia y parto Periodo inicial: 2-3
semanas después de la infección Patogenia: 1. Ingresa-reconoce a los linfocitos
CD4, GP2120 CD4- RNAentra por medio de la transcriptasa inversa Hay un
acoplamiento por medio de los correceptores CCR5 y CxCR4- se va multiplicando
el genoma viral por medio de su RNA
El periodo de ventanas es de 6-12 semanas. Resp. Inmune entran CD4 – CD8
Los mutados son los linfocitos T Autorregulación: el CD4 deja de trabajar, el CD8
se va a multiplicar y el CD4 aumenta y se ve mutado (se da por vencido)
Manifestaciones Clínicas:
Pérdida de peso, náuseas, fiebre de 38-40C, fatiga, faringitis, escalofríos, alter.
Neurológica, adinamia, anorexia, deb, muscular, diarrea, linfoadenopatias,
cefalea, sx de kaposnsky, fotofobia, TB,neumonía, menigo, etc.
Tratamiento:
análogos nucleósidos – 8-10 años
Análogos no nucleosidos 2-6 años
Retrovirus
