GENERALIDADES
•Trofozioto: 15,16um •Ectoplasma claro, endoplasma granuloso, seudópodos digitiformes,
núcleo esférico: endosoma central pequeño. Membrana nuclear: visible y revestida de
cromatina, fibrillas acromati •Quiste: esférico, pared quística, 4 núcleos, 10-15um, barras
cromatiodales, vacuola glucógena.
PATOGENIA: • Quistes en e l intestino delgado • Se liberan los trofozoítos: -Trofozoítos
pasan al colon, -Fondo de las criptas, -Péptido formador de canales iónicos: ameboporo, -
Induce lisis celular, -Proteasas del parásito destruyen tejido -Neutrófilos son destruidos por
lectinas, -Liberan enzimas que producen lisis celular • Fagocitosis: -Células, -Fragmentos
celulares, -Eritrocitos
PATOLOGIAS : • Lesión ulcerosa de colon, fistulas, lesiones hepáticas, zona de lisis tisular,
absceso hepático, lisis tisular.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: • Asintomática, Intestinal aguda: Diarrea, Simple Con
moco, sangre, moco y sangre, Disentería, Dolor abdominal, Intestinal crónica:
Estreñimiento, Diarrea ocasional, Colitis amebiana fulminante o colon tóxico amebiano:
Sx disentérico grave, Fiebre elevada, Ataque al estado general, Estado tóxico-infeccioso,
Estado de choque, Abdomen doloroso y distendido, Acartonamiento de la pared intestinal,
Ameboma: Ciego y rectosigmoides, Apendicitis amebiana. Absceso hepático: Dolor
opresivo en hipocondrio derecho, Hepatomegalia dolorosa, tos, fiebre, astenia, adinamia,
hiperoxia, ataque al estado general, Cutánea: Úlcera: Bordes bien definidos, Eritema
alrededor, Crecimiento rápido, Dolorosa, De sangrado fácil
VIA DE TRANSMISION: • Fecal-oral
PREVALENCIA: • Niños<5
DIAGNOSTICO: Dx: parasitológico y biopsia, técnicas de tinción, cultivo, rayos x,
ecografía, serología. Dx. Diferencial: colitis ulcera inespecífica, tricocefalosis, neoplasia,
estenosis rectal, poliposis, shigelosis.
●TRATAMIENTO:Diyodohidroxiquinoleína,etofamida,clefamida,quinfamida,metronidazol
,tinidazol, secnidazol, hemezol, ornidazol, dehidroemetina.
Ciclo biológico: se ingiere el quiste maduro, en el intestino ocurre el desenquistamiento;
luego viene la liberación de amébulas metaquísticas, que crecen a trofozoitos maduros, se
multiplican por fisión binaria, colonizan el intestino grueso, se enquistan y el quiste es
expulsado en las heces. Respuesta inmune:• Invasión de tejidos desencadena respuesta
humoral y celular Humoral, Inmunoglobulinas IgM, IgG e IgA,.De utilidad para diagnóstico
de amebosis Trofozoítos, Formación de casquete, Eliminan los anticuerpos, Anticuerpos
hasta 3 años después de amebosis Presencia de coproanticuerpos en heces: • Trofozoítos
pueden activar al complemento • Evasión de la ameba: Movilización de anticuerpos
Internalizar o fagocitar anticuerpos Persistencia de glucoproteicas antigénicas • Celular:
Participa en la resistencia a la infección, Ofrece protección
Entamoeba histolityca
Generalidades
•Trofozioto: 15,16um
•Ectoplasma claro, endoplasma granuloso, seudópodos digitiformes, núcleo esférico: endosoma central
pequeño. Membrana nuclear: visible y revestida de cromatina, fibrillas acromati
•Quiste: esférico, pared quística, 4 núcleos, 10-15um, barras cromatiodales, vacuola glucógena.
Patogenia
• Quistes en el intestino delgado • Se liberan los trofozoítos: -Trofozoítos pasan al colon, -Fondo de las criptas,
-Péptido formador de canales iónicos: ameboporo, - Induce lisis celular, -Proteasas del parásito destruyen
tejido -Neutrófilos son destruidos por lectinas, -Liberan enzimas que producen lisis celular
• Fagocitosis: -Células, -Fragmentos celulares, -Eritrocitos
Patologías
• Lesión ulcerosa de colon, fistulas, lesiones hepáticas, zona de lisis tisular, absceso hepático, lisis tisular.
Manifestaciones clínicas
• Asintomática, Intestinal aguda: Diarrea, Simple Con moco, sangre, moco y sangre, Disentería, Dolor
abdominal, Intestinal crónica: Estreñimiento, Diarrea ocasional, Colitis amebiana fulminante o colon tóxico
amebiano: Sx disentérico grave, Fiebre elevada, Ataque al estado general, Estado tóxico-infeccioso, Estado de
choque, Abdomen doloroso y distendido, Acartonamiento de la pared intestinal, Ameboma: Ciego y
rectosigmoides, Apendicitis amebiana. Absceso hepático: Dolor opresivo en hipocondrio derecho,
Hepatomegalia dolorosa, tos, fiebre, astenia, adinamia, hiperoxia, ataque al estado general, Cutánea: Úlcera:
Bordes bien definidos, Eritema alrededor, Crecimiento rápido, Dolorosa, De sangrado fácil
Via de transmision: • Fecal-oral
Prevalencia: • Niños<5
Diagnostico:
Dx: parasitológico y biopsia, técnicas de tinción, cultivo, rayos x, ecografía, seriologia .
Dx. Diferencial: colitis ulcera inespecífica, triococefalosis, neoplasia, estenosis rectal, poliposis, shighelosis.
●Tratamiento:
Diyodohidroxiquinoleína, etofamida, clefamida, quinfamida,metronidazol, tinidazol, secnidazol, hemezol,
ornidazol, dehidroemetina.
Ciclo biológico: se ingiere el quiste maduro, en el intestino ocurre el desenquistamiento; luego viene la
liberación de amébulas metaquísticas, que crecen a trofozoitos maduros, se multiplican por fisión binaria,
colonizan el intestino grueso, se enquistan y el quiste es expulsado en las heces.
Respuesta inmune: • Invasión de tejidos desencadena respuesta humoral y celular Humoral,
Inmunoglobulinas IgM, IgG e IgA,.De utilidad para diagnóstico de amebosis Trofozoítos, Formación de casquete,
Eliminan los anticuerpos, Anticuerpos hasta 3 años después de amebosis Presencia de coproanticuerpos en
heces: • Tr ofozoítos pueden activar al complemento • Evasión de la ameba: Movilización de anticuerpos
Internalizar o fagocitar anticuerpos Persistencia de glucoproteicas antigénicas • Celular: Participa en la
resistencia a la infección, Ofrece protección
Entamoeba histolityca