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Fichas de Bacterias (Microbiologia), Apuntes de Microbiología

Descripcion general de varias bacterias incluyendo tratamiento sintomas comunes, etc

Tipo: Apuntes

2023/2024

Subido el 04/05/2025

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bg1
Fichas “Virus”
Nombre
Caracteristicas
Generales
Mecanismo de patogenia
Caracteristicas o
enfermedades clinicas
Tratamiento y vacuna (Si la
tiene)
Papilomavirus
Virus pequeño de 50-55nm sin
envoltura, presenta cápside
icosaédrica, genoma circular, ADN
codifica 7 a 8 genes de expresión
temprana (E1 a E8) y expresión
tardía o estructurales (L1-L2)
Los papillomavirus infectan y se replican en
el epitelio escamoso de la piel (verrugas) y
las membranas mucosas (papiloma genital,
oral y conjuntival), La verruga se desarrolla
estímulo vírico de crecimiento celular y el
engrosamiento de los estratos basal y
espinoso, así como del granuloso. Los
coilocitos son queratinocitos hipertrofiados
con halos transparentes que rodean los
núcleos arrugados.
Verrugas cutáneas Papilomas y tumores de
cabeza y cuello (papilomas laríngeos se
asocian al VPH-6 y VPH-11 constituyen
tumores benignos frecuentes) Verrugas
anogenitales (condilomas acuminados se
deben a infección por VPH-6 y VPH-11)
Displasia y neoplasia cervical
Las verrugas remiten espontáneamente, aunque el
proceso puede requerir meses o años se extirpan
debido al dolor o el malestar, por motivos estéticos
y para evitar su contagio a otras partes del
organismo o a otros individuos. Los estimuladores
de las respuestas innata e inflamatoria como el
imiquimod, el interferón e, incluso, bandas
removibles, pueden favorecer una curación más
rápida. La administración por vía tópica cidofovir
Poliomavirus
VBK
VJC
El poliomavirus es un virus de ADN
de doble cadena que pertenece a la
familia Polyomaviridae, ADN de
doble cadena circular, cápside
icosaédrica compuesta por
proteínas VP1, VP2 y VP3 Tamaño
aproximadamente 40-50nm
son virus que probablemente entren en el
tracto respiratorio o en las amígdalas para
después infectar los linfocitos y el riñón. El
VBK establece una infección latente en el
riñón, mientras que el VJC lo hace en los
riñones, los linfocitos B, las células
precursoras de monocitos y en otro tipo de
células. En los pacientes con déficit de
linfocitos T, como los aquejados del
síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(sida) la reactivación del virus en el riñón
provoca su diseminación potencialmente
grave del aparato urogenital (VBK) o
viremia e infección del sistema nervioso
central (VJC)
La infección primaria suele ser asintomática,
el VBK y VJC pueden estar activados en los
pacientes inmunodeprimidos. Les estenosis
ureteral se asocia al VBK, al igual que la
cistitis hemorrágica. La LMP es una
enfermedad desmializadora subcutanea
causada por el VJC que afecta a pacientes
inmunodeprimidos
La reducción de la inmunodepresión responsable
de la reactivación del virus es el mejor tratamiento
del VJC y del VBK. También puede ser útil el
cidofovir.
Hepatitis A
Se conoce tambien como hepatitis
infecciosa,se transmite por via fecal-
oral,es un picornavirus,tiene una
capside desnuda
icosahedrica,genoma ARN
monocatenrio de sentido positivo.
Es resistente a los detergentes,el Ph
acido y las temperaturas hasta de
60°C.
La infeccion por este virus es
frecuente y tiene una incidencia
mayor en condiciones de higiene
deficiente y hacinamiento,
Llega a la circulacion sanguinea a traves del
revestimiento epitelial de la bucofaringe o
los intestinos para alcanzar su objetico,las
celulas parenquimatosa del higado.
El virus se replica en los hepatocitos,que
luego se secretaran con la bilis y desde alli
llegaran a las heces.El virus se elimina en
grandes cantidades en las heces.
Hay inflamacion del higado,por lo cual
pude aparecer ictericia.
Es incapaz de iniciar una infeccion cronica.
Los sintomas aparecen bruscamente entre 15
y 50 dias despues de la exposicion.
Hepatits fulminante(raro)
Suele ser autolimitada.
La profilaxis con inmunoglobulina serica
administrada antes o al principio del periodo de
incubacion,previene la aparicion de enfermedad
clinica.
Hay vacuna inactivada contra el VHA que esta
recomendada en todos los niños mayores de 1 año
y en adultos de alto riezgo de infeccion.
Hepatitis B
Pertenece a la familia de los
hepadnavirus,su material genetico
es una pequeña cadena circular de
ADN parcialmente
bicatenario,codofica transcriptasa
inversa, a su virion tambien se le
conoce como particula de Dane,los
viriones resisten el tratamiento con
eter,Ph bajo,la congelacion y el calor
moderado.
El virion de VHB contiene una
proteina cinasa y una polimerasa
Es un virus no citolitico que causa
enfermedad al iniciar la inflamacion del
higado.
Puede ser una enfermedad asintomatica o
no,aguda o cronica, esto depende de la
respuesta inmunitaria de la persona.
La principal fuente de virus infeccioso es la
sangre,aunque tambien se puede
encontrar en el semen,la saliva,el liquido
amniotico,las secreciones vaginales.
La forma mas eficaz de adquirir es virus es
por inoculacion directa del virus en la
sangre,otras vias menos habituales son por
contacto sexual y en el momento del parto.
La acumoilacion de HBsAg en el hepatocito
origina la citopatologia de vidroi
esmerilado
Rcinoma hepatocelular primario.
Cirosis.
Reaccioes de
hipersensibilidad:poliartritis,vasculitis
necrosante aguda,glomerulonefritis.
Destruccion hepatica,insuficiencia
hepatica,hepatits fulminante,ascitis.
Sdministracicon de inmunoglobulina contra la
hepatitis B durante la semana siguiente a la
exposicion y a los recien nacidos de madres
dseropositivas.
La infeccion cronica se trata con farmacos como la
lamivudina,entecavir ,telbivudina o tenofovir.
Hay vacuna, esta se recomienta en lactantes,niños
y personas de grupo de riesgo
Hepatitis C
Pertenece a la familia
flaviviridae,tiene ungenoma de ARN
cadena simple de sentido positivo
con envoltura
Su ARN polimerasa virica suele
cometer errores lo que genera
mutaciones en las glucoproteinas y
en otros genes,lo que da a una
variabilidad antigenica y resistencia
a los antivirales .solo afecta al
chimpance y al ser humano.
Tiene como celula diana a los
linfocitos B y los hepatocitos.
Inhibe la apoptosis y la accion del
IFN alfa al unirse al factor de
necrosis tumoral
Tiene capacidad de permanecer asociado a
la celula para evitar la muerte celular y
favorecer una inc¿feccion persistente,pero
en fase posterior acaba provocando una
hepatopatia .
Tiene capacidad para eludir el control
inmunitario modificando sus PAV,su
antigenicidad.
la respuesta inmunitaria causa daño tisular
en su afan de eliminar el virus de la celula
infectada,una vez establecida la infeccion
cronica rfeduce la concentracion de
linfocitos TCD8 citotoxicos
Insuficiencia hepatica
Cirrosis hepatica
Carcinoma hepatocelular primario
Fibrosis hepatica.
Se usa antivirales
como:declastavir,simeprevir,sofusbivir,ribavarina,el
basvir-grazopevir,glecaprevir-pibrentasvir.
Hepatitis D
Tambien llamado agente delta,tiene
ungenoma de ARN que es muy
pequeño,monocatenaria ,circular.
Este se puede replicar y provocar
unicamente enfermedad en
individuos con infecciones activas
por el VHB.
Puede haber una coinfeccion con el
VHB y una sobreinfeccion por el
agente delta, este es mas grave.
El agente delta empeora la
enfermedad por el VHB.
Se suele transmitir por via
parenteral y sexual.
El agente delta unicamente se puede
replicar y provocar enfermedades en
individuoss con infeccion activa por el VHB.
Hay lesiones hepaticas que aparecen como
consecuencia de un efecto citopatologico
directo citopatologico del agente delta
combinado con la inmunopatologia
subyacente de la enfermedad asociada al
VHB.
Causa hepatitis fulminante.
Necrosis hepatica masiva
Encefalopatia hepatica.
La prevencion de la infeccion por el VHB previene la
infeccion por VHD,una vacunacion contra el VHB
previene la infeccion por VHD.
No hay un tratamiento especifico conocido contra
el VHD
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Fichas “Virus”

Nombre Caracteristicas

Generales

Mecanismo de patogenia Caracteristicas o

enfermedades clinicas

Tratamiento y vacuna (Si la

tiene)

Papilomavirus Virus pequeño de 50 envoltura, presenta cápside-55nm sin

icosaédrica, genoma circular, ADN codifica 7 a 8 genes de expresión temprana (E1 a E8) y expresión tardía o estructurales (L1-L2) Los papillomavirus infectan y se replican en el epitelio escamoso de la piel (verrugas) y las membranas mucosas (papiloma genital, oral y conjuntival), La verruga se desarrolla estímulo vírico de crecimiento celular y el engrosamiento de los estratos basal y espinoso, así como del granuloso. Los coilocitos son queratinocitos hipertrofiados con halos transparentes que rodean los núcleos arrugados. Verrugas cutáneas Papilomas y tumores de cabeza y cuello (papilomas laríngeos se asocian al VPH-6 y VPH-11 constituyen tumores benignos frecuentes) Verrugas anogenitales (condilomas acuminados se deben a infección por VPH-6 y VPH-11) Displasia y neoplasia cervical Las verrugas remiten espontáneamente, aunque el proceso puede requerir meses o años se extirpan debido al dolor o el malestar, por motivos estéticos y para evitar su contagio a otras partes del organismo o a otros individuos. Los estimuladores de las respuestas innata e inflamatoria como el imiquimod, el interferón e, incluso, bandas removibles, pueden favorecer una curación más rápida. La administración por vía tópica cidofovir

Poliomavirus

VBK

VJC

El poliomavirus es un virus de ADN de doble cadena que pertenece a la familia Polyomaviridae, ADN de doble cadena circular, cápside icosaédrica compuesta por proteínas VP1, VP2 y VP3 Tamaño aproximadamente 40-50nm son virus que probablemente entren en el tracto respiratorio o en las amígdalas para después infectar los linfocitos y el riñón. El VBK establece una infección latente en el riñón, mientras que el VJC lo hace en los riñones, los linfocitos B, las células precursoras de monocitos y en otro tipo de células. En los pacientes con déficit de linfocitos T, como los aquejados del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) la reactivación del virus en el riñón provoca su diseminación potencialmente grave del aparato urogenital (VBK) o viremia e infección del sistema nervioso central (VJC) La infección primaria suele ser asintomática, el VBK y VJC pueden estar activados en los pacientes inmunodeprimidos. Les estenosis ureteral se asocia al VBK, al igual que la cistitis hemorrágica. La LMP es una enfermedad desmializadora subcutanea causada por el VJC que afecta a pacientes inmunodeprimidos La reducción de la inmunodepresión responsable de la reactivación del virus es el mejor tratamiento del VJC y del VBK. También puede ser útil el cidofovir.

Hepatitis A Se conoce tambien como hepatitis infecciosa,se transmite por via fecal-

oral,es un picornavirus,tiene una capside desnuda icosahedrica,genoma ARN monocatenrio de sentido positivo. Es resistente a los detergentes,el Ph acido y las temperaturas hasta de 60°C. La infeccion por este virus es frecuente y tiene una incidencia mayor en condiciones de higiene deficiente y hacinamiento, Llega a la circulacion sanguinea a traves del revestimiento epitelial de la bucofaringe o los intestinos para alcanzar su objetico,las celulas parenquimatosa del higado. El virus se replica en los hepatocitos,que luego se secretaran con la bilis y desde alli llegaran a las heces.El virus se elimina en grandes cantidades en las heces. Hay inflamacion del higado,por lo cual pude aparecer ictericia. Es incapaz de iniciar una infeccion cronica. Los sintomas aparecen bruscamente entre 15 y 50 dias despues de la exposicion. Hepatits fulminante(raro) Suele ser autolimitada. La profilaxis con inmunoglobulina serica administrada antes o al principio del periodo de incubacion,previene la aparicion de enfermedad clinica. Hay vacuna inactivada contra el VHA que esta recomendada en todos los niños mayores de 1 año y en adultos de alto riezgo de infeccion.

Hepatitis B Pertenece a la familia de los hepadnavirus,su material genetico

es una pequeña cadena circular de ADN parcialmente bicatenario,codofica transcriptasa inversa, a su virion tambien se le conoce como particula de Dane,los viriones resisten el tratamiento con eter,Ph bajo,la congelacion y el calor moderado. El virion de VHB contiene una proteina cinasa y una polimerasa Es un virus no citolitico que causa enfermedad al iniciar la inflamacion del higado. Puede ser una enfermedad asintomatica o no,aguda o cronica, esto depende de la respuesta inmunitaria de la persona. La principal fuente de virus infeccioso es la sangre,aunque tambien se puede encontrar en el semen,la saliva,el liquido amniotico,las secreciones vaginales. La forma mas eficaz de adquirir es virus es por inoculacion directa del virus en la sangre,otras vias menos habituales son por contacto sexual y en el momento del parto. La acumoilacion de HBsAg en el hepatocito origina la citopatologia de vidroi esmerilado Rcinoma hepatocelular primario. Cirosis. Reaccioes de hipersensibilidad:poliartritis,vasculitis necrosante aguda,glomerulonefritis. Destruccion hepatica,insuficiencia hepatica,hepatits fulminante,ascitis. Sdministracicon de inmunoglobulina contra la hepatitis B durante la semana siguiente a la exposicion y a los recien nacidos de madres dseropositivas. La infeccion cronica se trata con farmacos como la lamivudina,entecavir ,telbivudina o tenofovir. Hay vacuna, esta se recomienta en lactantes,niños y personas de grupo de riesgo

Hepatitis C Pertenece a la flaviviridae,tiene ungenoma de ARN^ familia

cadena simple de sentido positivo con envoltura Su ARN polimerasa virica suele cometer errores lo que genera mutaciones en las glucoproteinas y en otros genes,lo que da a una variabilidad antigenica y resistencia a los antivirales .solo afecta al chimpance y al ser humano. Tiene como celula diana a los linfocitos B y los hepatocitos. Inhibe la apoptosis y la accion del IFN alfa al unirse al factor de necrosis tumoral Tiene capacidad de permanecer asociado a la celula para evitar la muerte celular y favorecer una inc¿feccion persistente,pero en fase posterior acaba provocando una hepatopatia. Tiene capacidad para eludir el control inmunitario modificando sus PAV,su antigenicidad. la respuesta inmunitaria causa daño tisular en su afan de eliminar el virus de la celula infectada,una vez establecida la infeccion cronica rfeduce la concentracion de linfocitos TCD8 citotoxicos Insuficiencia hepatica Cirrosis hepatica Carcinoma hepatocelular primario Fibrosis hepatica. Se usa antivirales como:declastavir,simeprevir,sofusbivir,ribavarina,el basvir-grazopevir,glecaprevir-pibrentasvir.

Hepatitis D Tambien llamado agente delta,tiene ungenoma de ARN que es muy

pequeño,monocatenaria ,circular. Este se puede replicar y provocar unicamente enfermedad en individuos con infecciones activas por el VHB. Puede haber una coinfeccion con el VHB y una sobreinfeccion por el agente delta, este es mas grave. El agente delta empeora la enfermedad por el VHB. Se suele transmitir por via parenteral y sexual. El agente delta unicamente se puede replicar y provocar enfermedades en individuoss con infeccion activa por el VHB. Hay lesiones hepaticas que aparecen como consecuencia de un efecto citopatologico directo citopatologico del agente delta combinado con la inmunopatologia subyacente de la enfermedad asociada al VHB. Causa hepatitis fulminante. Necrosis hepatica masiva Encefalopatia hepatica. La prevencion de la infeccion por el VHB previene la infeccion por VHD,una vacunacion contra el VHB previene la infeccion por VHD. No hay un tratamiento especifico conocido contra el VHD

Adenovirus Virus ADN de doble cadena, sin envoltura. Afecta vías respiratorias,

tracto gastrointestinal, ojos y, en algunos casos, el tracto urinario. Virus ADN de doble cadena, sin envoltura. Afecta vías respiratorias, tracto gastrointestinal, ojos y, en algunos casos, el tracto urinario. Faringitis, neumonía, gastroenteritis, queratoconjuntivitis, cistitis hemorrágica. Tratamiento sintomático. Antivirales como cidofovir para infecciones graves. No hay vacuna comercial para uso general, pero existe en personal militar de EE.UU.

Herpes Tipo 1 Virus ADN de doble cadena, con envoltura. Latente en ganglios

trigéminos. Infección lítica en células epiteliales y latencia en neuronas. Reactivación por estrés, inmunosupresión o exposición a luz UV. Herpes labial, gingivoestomatitis, queratitis herpética, encefalitis herpética. Aciclovir, valaciclovir o famciclovir. No hay vacuna disponible.

Herpes Tipo 2 Similar al HSV principalmente la región genital.-1, pero afecta

Latencia en ganglios sacros. Infecta células epiteliales genitales y permanece latente en neuronas. Reactivación por inmunosupresión o estrés. Herpes genital, infecciones neonatales (herpes congénito), meningitis herpética. Aciclovir, valaciclovir o famciclovir. No hay vacuna disponible.

Herpes Tipo 3 Virus ADN con envoltura, causa primoinfección en niños (varicela) y

reactivación en adultos (herpes zóster). Infección lítica en piel y nervios, latencia en ganglios neuronales dorsales. Reactivación como herpes zóster. Varicela, herpes zóster (culebrilla), neuralgia postherpética. Aciclovir, valaciclovir o famciclovir para herpes zóster. Vacuna disponible para varicela y herpes zóster.

Herpes Tipo 5 Virus ADN con envoltura. Latente en células del sistema inmune. Puede

causar infecciones graves en inmunodeprimidos y recién nacidos. Infecta células endoteliales, macrófagos y fibroblastos. Puede causar inmunoevasión y activar respuestas inflamatorias crónicas. Infecciones congénitas, neumonía en inmunodeprimidos, retinitis, colitis, esofagitis. Ganciclovir, valganciclovir, foscarnet. No hay vacuna disponible.

Herpes Tipo 6 Virus ADN con envoltura, con dos variantes (HHV-6A y HHV-6B).

Latente en linfocitos T, común en niños. Infecta linfocitos T y células epiteliales. Puede integrarse al genoma del huésped y reactivarse en inmunodeprimidos. Exantema súbito (roseola infantil), fiebre alta, convulsiones febriles en niños. Tratamiento sintomático. Ganciclovir en casos graves. No hay vacuna disponible.

Herpes Tipo 7 Similar a HHV linfocitos T. Infección común en la-6, con latencia en

infancia, menos estudiado que otros herpesvirus. Infecta linfocitos T y puede integrarse al genoma del huésped. Exantema súbito, posible implicación en síndromes de fatiga crónica. Tratamiento sintomático. No hay vacuna disponible.

Herpes Tipo 8 Virus ADN con envoltura, asociado con el sarcoma de Kaposi y otras

neoplasias en inmunodeprimidos, particularmente en pacientes con SIDA. Infecta linfocitos B y células endoteliales, promoviendo angiogénesis y proliferación celular anormal. Sarcoma de Kaposi, linfoma primario de cavidades corporales, enfermedad multicéntrica de Castleman. Antirretrovirales para controlar VIH, quimioterapia para neoplasias. No hay vacuna disponible.

Poxvirus Virus ADN de doble cadena, con envoltura.^ Infección lítica en células epiteliales. Causan lesiones en la piel y otros órganos.^ Viruela, molluscum contagiosum, vaccinia (vacuna).^ Antivirales como tecovirimat en infecciones graves. Vacuna disponible para la viruela, no para otras

especies.

Parvovirus ADN monocatenario lineal (+) y ( cápside icosaédrica, pequeño, el-),

genoma codifica 3 proteínas estructurales y 2 no estructurales. Representa la Quinta Enfermedad Tiene como objetivo las células precursoras eritroides (Citolítico) destrucción de estas células, llega a producir exantema y artralgia, se replica en la nasofaringe y vias respiratorias superiores, se extiende por viremia, se puede transmitir por goticulas respiratorias Enfermedad moderada similar a la gripe (Fiebre, cefalea, escalofríos, mialgias, malestar) Eritema infeccioso (Quinta Enfermedad) Crisis aplásica en sujetos con anemia, artropatía, riesgo de aborto espontaneo No hay vacuna ni tratamiento antiviral, ni metodos de control para la infeccion, solamente hay vacuna contra la parvovirosis del perro y gato.

Ortomixovirus Virus ARN en sentido negativo Genoma 8 segmentos de

nucleocápside helicoidal diferentes, ARNde sentido (-) unidos a la nucleoproteína (NP) y la Transcriptasa. (El C solo tiene 7 segmentos) Envoltura Glucoproteínas: - Hemaglutinina (HA)

  • Neuraminidasa (HN) - Proteína de membrana (M2) - Proteína de matriz (M1)
    • El virus infecta las vias respiratorias superiores e inferiores. - Los síntomas sistémicos se deben a la respuesta del interferón y citocinas, los síntomas locales son causados por daño a las células epiteliales. - La persona esta predispuesta a una infeccion bacteriana debido a la perdida de las barreras naturales - Los anticuerpos son importantes para la protección de la infección, tiene que ser específicos a las proteínas (Ha Y NA) - La NA y HA de la gripe A presenta cambios antigénicos mayores y menores, y la gripe tipo B solo a cambios antigénicos menores. Dependiendo de la cepa de virus infectante, puede ser desde asintomática, hasta grave, inicia con un ligero malestar y cefalea, seguido de fiebre elevada, mialgias, perdida de peso y tos no productiva, algunas infecciones graves incluyen bronquiolotits, laringotraqueobronquitis, otitis media, vomitos, dolor abdominal y convulciones febriles. Medicamentos : Amantadina-Rimantadina: Actuan sobre la proteina M Zanamivir-oseltamivir-Peramivir: inhiben a Virus A y B Baloxavir marboxilo: Actua sobre la polimerasa PB- 2 Vacunas : La vacuna trivalente contiene antígenos del Virus gripal A (H1N1) y (H3N2) y también para el virus gripal B

Rubéola Virus ARN de cadena en sentido +, la envoltura cubre la nucleocapside

icosaédrica, perteneciente a la familia de los togavirus, el virus es rubivirus que causa la rubeola. Representa la Tercera Enfermedad Virus no citolitico, interfiere en el funcionamiento de la celula, infecta a las vias respiratorias superiores y puede extenderse por los ganglios linfaticos, establece una viremia produciendo un exantema moderado, puede transmitirse por gotitas respiratorias. Enfermedad benigna en los niños, consiste en un exantema maculo papuloso o maculoso con adenopatías, en los adultos es mas grave, como dolor óseo y articular, raramente causa trombocitopenia o encefalopatía postinfeccion y las reacción de hipersensibilidad. Una vacuna viva atenuada que se administra como parte de la vacuna de sarampion-parotiditis y rubeola.

Paramixovirus

Virus sincitial

respiratorio

Virus ARN de cadena simple y sentido negativo, perteneciente a la familia Paramyxoviridae. Carece de hemaglutinina y neuraminidasa, lo que lo diferencia de otros paramixovirus. Es envelopado y altamente contagioso, especialmente en niños pequeños. El VSR se une a las células epiteliales respiratorias a través de la proteína F, que promueve la fusión celular y la formación de sincitios (células gigantes multinucleadas). Los sincitios permiten la diseminación viral entre células sin exposición al sistema inmunológico. El virus también provoca necrosis de las células epiteliales, lo que conduce a obstrucción bronquiolar por la acumulación de células muertas y moco. Causa bronquiolitis y neumonía en lactantes y niños pequeños, con síntomas graves de obstrucción respiratoria. En adultos y niños mayores, puede causar cuadros similares al resfriado común. No existe un tratamiento antiviral específico. El manejo es principalmente de soporte, con analgésicos,con oxígeno y, en casos graves, ventilación mecánica.

Picornavirus

Coxackievirus

De la familia Picornaviridae, género Enterovirus. De ARN monocatenario de sentido positivo, sin envoltura, con cápside proteica icosaédrica. Se divide en dos grupos principales: Coxsackie A y Coxsackie B. Transmisión fecal-oral, y también a través de secreciones respiratorias y el contacto directo con superficies contaminadas. Ingresa al organismo a través de la boca o vías respiratorias, replicándose en la nasofaringe y el intestino. El virus entra al torrente sanguíneo (viremia) y se distribuye a varios órganos dependiendo del tipo de Coxsackievirus. Coxsackie A: Prefiere piel y mucosas, donde causa lesiones vesiculares. Coxsackie B: Tiene afinidad por el corazón, páncreas, músculos y sistema nervioso central, causando inflamación y daño en estos órganos. Coxsackie A: Vesículas dolorosas en las manos, pies, boca y faringe. Fiebre leve, malestar general, dolor de garganta, y dificultad para tragar.Conjuntivitis hemorrágica aguda: Enrojecimiento y dolor ocular, asociado a hemorragia subconjuntival. Coxsackie B: Miocarditis y pericarditis: Inflamación del miocardio o el pericardio, dolor torácico, fatiga, arritmias, e insuficiencia cardíaca. Pleurodinia:Dolor torácico agudo, intermitente, fiebre y malestar general. Meningitis aséptica: Fiebre, rigidez de cuello, dolor de cabeza, y síntomas meníngeos sin bacterias. No hay tratamiento antiviral específico para las infecciones por Coxsackievirus. El tratamiento es sintomático y de soporte: analgésicos, antipiréticos, etc. En casos graves se requiere manejo hospitalario con monitoreo Vacuna: No existe vacuna para Coxsackievirus actualmente.

Picornavirus

Virus ECHO

Parte de la familia Picornaviridae, género Enterovirus. De ARN monocatenario de sentido positivo, sin envoltura, con cápside proteica icosaédrica. Hay más de 30 serotipos de los virus ECHO (por ejemplo, ECHO-6, ECHO-11). Transmisión principalmente vía fecal-oral, pero también puede transmitirse por contacto directo con secreciones respiratorias o superficies contaminadas. E ntra al organismo a través de la boca y se replica en el tracto gastrointestinal, en particular en el tejido linfoide del intestino. Después de la replicación inicial, puede pasar a la sangre, permitiendo que se disemine a otros órganos como el sistema nervioso central, corazón, piel, e hígado. Infecciones asintomáticas: La mayoría, especialmente en niños. Fiebre, malestar general y exantema viral. Meningitis aséptica: Fiebre, dolor de cabeza, rigidez de cuello y síntomas meníngeos sin infección bacteriana. Encefalitis: convulsiones, alteración del estado mental y, en casos graves, daño neurológico. Miocarditis y pericarditis: dolor torácico, palpitaciones, fatiga, y, en casos graves, insuficiencia cardíaca. Infecciones neonatales graves: sepsis viral, hepatitis, y meningitis, con alto riesgo de mortalidad. No existe tratamiento antiviral específico para los virus ECHO. El tratamiento es sintomático y de soporte: hidratación, control de la fiebre, antipiréticos, etc. En casos se requiere hospitalización y manejo con soporte. No existe vacuna para los virus ECHO.

Picornavirus

Enterovirus

De la familia Picornaviridae, género Enterovirus. De ARN monocatenario de sentido positivo, sin envoltura, con cápside proteica icosaédrica. Transmisión fecal-oral, y también a través de secreciones respiratorias y el contacto directo con superficies contaminadas. Más frecuentes durante el verano y otoño. vías respiratorias, superiores bucofaríngeo y tubo digestivo son las vías de entrada del enterovirus el proceso de replicación vírica se inicia en la mucosa y el tejido linfoide de las amígdalas y faringe cuando el virus se disemina por una viremia inicial en los tejidos diana provoca una viremia secundaria y la aparición de la sintomatología, es citolítico. Infecciones asintomáticas: comunes. Fiebre inespecífica: fiebre, dolor de garganta, malestar general, y síntomas respiratorios leves. Meningitis aséptica: fiebre, dolor de cabeza, rigidez de cuello, náuseas, y vómitos. Encefalitis: alteración del estado mental, convulsiones, y en casos graves, daño neurológico. Erupciones vesiculares (Coxsackievirus A). Miocarditis y pericarditis: dolor torácico, palpitaciones y fatiga. Coxsackievirus B y enterovirus no poliomielíticos. Conjuntivitis hemorrágica aguda: con dolor, enrojecimiento, y hemorragia subconjuntival. Enterovirus 70 y Coxsackievirus A24. Parálisis flácida aguda: por el poliovirus o enterovirus D68 y A71. No existe tratamiento antiviral específico, el manejo es sintomático y de soporte. En casos graves, se requiere hospitalización y cuidados intensivos. Existen dos vacunas para prevenir el poliovirus: la vacuna oral (OPV) y la vacuna inactivada (IPV). No hay vacuna disponible para otros enterovirus como Coxsackievirus, ECHO virus o los enterovirus no poliomielíticos (D68, A71).

Retrovirus

(VIH)

Esférico con envoltura y capside Tamaño de 80 a 120 NM 2 copias de ARN de cadena positiva Provirus ( intermediario de la replicacion de AND) El virus se ensambla y sale por gemacion El determinante para la patogenia por VIH es el tropismo del virus por células millones y los linfocitos T que expresan CD4. El virus muta durante infección crónica. Provoca la infección lírica. Produce una infección persistente e infección latente. Provoca formación de sincitios Altera las funciones de linfocitos T, C. Dendriticas y macrofagos Reduce linfocitos T y la función de macrofagos. Linfadenopatia y fiebre Infecciones oportunistas (cándida albicans, hongos, virus de AND, etc) Tumores malignos Demencia relacionada con el sida Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleótidosAzidotimidina3TCTenofovir disoproxilo fumaratoABCFTCInhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa, Nevirapina, DoravirinaEfavirenzEtravirinaRilivirinaInhibidores de la proteasa, Tipranavir, Darunavir, Ritonavir, Fosamprenavir, Atazanavir, Saquinavir, Inhibidores de la unión y la fusiónMaraviroc , Enfuvirtida, Inhibidor de la integrasa, Raltegravir , Dolutegravir.

La rabia

humana

Forma de bala Con envoltura ARN monocatenario negativo Replicacion en el citoplasma Suele transmitirse por saliva y se adquiere por mordedura de un animal. No es muy citolitica Se multiplica en la musculatura en el sitio de mordedura. La fase de incubación determinada por la dosis de infección y proximidad al SNC y al cerebro. Fase prodromica al cabo d semanas o meses infecta N. Periféricos. Fase neurológica, infección del cerebro síntomas característicos al coma y muerte. Se extiende a la piel, gandulas y otras partes y o provoca respuesta humoral. Fase prodrómica Fiebre, malestar cefalea, dolor o parestesia, en lugares de la mordedura, síntomas gastrointestinales, fatiga y anorexia durante dos a 10 días. Fase neurológica Hidrofobia, convulsiones generalizadas, desorientación, alucinación, parálisis qué puede provocar insuficiencia respiratoria. tras la fase neurológica el paciente entra en coma en esta fase casi siempre provoca la muerte como consecuencia de las complicaciones neurológicas y pulmonares Tiene vacuna Ribavirina Profilaxis posterior a la exposición La primera medida protectora es el tratamiento local de la herida (lavar con agua y jabón) Se procede a la inmunizacion mediante la administración de cuatro dosis de vacuna en 2 semanas, junto con una dosis inicial de inmunoglobulina antirrabica humana o suero antirrabico equino

Togavirus Familia: Togaviridae. Género: Alphavirus

Genoma: ARN monocatenario positivo Morfología: envueltos con cápside icosaédrica. Tamaño: 70 nm Transmisión : Principalmente por la picadura de mosquitos ( Aedes aegypti ). Infección celular : Infecta células dendríticas y macrófagos, propagándose a la sangre (viremia). Evasión inmune : Modula la respuesta inmune innata para replicarse eficientemente. Rubivirus (Rubéola) Alphavirus Chikungunya Rubéola: No tiene tratamiento específico, solo manejo sintomático. La vacuna SRP (sarampión, paperas y rubéola) es una vacuna viva atenuada administrada al año de vida y con un refuerzo entre los 4 y 6 años. Alphavirus: El tratamiento es sintomático. Para la encefalitis equina no hay antivirales específicos, solo manejo de síntomas graves como convulsiones. Existe una vacuna para la encefalitis equina venezolana, destinada al personal militar y de laboratorio. Para la chikungunya, aún no hay una vacuna aprobada, aunque está en desarrollo.

Flavivirus

(Dengue )

Familia : Flaviviridae. Género : Flavivirus. Genoma : ARN monocatenario de sentido positivo. Morfología : Envueltos, con cápside icosaédrica. Tamaño : 50 nm. Serotipos : DENV-1, DENV-2, DENV- 3, DENV-4 La infección con uno confiere inmunidad de por vida a ese serotipo, pero solo inmunidad temporal a los otros. Transmisión : Por la picadura de mosquitos del género Aedes ( Aedes aegypti ). Infección celular : Dendríticas y macrófagos se propaga a la sangre (viremia). Replicación : El virus se replica en el citoplasma. Evasión inmune : Modula la respuesta inmune innata. Dengue clásico : Se manifiesta como fiebre alta, dolor de cabeza intenso, dolor detrás de los ojos, mialgia, artralgia, y una erupción maculopapular. Los síntomas pueden durar de 2 a 7 días. Fiebre hemorrágica del dengue (FHD) : Se caracteriza por daño vascular, trombocitopenia (disminución del número de plaquetas) y manifestaciones hemorrágicas, como petequias o hemorragias internas. Síndrome de choque por dengue (SCD) : La forma más grave, que resulta de la extravasación de plasma y puede llevar a un shock hipovolémico, fallo multiorgánico y muerte si no se trata de manera oportuna. Tratamiento :No existe un tratamiento antiviral específico para el dengue. El manejo es principalmente de soporte, enfocado en mantener la hidratación adecuada y monitorear los signos de shock. b. Vacunas : El Dengvaxia (CYD-TDV) es la única vacuna aprobada actualmente contra el dengue.

Flavivirus

( Fiebre

amarilla)

Familia : Flaviviridae. Género : Flavivirus. Genoma : ARN monocatenario de sentido positivo. Morfología : Envueltos, con cápside icosaédrica. Tamaño : 50 nm Transmisión : Por la picadura de mosquitos Aedes aegypti Infección celular : A células dendríticas en la piel, luego se disemina (viremia). Órganos diana : Hígado y otros órganos como el bazo, los riñones y el corazón. Fase inicial : fiebre alta, escalofríos, dolor de cabeza, mialgia, náuseas y vómitos. Estos síntomas duran de 3 a 4 días Fase tóxica : (15-25%), la enfermedad progresa a una forma grave caracterizada por el regreso de la fiebre, ictericia debido al daño hepático, dolor abdominal, hemorragias (epistaxis, sangrado gastrointestinal) y falla multiorgánica. Puede aparecer insuficiencia renal y shock. Letalidad : tasa de mortalidad de entre el 20 y 50%, generalmente por insuficiencia hepática y renal. Tratamiento :No existe un tratamiento antiviral específico para la fiebre amarilla. Vacuna contra la fiebre amarilla (17D) : Es una vacuna viva atenuada altamente efectiva, que proporciona inmunidad a largo plazo en aproximadamente el 99% de las personas vacunadas con una sola dosis.

Filovirus

(Ebola,

Marbug)

Virus filamentosos ARN de cadena negativa Envoltura Nucleocapside es helicoidal Producen gran cantidad de virus en las células endoteliales, los monocitos, los macrófagos, C. Dendríticas y otras células. Esta replicación induce una tormenta de citocinas proinflamatorias La citopatogenia virica origina una extensa necrosis tisular. La extensa hemorragia que se produce en los pacientes afectados provoca edema shock, hipovolémico y coagulación intravascular diseminad. Pueden escapar también de la respuesta innata e inmunitaria del huésped. Fiebres hemorragicas Síntomas de tipo gripal como cefalea y mialgias. A pocos días aparece náuseas, vómitos y diarrea, también puede formarse exantema. Después se observan hemorragias en múltiples puntos, en especial del tubo digestivo y el 90% fallece. Administración de sueros que contenían anticuerpos producidos artificialmente (ZMAPP), interferon y ribavirina. Vacunacion rVSV-ZEBOV

Candidiasis Micosis sistémica causada por

patógenos dimorficos, Paracoccidioides brasiliensis y Paracoccidioides lutzii. Fases Saprofitas y parasitarias son ienticas , levadura de gemacionb, hinfas y seudohinfas Enfermedad endémica en Latinoamérica. Poco frecuente en niños y adolescentes, frecuente en hombres entre 30 y 50 años Bandera Profileracion mucosa con ulterior invasion, la barrera mucosa sueleencontrarse alterada, disemonación hematogena , transferencia desde las manos de profesionales sanitario al conector del cateter,colonizacion del cateter y deseminacion hematogena. Colonizacion de mucosa simples Candidiase mucocutanes Candidiase bucal vaginal Diseminacion hematogena Candidiase hetatoesplenica endoftalmitis El itraconazol es el fármaco de elección coma a las infecciones de mayor gravedad o resistencia pueden necesitar tratamiento con anfotericina b seguido de itraconazol o sulfamidas El fluconazol posee actividad frente al microorganismo, pero han limitado su administracion como tratamiento

Criptococosis Neoformans: levadura de forma oval a

esférica de 20 a 30 μ de diámetro, apresenta dos factores de virulencia, la cápsula y la melanina. Las levaduras inhaladas son ingeridas por macrofagos. Sobreviven em embiente intracelula, la capsula inhibe la fagocitosis, la capsula y la melanina protegen la levedura del daño oxidativo, diseminación hematógena y linfática al cerebro, Criptococosis Meningitis criptocócica Criptococosis pulmonar primaria Criptocococcis cutanea primaria Diseminacion hematogena Fluconazol Via oral anfotericina B endovenosa, además de flucitosina y fluconazol, administrado por vía oral.

Aspergilosi Hongo filamentoso hialino, saprofito,

perteneciente al filo Ascomycota. Poseen pared celular y son sésiles (no se desplazan), como las plantas, pero no fotosintetizan, sino que son heterótrofos, como los animales Adquiridas por inalação de esporos ou, ocasionalmente, por invasão direta através da pele machucada. Aspergillus spp tende a infectar espaços abertos, como as cavidades pulmonares decorrentes de doença pulmonar prévia. Aspergilomas Doença pulmonar prévia ( ex., bronquiectasia, tumor, tuberculose) Aspergilose broncopulmonar alérgica Endooftalmitis Voriconazol PosaconazoIsavu Isavuconazônio Anfotericina B (incluindo formulações lipídicas) Equinocandinas como terapia de resgate Algumas vezes, cirurgia para aspergilomas

Tiña negra La tiña negra es una feohifomicosis

causada por el hongo productor de pigmento Hortaea werneckii,presenta hifas dematiaceaspigmentada de melanina,tabicadas con ramificaciones Es una mácula pigmentada marrón a negra,irregular solitaria que se localiza generalmente en las palmas o las plantas. No hay formación de escamas ni invasión de los folículos pilosos,la infección no es contagiosa Por su localización superficial ocasiona pocas molestias, incluso ninguna reacción en el huésped La infección responde bien a tratamiento tópico como la pomada de Whitfield,las cremas de azoles y la terbinafina

Blastomicosis Agente etiológico:^ Blastomyces

dermatitidis y Blastomyces gilchristii , hongos dimórficos que crecen como mohos en ambientes naturales y como levaduras en el cuerpo humano. Distribución: Predomina en áreas húmedas Hábitat natural: El hongo vive en el suelo, madera en descomposición y hojas Infección por inhalación: Ingresar a los pulmones se convierten en levaduras. Fase pulmonar: Pueden causar neumonía y puede diseminarse a otras partes del cuerpo Formas diseminadas: En pacientes inmunocomprometidos o, a veces, en personas sanas Blastomicosis pulmonar, Blastomicosis cutánea, Blastomicosis diseminada Huesos Anfotericina B, Itraconazol, Fluconazol o Voriconazol y no existe vacunas contra este hongo

Bunyavridae

(Hantavirus)

Constituye al menos 200 virus relacionados en cinco géneros comparten morfología comun y componentes básicos, es un virion que se rodea de 3 (L, M, S) nucleocápside de ARN negativos, pero sin proteínas de matriz, el virus se replica en el citoplasma. Afecta ser humano y artrópodos se pueden transmitir por los huevos de los artropodos Se transmite a través de un vector artrópodo y se inyecta en sangre para producir viremia, afecta SNC, higado, riñon y endotelio vascular, bunyavirus son buenos inductores de interferón 1, roedor constituye reservorio y hantavirus es el vector, la inhalación del virus puede afectar a los pulmones y de ahí disemina- rse puede causar shock provoca destrucción hemorrágica tisular y enfermedad pulmonar letal Encefalisis periodpo de incubación 1 semana, también presenta fiebre cefalea, letargo y vomitos, enfermedad dura 10 a 14 dias. Fiebre hemorrágica con fiebre de valle rift, hemorragias petequiales, equimosis, epistaxis, hematemesis, melena y hemorragia gingivales No hay tratameinto especifico solo control de plagas con Arbovirus: control de mosquitos Hantavirus: control de roedores

Pitiriasis

versicolor

C. levaduriformes esféricas u ovaladas, pared gruesa, diámetro de 3-8 um Transformación del hongo: En condiciones normales, Malassezia se encuentra en forma de levadura en la piel. Sin embargo, bajo factores predisponentes (calor, humedad, cambios hormonales), la levadura se convierte en su forma micelial (hifas), lo que induce la infección. - Alteración en la pigmentación: El hongo produce ácidos dicarboxílicos, como el ácido azelaico, que inhiben la tirosinasa, una enzima clave en la síntesis de melanina, lo que resulta en la aparición de máculas hipopigmentadas o hiperpigmentadas. Esto explica por qué la pitiriasis versicolor se caracteriza por manchas de diferentes tonalidades en la piel (generalmente blancas, marrones o rosadas). - Afectación cutánea superficial: La infección afecta la capa córnea de la epidermis (estrato más superficial de la piel), sin invadir capas más profundas. Las lesiones suelen ser asintomáticas, aunque algunos pacientes pueden experimentar prurito leve. Lesiones maculares hipopigmentadas (en personas de tez oscura, altera la melamina) o hiperpigmentadas − Aparecen en el torso, brazos, tórax, hombros, cara, cuello, − Lesiones asintomáticas − En personas de tez oscura la M furfur altera la melamina − En tez clara coloración rosa a marrón claro

  • Azoles típicos o de champú de sulfuro de selenio – En infecciones amplias ketoconazol o itraconazol por VO