Inflamación y Farmacología: Mecanismos y Aplicaciones, Ejercicios de Farmacología

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FARMACOLOGÍA Y TERAPÉUTICA APLICADA

TRABAJO ESCRITO 2do PARCIAL 05 de MARZO del 2024 LESLIE YAMILETH LAGARDA ZEPDA

(ARTÍCULO 1)

El primer artículo se refiere a las sustancias que actúan directamente en las células alrededor de un área infectada o lesionada. Estas sustancias son secretadas principalmente por mastocitos, basófilos, plaquetas, células fagocíticas y endoteliales. En cuanto a los reguladores del proceso, se mencionan los mediadores de la inflamación, como la histamina, serotonina, bradicinina, eicosanoides (prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos), quimiocinas, enzimas (trip- tasas y otras proteasas), factor activador de plaquetas, fibrina, C3a y C5a. También se habla de las citocinas tempranas o de "alarma" como IL-1, IL-6, TNF, entre otras. Se mencionan las etapas del proceso de quimiotaxis, que es el desplazamiento de una célula a lo largo de un gradiente de concentración de una molécula atrayente. Se mencionan algunos quimioatractantes como IL-8, C5a, histamina, leucotrieno (LT) B4, lipopolisacáridos y restos de fibrina o colágena que ayudan a reclutar células en el sitio dañado. Básicamente , nos habla sobre el proceso de inflamación en el cuerpo humano. Se menciona cómo la respuesta inmune específica se activa cuando hay agresores o causantes de inflamación, y cómo el éxito de la respuesta inflamatoria aguda local determina si el daño se limita o si la inflamación se convierte en un proceso sistémico o crónico. Además, se explica cómo la respuesta de fase aguda, inducida principalmente por ciertas citoquinas, afecta diferentes órganos y desencadena una serie de reacciones en el cuerpo, como la síntesis de proteínas de fase aguda, cambios endocrinos, aumento del catabolismo de grasas y proteínas, y la fiebre. Finalmente, se menciona que el proceso inflamatorio llega a su término al desaparecer el estímulo que lo origina, y cómo ciertos elementos intervienen en la regulación final para limitar la magnitud de la respuesta inmune y promover la reparación del tejido dañado. También se advierte sobre las consecuencias negativas de un proceso inflamatorio crónico.

proteolíticas, factores quimiotácticos y heparina, mientras que los mediadores sintetizados de novo incluyen PGE2, LTB4 y el Factor activador de plaquetas (PAF). Estos mediadores provocan alteraciones vasculares que facilitan el trasvase de moléculas desde la sangre al foco inflamatorio, así como la llegada de células inmunes procedentes de la sangre y los tejidos circundantes en dos fases: una inicial que produce edema y una fase tardía que determina la llegada de células inmunes. En la fase tardía de la respuesta inflamatoria, diferentes tipos de células llegan al foco inflamatorio en momentos específicos. Los basófilos, junto con los mastocitos, contribuyen a la liberación de mediadores. Los neutrófilos son unas de las primeras células en llegar al sitio inflamado, mientras que los monocitos y macrófagos llegan más tardíamente. Los macrófagos sintetizan la interleucina 1 (IL-1), que tiene efectos en todo el organismo, incluyendo la inducción de fiebre y la promoción de la producción y liberación de neutrófilos. Además, la IL-1 activa la proliferación y diferenciación de células T y B, así como la producción de colágeno y la proliferación de fibroblastos, contribuyendo a la fase de reparación de la inflamación. Los linfocitos T y B, potenciados por el macrófago, inician la respuesta específica. Los eosinófilos también tienen un papel regulador en la inflamación. La regulación de la respuesta inflamatoria es crucial para evitar respuestas exageradas o perjudiciales. Algunos mediadores, como la histamina, las prostaglandinas y los agonistas autonómicos, intervienen en esta regulación. En cuanto al proceso de reparación, se observa una activación de los fibroblastos, lo que lleva a la producción de colágeno, proliferación de células epiteliales y vasos sanguíneos dentro de la herida. Se cree que la interleucina 1 (IL-1) es responsable de activar este proceso.

(ARTÍCULO 3)

El tema del artículo 3 aborda el interés de la ciencia en el funcionamiento de estas sustancias, su papel en diferentes sistemas biológicos, los efectos antagónicos entre ellas, los mecanismos bioquímicos que cumplen en el cuerpo y las posibles aplicaciones clínicas derivadas de su funcionamiento. Se destaca la necesidad de seguir investigando en este campo para comprender mejor su relevancia. También se mencionan posibles aplicaciones médicas actuales y potenciales en problemas ginecológicos, respiratorios, gastrointestinales, renales y cardiovasculares. Básicamente, se trata de la distribución de las prostaglandinas en diferentes tejidos del cuerpo, así como su biosíntesis y degradación. Las prostaglandinas son importantes en el metabolismo de los ácidos grasos poliinsaturados, y su síntesis depende de estímulos hormonales, nerviosos y mecánicos. Además, se mencionan los mecanismos de acción de las prostaglandinas en varios procesos biológicos, incluyendo su papel como moduladores en el metabolismo intermedio. También se describen algunas acciones farmacológicas de las prostaglandinas, como la acción vasodilatadora, anticonceptiva, natriurética, hipotensora, descongestionante, inhibición de la secreción gástrica y broncodilatadora. La variedad de efectos muestra que existen receptores específicos para las prostaglandinas en la membrana de diferentes células, así como la interacción entre estas y la enzima adenil-ciclasa, lo que provoca cambios en la concentración de AMPc y, de esta manera, ofrece una amplia gama de efectos dependiendo de los tejidos involucrados. En relación con la diferencia celular, las prostaglandinas aumentan su concentración en tejidos tumorales, aceleran la división celular en linfocitos del timo, estimulan el músculo cardiaco, algunas inducen la agregación plaquetaria y se ha reportado que inhiben la acción lipolítica de algunas hormonas. Algunas prostaglandinas contrarrestan la elevación de ácidos grasos no esterificados, provocada por las catecolaminas

Las prostaglandinas ejercen su actividad hipotensora sin comprometer la función renal. Un estado hipertensivo puede ser secundario a una deficiencia sistémica de prostaglandinas con incapacidad del riñón para elaborarlas y enviarlas a la circulación.