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Farmacología segundo parcial, Apuntes de Farmacología

Tabla resumida de fármacos con su mecanismo de acción más local

Tipo: Apuntes

2023/2024

Subido el 19/09/2024

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paulina-leon-7 🇲🇽

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FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO
Fármaco
Mecanismo de
acción
Indicaciones
Reacciones adversas
Efectos
Broncodilatadores: simpaticomiméticos
Acción corta:
Salbutamol
terbutalina
agonistas de los
receptores beta 2
adrenérgicos
controlar síntomas (primera elección)
sibilancias en sujetos con enfermedad
obstructiva reversible
en él asma: temblor
taquicardia y arritmias cardiacas
vía inhalatoria (* vía oral)
y nos lavadores con dosis reguladas o puede
ser administrado diluido con solución salina
utilizando nebulizadores
broncodilatación: en 4, 12 o 24 hrs
acción
prolongada:
salmeterol
formoterol
bambuterol
acción ultra larga
indicaterol
tratamiento complementario en px
cuyas crisis en asma no se controlan
con glucocorticoides
prevenir broncoespasmos (durante la
noche o con el ejercicio)
Dura: 8-12hrs
a intervalos 2 veces al día
No selectivos
Epinefrina
Agonistas no
selectivos de
beta1 y beta 1
estado de choque y broncoespasmo de
la anafilaxia
Taquicardia
Arritmia
empeoramiento de la angina de pecho
vía inhalatoria como micro aerosol o por vía
subcutánea
se logra en 15 minutos y dura 90 minutos
Isoproterenol
aumenta la mortalidad por causa de arritmias
vía inhalatoria produciendo broncodilatación
en 5min persiste por 90 minutos
Metilxantinas
inhibición de la
fosfodiesterasa
(PDE), aumento
de la
concentración de
AMPc
reforzamiento de la eficacia de los
corticos esteroides
broncodilatación, disminución de la
actividad inmunitaria
mejoran la respuesta ventilatoria
ante la hipoxia mejora la
contractilidad del diafragma
efectos en el SNC:
aumento del Estado de alerta y retraso de la fatiga
nerviosismo e insomnio
convulsiones y muerte
efectos cardiovasculares:
inhibición de receptores de adenosina presinápticos
mayor ingreso de calcio
cronotrópico en inotrópico positivo
disminución de la viscosidad sanguínea
reforzamiento de la desacetilación de
histonas, inhiben la transcripción de genes
que participan en la información
agonistas b2-adregergicos=simpatomimeticos relajación del musculo liso de la
vía área
Teofilina Inhiben fosfodiesterasa disminuye la actividad de AMP cíclico
acelera el efecto broncodilatador
Anticolinérgico antagonistas del receptor M3 (muscarínicos)
EFECTOS TOXICOS DE TEOFILINA
Mejoría de la función pulmonar entre 5 y 20 mg/L
Anorexia, náusea, vomito, cefalea y ansiedad comienzan a los
15 mg/L
Convulsiones y arritmias se pueden presentar desde 40 mg/L
Sólo se usa cuando se dispone de métodos para cuantificación
plasmática
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¡Descarga Farmacología segundo parcial y más Apuntes en PDF de Farmacología solo en Docsity!

FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO

Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones Reacciones adversas Efectos Broncodilatadores: simpaticomiméticos Acción corta:

  • Salbutamol
    • terbutalina agonistas de los receptores beta 2 adrenérgicos controlar síntomas (primera elección) sibilancias en sujetos con enfermedad obstructiva reversible en él asma: temblor taquicardia y arritmias cardiacas vía inhalatoria (* vía oral) y nos lavadores con dosis reguladas o puede ser administrado diluido con solución salina utilizando nebulizadores broncodilatación: en 4, 12 o 24 hrs acción prolongada:
  • salmeterol
  • formoterol
  • bambuterol acción ultra larga
  • indicaterol tratamiento complementario en px cuyas crisis en asma no se controlan con glucocorticoides prevenir broncoespasmos (durante la noche o con el ejercicio) Dura: 8 - 12hrs a intervalos 2 veces al día No selectivos Epinefrina Agonistas no selectivos de beta1 y beta 1 estado de choque y broncoespasmo de la anafilaxia Taquicardia Arritmia empeoramiento de la angina de pecho vía inhalatoria como micro aerosol o por vía subcutánea se logra en 15 minutos y dura 9 0 minutos Isoproterenol aumenta la mortalidad por causa de arritmias vía inhalatoria produciendo broncodilatación en 5min persiste por 9 0 minutos Metilxantinas
  • Teofilina
  • Teobromina
  • cafeína inhibición de la fosfodiesterasa (PDE), aumento de la concentración de AMPc reforzamiento de la eficacia de los corticos esteroides broncodilatación, disminución de la actividad inmunitaria mejoran la respuesta ventilatoria ante la hipoxiamejora la contractilidad del diafragma efectos en el SNC: aumento del Estado de alerta y retraso de la fatiga nerviosismo e insomnio convulsiones y muerte efectos cardiovasculares: inhibición de receptores de adenosina presinápticos mayor ingreso de calcio cronotrópico en inotrópico positivo disminución de la viscosidad sanguínea reforzamiento de la desacetilación de histonas, inhiben la transcripción de genes que participan en la información agonistas b 2 - adregergicos =simpatomimeticos – relajación del musculo liso de la vía área Teofilina → Inhiben fosfodiesterasa → disminuye la actividad de AMP cíclico → acelera el efecto broncodilatador Anticolinérgico → antagonistas del receptor M3 (muscarínicos) EFECTOS TOXICOS DE TEOFILINA
  • Mejoría de la función pulmonar entre 5 y 20 mg/L
  • Anorexia, náusea, vomito, cefalea y ansiedad comienzan a los 15 mg/L
  • Convulsiones y arritmias se pueden presentar desde 40 mg/L Sólo se usa cuando se dispone de métodos para cuantificación plasmática

CORTICOESTEROIDES: Usado en crisis asmática que no ha respondido a broncodilatadores GLUCOCORTICOIDES

  • no producen relajación del músculo
  • contracción de los vasos sanguíneos de la mucosa, disminución del edema
  • potenciación de los efectos de los agonistas adrenérgicos
  • disminución del infiltrado leucocitario
  • aumentan la calidad de vida
  • disminuyen la frecuencia de las exacerbaciones
  • disminuyen la intensidad de los síntomas tratamiento urgente: - prednisona - metilprednisolona Efectos secundarios tratamiento regular o de mantenimiento (en aerosol o polvos que se observan a poco nivel sistémico) - Beclometasona - Budesonida - Ciclesonida - Fluticasona - Mometasona - Triamicinolona esteroides inhalados: - candidiasis oral - aumenta el riesgo de osteoporosis y cataratas - en niños retrasan el crecimiento hasta 1 cm durante el primer año de tratamiento inhibidores de la vía de leucotrienos ZILEUTON inhibidor de la 5 - lipoxigenasa (posible toxicidad hepática) Disminuye la frecuencia de las exacerbaciones Útil en él asma inducido por AAS se administra por vía oral Se sintetizan por diversas células inmunológicas y resulta de la acción de la 5 - lipoxigenasa sobre el ácido araquidónico, Leucotrieno B4: quimioatrayente de neutrófilos LTC4 y LTD4: Bronco construcción, aumento de la reactividad bronquial, edema de la mucosa e hipersecreción de moco Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones Reacciones adversas Efectos ANTIMUSCARÍNICOS Atropina antagonistas competitivos de la acetilcolina en receptores muscarínico- posganglionares vagales antimuscarínico protípico gran absorción actividad sistémica Bromuro de ipatropio pacientes que no toleran los simpaticomiméticos en combinación con beta 2 agonistas (aerosol) se absorbe poco y no atraviesa la barrera hematoencefálica Tiotropio, aclidino y gilcopirronio sujetos afectados por EPOC, en particular el tiotropio acción prolongada y relativamente selectivos

FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO

ANTIÁCIDOS : son bases débiles que reaccionan con el ácido clorhídrico gástrico para formar agua y una sal 2Hrs

  • neutralizan el HCl secretado en el estómago.
  • elevación del pH

Fármaco uso clínico

bicarbonato de sodio

distensión gástrica y eructos retención hídrica en pacientes con insuficiencia cardiaca, hipertensión e insuficiencia renal alcalosis metabólica

carbonato de sodio

distensión y eructos alcalosis metabólica Síndrome de leche álcali: hipercalcemia, un suficiencia renal y alcalosis metabólica

hidróxido de magnesio Diarrea^ osmótica

hidróxido de aluminio estreñimiento

Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones Reacciones adversas Efectos

inhibidores de la bomba de protones 24Hrs

  • Omeprazol
  • Esomeprazol
  • Iansoprasol
  • pantoprazol Unión irreversible a H + /K + - ATPasa (bomba de protones) de las células parietales del estómago, con la consiguiente inhibición del transporte de H +. reflujo gastroesofágico úlceras asociadas a H. pylori pulseras asociadas a AINES prevención de la recurrencia de la hemorragia por úlcera péptica dispepsia no ulcerosa
  • 1 - 5% diarrea, cefalea y dolor abdominal
  • nefritis intersticial aguda
  • alteraciones en la absorción de vitamina B 12
  • disminución en la absorción de minerales (hierro calcio y magnesio)
  • inhibición de la función osteoclastica
  • hipomagnesemia e hipocalcemia severa
  • infecciones respiratorias e intestinales
  • aumento de la gasolina sérica (efecto rebote)
  • alteración en la absorción de fármacos
  • alteración en el metabolismo de fármacos por el P250 (clopodrigel)
  • se administran en ayunas
  • sólo inhiban las bombas H+ activas
  • administrar las 1:00 antes de los alimentos
  • 3 o cuatro dosis para alcanzar el máximo efecto
  • eliminados por el metabolismo hepático rápido

Fármaco Farmacocinética Uso clínico Reacciones adversas

Cimetidina

Ranitidina

famotidina

metabolismo de primer paso 50% diferentes vidas medias (1-4hrs), la duración de su efecto depende de la dosis ajustar la dosis en insuficiencia renal hepática y en ancianos reflujo gastroesofágico úlcera péptica dispepsia no ulcerosa prevención de la hemorragia por gastritis relacionada con el estrés 3% de diarrea, cefalea, fatiga, mialgias y estreñimiento aumentan el riesgo de neumonía nosocomial cambios del Estado mental en ancianos la cimetidina altera el metabolismo de testosterona, estradiol y prolactina → ginecomastia, impotencia, galactorreas Antagonistas de receptores dictaminados (H2)

  • disminuyen la secreción nocturna de ácido
  • disminuye la secreción basal de ácido estimulada por el alimento
  • disminuyen el volumen de la secreción gástrica
  • disminuyen la concentración de pepsina Interacciones con fármacos metabolizados por el citocromo P

Protectores de la mucosa 6 h

Derivados de bismuto

Agentes procinéticos:

a) con actividad antidopaminérgica: metoclopramida y cleboprida

b) sin actividad antidopaminérgica: cisaprida y cinitaprida

Fármaco Farmacocinética Uso clínico Reacciones adversas

Sucralfato,

subsalicilato de

bismuto,

dicitratobismutato

tripotásico

se absorbe poco se elimina por las heces

Se administra al menos 1 área antes de los

alimentos

disminuye el riesgo de hemorragias

gastrointestinales en pacientes en la

UCI

2% estreñimiento

absorción de aluminio

alteración en la absorción de fármacos

Fármaco Efectos Uso clínico Reacciones adversas

Subsalicilato

de bismuto

  • crea una barrera física en las zonas lesionadas

de la mucosa

  • estimula la secreción de prostaglandina, moco y

bicarbonato

  • disminuye la frecuencia y fluidez de las heces
  • tiene efectos antimicrobianos directos y

secuestra entero toxinas

Dispepsia

diarrea aguda

diarrea del viajero incluso de manera

profiláctica

parte del esquema de erradicación de

H. pylory

Oscurecimiento de las heces

oscurecimiento de la lengua

Inhibición de la síntesis proteica se unen a los 30s aminoglucósidos : alteración de iniciación de la síntesis, inhibe la fijación del ARNt y distorsionan la estructura del ARNm Tetraciclinas : inhibe la fijación del ARNt se une a los 50s Cloranfenicol: inhiben la información del enlace peptídico Macrólidos : inhiben la translocación Lincosamidas: inhiben la formación del enlace peptídico Inhibición de la síntesis o función de los ácidos nucleicos Nitromidazoles inhiben ADN girasa (Garm - ) Topoisomerasa IV (Gram +) complejo quinolona-enzima- ADN- provoca un ADN roto Betalactámicos Mecanismo de acción: Inhibición de la síntesis de la pared bacteriana. Inhibe a la PBD

  • Penicilinas
  • Cefalosporinas
  • Carbapenémicos
  • Monobactámicos Penicilinas Uso clínico Penicilina G (Benzilpenicilina)
  • antigua Solo por vía IM Primera opción para enfermedades infecciosas Sumamente lábil al pH Penicilina V (fenoximetilpenicilina) Más estable en medio ácido Puede usarse por VO S. pyogenes, S. pneumaniae, E. fecalis, N. minigitidis, H. gonorrhoeae y S. aures sensibles Carboxicilpenicilina Ticarcilina IM o IV Gran + y gram-: P. areuginosa y proteus Isaxozalilpeniclinas Dicloxacilina y oxacilina S. aeurus, S epidermidis Solo en gram + (estreptococos resistentes) Aminopenicilinas Ampicilina y amoxicilina Gram+ Gram-: H influenzae. E coli y P. mirabilia Mezclados con inhibidores de la betalactamasa(inactivos contra estafilococos) Ureidopenicilinas Piperacilina uso hospitalario Gram+ Gram-: pseudomonas, klebsiellas Amplio espectro.

CEFALOSPORINAS

Primera generación Segunda generacion Tercera generación Cuarta generación Quinta generación

  1. Cefalotina
  2. Cefazolina
  3. Cefalexina
  4. Cefaprima
  5. Cefadroxilo
    1. Cefadrina
      • Cefotixina
      • Ceforoxima
      • Cefador
      • Cefonacid
      • Cefprozilo
        • Cefotaxima
        • Cefditoreno
        • Ceftriaxona
        • Cefiximina
        • Cefpodoxima
        • Ceftazimida
          • Cefepime
          • Ceftazidima
            • Ceftarolina
            • Ceftopibrol
            • Ceftolozano Gram+ , excepto entero cocos, S. aureus y S. epidermidis Activo contra anaerobios Cocos Gram + Más activos contra entero bacterias amplían su espectro a morganella, providencia, serratia y citrobacter ceftazidima es activa contra P. aureginosa inactivas contra enterococcus y staphylococcus resistentes a la meticilina Muy amplio espectro Estafilococos sensibles a la meticilina Muy muy amplio espectro CARBAPENÉMICOS IMIPENEM : activo contra gran + DORIPENEM y MEROPENEM : activo contra pseudomonas ERTAPENEM: poca actividad contra pseudomonas, acinetobacter y otros bacilos gram negativos y enterococcus
  • Activos en gram + y gram-
  • Aerobios y anaerobios MONOBACTÁMICOS Aztreonam: gram –

EFECTOS ADVERSOS:

  • Hipersensibilidad: 9%: alergia cruzada
  • GI: 5%: disbiosis bacterianas
  • Toxicidad hemtológica: rara: neutropenia, fiebre, eosinofilia y disfunción plaquetaria
  • toxicidad sobre él SNC: convulsiones y mioclonías
  • toxicidad Renal: nefritis

trimetoprima-Sulfametoxazol:

mecanismo: inhibición de la síntesis de folatos

  • Sulfas: inhibe a la dihidrofolato sintasa: solo actúa en bacterias
  • Trimetroprim: inhibe a la dihidrofolato reductasa: actúa en humanos Usos:
  • Infecciones urinarias: Infecciones urinarias bajas no complicadas
  • infecciones respiratorias: exacerbaciones agudas de la bronquitis crónica, titis medias aguda en niños y la sinusitis maxilar aguda en adultos

QUINOLONAS

Inhiben a topoisomerasa evitando la replicación del ADN

1 generación

VO

Ac nalidíxico. Gran

2 generación

VO

Cipro floxacino

Nor floxacino

Gran+ y – S.aeurus S epidermidis Klebsiella y micoplasma

3 generación

IV

Levo floxacino

Se agrega: S. penumoniae. S pyogenes. Klebsiellas

4 generación

IV

Mox ifloxacino Gatifloxacino

e agrega aerobios y anaerobios