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Farmacología medicina para inicio, Resúmenes de Medicina

Medicina para estudiantes que inician

Tipo: Resúmenes

2024/2025

Subido el 06/05/2025

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FARMACOLOGÍA
El sistema nervioso se divide en SNC y SNP.
El SNC está compuesto por el encéfalo y la médula espinal.
El SNP está compuesto por fibras eferentes (llevan la información desde el SNC
hacia los tejidos periféricos) y aferentes (recogen la información desde la
periferie hacia SNC).
Desde un punto de vista anatomofuncional y neuroquímico, el SNP se subdivide
en Sistema nervioso somático y Sistema nervioso autónomo.
-SISTEMA NERVIOSO SOMÁTICO: Se encarga de las funciones que
están bajo nuestra consciencia.
-SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO: No están bajo nuestra consciencia,
viscerales, imprescindible para la supervivencia (respiración, latidos
cardíacos, peristaltismo, etc.)
Existe una estrecha relación entre el SNA, SNC, sistema endocrino e inmunitario,
los cuales ordenan funciones conscientes o inconscientes como la FC, FR,
peristaltismo, etc.
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO: existe el SNS y SNP
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO SISTEMA NERVIOSO
PARASIMPÁTICO
Sistema de ALERTA Sistema de REPOSO
Requiere un gasto de energía Ahorra energía
Continuo, porque sus fibras
preganglionares abandonan sistema
nervioso de forma continua y se
extiende desde la primera dorsal hasta
la segunda a tercera lumbar.
Discontinuo, sus primeras fibras nacen
a partir de bulbo de los pares III, VII, IX y
X. Posteriormente sus fibras
desaparecen en la región dorsolumbar y
aparecen nuevamente en región sacra a
nivel de la segunda, tercera y cuarta
sacra.
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FARMACOLOGÍA

El sistema nervioso se divide en SNC y SNP. El SNC está compuesto por el encéfalo y la médula espinal. El SNP está compuesto por fibras eferentes (llevan la información desde el SNC hacia los tejidos periféricos) y aferentes (recogen la información desde la periferie hacia SNC). Desde un punto de vista anatomofuncional y neuroquímico, el SNP se subdivide en Sistema nervioso somático y Sistema nervioso autónomo.

  • SISTEMA NERVIOSO SOMÁTICO: Se encarga de las funciones que están bajo nuestra consciencia.
  • SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO: No están bajo nuestra consciencia, viscerales, imprescindible para la supervivencia (respiración, latidos cardíacos, peristaltismo, etc.) Existe una estrecha relación entre el SNA, SNC, sistema endocrino e inmunitario, los cuales ordenan funciones conscientes o inconscientes como la FC, FR, peristaltismo, etc. SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO: existe el SNS y SNP SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO Sistema de ALERTA Sistema de REPOSO Requiere un gasto de energía Ahorra energía Continuo, porque sus fibras preganglionares abandonan sistema nervioso de forma continua y se extiende desde la primera dorsal hasta la segunda a tercera lumbar. Discontinuo, sus primeras fibras nacen a partir de bulbo de los pares III, VII, IX y X. Posteriormente sus fibras desaparecen en la región dorsolumbar y aparecen nuevamente en región sacra a nivel de la segunda, tercera y cuarta sacra.

La fibra PREGANGLIONAR ES CORTA La fibra POSGANGLIONAR ES LARGA (es la que se dirige a los órganos correspondientes a cumplir su función) La mayoría de sus señales sensoriales viscerales son transmitidas por aferencias del simpático. DOLOR TIPO VISCERAL La fibra PREGANGLIONAR ES LARGA La FIBRA POSGANGLIONAR ES CORTA Recoge aspectos no sensoriales de la función visceral, principalmente son la quimiorrecepción y la barorrecepción. DIFERENCIAS DESDE EL PUNTO DE VISTA FISIOLÓGICO: Todo neurotransmisor deben seguir 5 pasos: síntesis, almacenamiento en vesículas y membrana presináptica, liberación a nivel de hendidura, activación de receptores qué están a nivel de la membrana posináptica, efecto.

  • Tenemos un neurotransmisor que va a ser la tirosina, ésta se convierte en dopa, dopamina para finalmente dar lugar a la NORADRENALINA (se almacenar en las vesículas a nivel de las neuronas presinápticas). Posteriormente este neurotransmisor es liberado hacia hendidura sináptica para dirigirse hacia neurona posináptica e ir a unirse con su - Tenemos la colina que se convierte en ácido acético y posteriormente se convierte en ACETILCOLINA (se libera en hendidura sináptica, se dirige hacia membrana posináptica para ir a unirse con sus receptores MUSCARÍNICOS y NICOTÍNICOS).

Alfa1a: produce contracción de vísceras abdominales y músculo liso de vasos sanguíneos Alfa1b: provoca vasoconstricción de arterias mamarias, mesentérica, esplácnica, hepática, peritoneal, renal, pulmonar y coronaria, y de las venas safena, vena cava y vena pulmonar. Está en corazón y promueve el crecimiento y estructura cardíaca. Alfa1d: produce vasoconstricción en aorta y coronarias.

  • ALFA 2: Llamados de AUTORREGULACIÓN, se encuentran a nivel de membrana presináptica, Función depresora (dilatación). Produce RELAJACIÓN de musculatura lisa de vasos sanguíneos e inhibe la secreción pancreática de insulina. Alfa2a: Controla la sedación, hipotermia, hipotensión y acciones conductuales. Alfa2b: induce la liberación de estimulación de glándulas de secreción externa y depresión a nivel de corazón. Hay 5 tipos: M1: Están en plexo mientéricos de pared gástrica M2: Predominan en corazón M3: Están en células secretoras, células musculares lisas y endotelio vascular M4: Están en vasos deferentes, útero, glándulas secretoras, páncreas y pulmones. M5: Están en SNC y arterias cerebrales.
  • NICOTÍNICOS: Producen estimulación de ganglio simpático, estimulación de ganglio parasimpático y estimulación de musculatura estriada. Hay 3 tipos: N1: Están en ganglios autónomos y médula adrenal. N2: Están en musculatura esquelética. N3: Están en SNC.

catecolaminas Alfa2c: Media las respuestas conductuales e inhibe la liberación de hormonas a nivel de médula suprarrenal

  • BETA 1: Función estimulante. Se encuentra principalmente a nivel de corazón, produciendo un aumento de la frecuencia cardíaca y de al fuerza de contracción de miocardio. Se utilizan en insuficiencia cardíaca (dopamina, dobutamina, etc.).
  • BETA 2: Función depresora. Provoca RELAJACIÓN de vísceras abdominales y musculatura lisa de vasos sanguíneos.
  • BETA 3: Provoca cambios en el metabolismo energético, actúa en la vía de la lipólisis y la termogénesis y provoca relajación del músculo detrusor de vejiga. Cuando la noradrenalina y la adrenalina actúan sobre receptores adrenérgicos ocasionando efectos simpaticomiméticos, que preparan al

1. ESTIMULANTES ADRENÉRGICOS O

SIMPÁTICOMIMÉTICOS

1.1 CATECOLAMINAS

MECANISMO DE ACCIÓN : Son AGONISTAS (se unirán a los receptores alfa y beta de la noradrenalina y cumplirán con su misma acción) con la noradrenalina al actuar sobre receptores alfa y beta. La RITODRINA activa preferentemente BETA La ADRENALINA actúa sobre ALFA1, ALFA2, BETA 1, BETA La NORADRENALINA actúa sobre ALFA preferentemente ACCIONES FARMACOLÓGICAS :

  • APARATO RESPIRATORIO: Por activación BETA2 en musculo liso bronquial, conducen a una broncodilatación que es importante para el tratamiento del asma bronquial.
  • OJO: Por activación ALFA producen midriasis ya que provocando contracción a nivel de musculo radial de iris. Fármacos con efecto ALFA provocando un aumento en la salida de humor acuoso reduciendo la presión intraocular.
  • GENITOURINARIO, VEJIGA, ESFÍNTER URETRAL Y PRÓSTATA: Producen contracción, promoviendo la continencia urinaria. Por activación de receptores ALFA a nivel de conducto deferente, vesículas seminales y próstata, cumplen la función de la eyaculación y la erección. Y a nivel de útero por efecto BETA2 reducen las contracciones.
  • GASTROINTESTINAL: Reducen el tono intestinal, la frecuencia y la amplitud de las contracciones, provocando contracción de los esfínteres ileocecal y pilórico.
  • METABÓLICO: A nivel de los hepatocitos por ACTIVACIÓN DE ADRENORECEPTORES, se produce un aumento en la salida de glucosa provocando cuadros de hiperglucemia. Pero también pueden producir estos cuadros de hiperglucemia al INHIBIR LA SECRECIÓN DE INSULINA.
  • MÚSCULO: Producen un aumento en el metabolismo con la producción de ácido láctico.
  • SNC: Principalmente las catecolaminas, provocando nerviosismo, taquicardia y temblor. Las NO CATECOLAMINAS (anfetamina) Producen un cuadro desde una alerta leve, mejor atención, aumento del estado de ánimo, insomnio, euforia, anorexia hasta llegar a un estado psicótico completo (intoxicación anfetamínica).
  • SISTEMA CARDIOVASCULAR: Por efecto ALFA1 Producen vasoconstricción, incrementando la presión arterial. MÚSCULO ESQUELÉTICO: Los vasos se contraen o dilatan ya sea por efecto ALFA o BETA. MUCOSA NASAL: Por efecto ALFA PERIFÉRICO provocando una vasoconstricción. Por efecto ALFA2 provocando vasoconstricción solamente si se administran locamente por vía IV, de forma rápida o a dosis altas (esto para el tratamiento de la hipertensión arterial). Por efecto BETA1 provocando estimulación cardíaca, provocando un aumento de la frecuencia cardíaca, aumento de la velocidad de conducción, aumentan la fuerza de contracción y el gasto cardíaco. BETA 2 SELECTIVOS: Se usan en el asma bronquial, provocando broncodilatación.

la frecuencia cardíaca por un aumento reflejo de la actividad vagal por estímulo de barorreceptores. Debido a un estímulo de receptores BETA1 a nivel de nódulo sinusal, produce una acción taquicardizante, provoca un aumento del flujo coronario con excepción de pacientes con Angina de Prinzmetal. Reduce el flujo sanguíneo pulmonar, de piel, mucosas, hígado, riñón, tubo digestivo y en menor medida en músculo esquelético.

  • Su acción dura por el lapso de 1 a 2 minutos.
  • REACCIONES ADVERSAS: A NIVEL DE SNC origina cefalea, ansiedad, excitabilidad nerviosa, angustia, debilidad, mareos, temblores, inquietud, insomnio. A NIVEL CARDIOVASCULAR produce bradicardia, hipertensión arterial severa, aumento notable de la resistencia vascular periférica (diastólica), reducción del gasto cardíaco, arritmias cardíacas, dolor precordial. A NIVEL RENAL puede producir reducción de la excreción urinaria. A NIVEL METABÓLICO origina acidosis, hiperglucemia y aumento de la gluconeogénesis. A NIVEL LOCAL provoca dolor intenso, necrosis de tejidos que puede ser provocada por la extravasación del fármaco. DENTRO DE OTRAS REACCIONES origina fiebre, disnea, fotofobia, palidez, sudoración y vómitos. La estimulación del receptor BETA1 se eleva la sistólica, aumentando la fuerza de contracción, provocando aumento de la presión sistólica. La estimulación del receptor ALFA1 se eleva la diastólica, a nivel de vasos sanguíneos ocasiona una vasoconstricción, por tanto un aumento de la presión diastólica.
  • CONTRAINDICACIONES: Durante la anestesia, con agentes que sensibilizan el miocardio. Hipotensión arterial por hipovolemia. Durante el embarazo (provoca aumento de las contracciones)
  • APLICACIONES TERAPÉUTICAS: Shock de cualquier origen. En el shock se produce una vasodilatación generalizada, la presión arterial cae y produce la muerte del paciente. Se utilizan la adrenalina como dopamina, estos dos fármacos el que se prefiere es la dopamina. Estos fármacos producen una vasoconstricción generalizada, esto hace que llegue poca cantidad de sangre a todos los órganos, ocurre a nivel de hígado principalmente, provocando una necrosis hepática. Se prefiere la dopamina porque tiene receptores dopaminérgicos a nivel de hígado que producen una vasodilatación, evitando la necrosis hepática qué se produce por la noradrenalina.
  • INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS: Este fármaco es incompatible con las sales de hierro, álcalis y agentes oxidantes. PRECAUCIONES: Evitar el uso conjunto con inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO). Tener precaución de utilizarlo de manera conjunta con antidepresivos tricíclicos y anestésicos generales inhalatorios (halotano). Las soluciones de noradrenalina se deterioran luego de 24 horas, es conveniente utilizar vasos grandes para reducir el riesgo de extravasación. Es conveniente controlar la presión arterial cada 2 minutos hasta estabilizar al paciente luego controlar cada 5 minutos. Durante su administración vigilar la frecuencia cardíaca, la excreción urinaria, color y temperatura de las extremidades, el paciente no debe quedarse solo durante la venoclísis. Como diluyente ni se recomienda solución salina, utilizar dextrosa al 5 % o solución glucosamina.

tejido adiposo, aumenta los ácidos grasos en plasma, reduce la descarga de mediadores inflamatorios, provoca temblor muscular, cefalea, desasosiego, hipokalemia, leucocitosis, eosinófilia y midriasis

  • REACCIONES ADVERSAS: A NIVEL DEL SNC origina nerviosismo, temblor, euforia, ansiedad, vértigo, cefalea, desorientación, agitación, debilidad, mareos, hemorragia cerebral que se da por aumento de la presion arterial. A NIVEL CARDIOVASCULAR, puede originar palpitaciones, cuadros de hipertensión arterial, taquicardia, fibrilación auricular, ACV, dolor anginoso, arritmias cardíacas y fibrilación ventricular. A NIVEL METABÓLICO, provoca cuadros de hiperglucemia, elevación del àcido láctico, hipofosfatemia, hipokalemia. DENTRO DE OTRAS REACCIONES, origina disnea, palidez, edema pulmonar, náuseas y vómitos, reducción de la presión de oxígeno, leucocitosis y reducción de la motilidad gastrointestinal.
  • REACCIONES ADVERSAS:
  • CONTRAINDICACIONES: Pacientes con angina de pecho, en anestesia evitar combinación con el halotano y pacientes con glaucoma de ángulo estrecho.
  • PRECAUCIONES: Puede deteriorarse luego de 24 horas, evitar administrar por vía intramuscular, a nivel de glúteo, inyección oleosa por el riesgo de gangrena gaseosa, evitar su administración durante el parto y en pacientes con shock anafiláctico, antes de su uso debemos reponer la volemia.
  • APLICACIONES TERAPÉUTICAS: Fármaco de primera elección en shock anafiláctico, paro cardíaco y en combinación con

3. DOPAMINA

anestésicos locales (cuidado con pacientes hipertensos, en estos es mejor usar anestésicos puros)

  • INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS: La indometacina puede potenciar su efecto, los antidepresivos triciclicos y los inhibidores de la MAO pueden intensificar los efectos adversos de la adrenalina, los anestésicos generales halogenados pueden producir arritmias ventriculares ya que sensibilizan el corazón a los efectos de la adrenalina. La levotiroxina y los antihistamínicos pueden provocar hipertensión arterial grave si se combinan con adrenalina. Los digitálicos pueden ocasionar arritmias cardíacas. La adrenalina reduce la respuesta de la insulina o de los hipoglucemiantes orales y también exacerba las acciones cardiovasculares producida por la cocina. En un activador de receptores alfa y beta 1, posee un escaso o nulo efecto sobre beta 2. Y presenta activación sobre receptores dopaminérgicos sobre todo en receptores D2.
  • ACCIONES FARMACOLÓGICAS: A dosis bajas: activa receptores de tipo D1 provocando vasodilatación, aumento del flujo sanguíneo renal de la filtración glomerular, aumento de la diuresis y aumento de la eliminación de sodio. A dosis más altas: aumenta receptores 26. 1 miocárdicos con efecto inotrópico positivo, aumento del volumen sistólico, aumenta la presión sistolica sin afectar la presión diastólica y posee mínimo efecto sobre la frecuencia cardiaca. A dosis mucho más elevadas, activa receptores alfa 1 provocando vasoconstricción arterial y venosa, aumentando la presión arterial y resistencia vascular
  • INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS: No administrar de forma conjunta con el halotano ya que produce sensibilización de miocardio y predispone a aparición de arritmias. Los antidepresivos triciclicos potencian el efecto cardiovascular de la dopamina. La asociación con fenitoina puede originar bradicardia e hipotensión ortostática. AGONISTAS ALFA 1 SELECTIVOS:
  • FENILEFRINA: Amina simpaticomimética que luego de su administración por vía oral presenta una biodisponibilidad baja, se la emplea en colirio como agente midriático o también como descongestionante nasal en gotas nasales o como hipertensor por vía intramuscular. Produce un aumento de la resistencia vascular periférica, aumenta la presión diastólica en bradicardia refleja por incremento de la descarga vagar.
  • Xilometazolina y Oximetazolina: poseen efecto alfa periféricos, y por sus efectos vasoconstrictores se usan como descongestionantes nasales y oculares. AGONISTAS BETA NO SELECTIVOS:
  • Isoproterenol: tiene afinidad por receptores beta y muy poco sobre receptores alfa. A nivel cardiovascular, original disminución de la presión diastólica por reducción de la resistencia periférica al producir vasodilatación arteriolar. Actúa principalmente a nivel de lecho muscular, renal y mesentérico. Aumenta la presión sistólica por estimulación beta 1, aumenta la frecuencia cardíaca, aumenta el gasto cardiaco, produce broncodilatación por estimulación beta 2 y liberación de histamina. Produce relajación de musculo liso intestinal y provoca menor hiperglucemia en relación con la adrenalina Reacciones adversas a nivel de SNC: origina cefalea, temblor, debilidad, mareos, nerviosismo e insomnio. A nivel cardiovascular produce taquicardia, palpitaciones, dolor precordial y arritmias cardíacas. A nivel gastrointestinal, produce náuseas y vómitos. A nivel metabólico, provoca hiperglucemia. Produce rubor facial y edema. Contraindicaciones : pacientes con taquicardia, angina de pecho, infarto de miocardio reciente. Aplicaciones terapéuticas: stand de shock y bloqueo auriculoventricular. AGONISTAS BETA SELECTIVOS
  1. DOBUTAMINA: Activa receptores beta 1 ybeta 2, muy poco alfa. Entre sus acciones farmacologicas, produce activación de receptores beta 1 produciendo aumento de la estimulación cardiaca, contractibilidad y reduce las resistencias vasculares pulmonares, posee también un efecto beta adrenérgico mixto, activando beta 1 y beta 2, y un leve agonismo alfa provocando un leve aumento de la frecuencia cardíaca y no afecta el flujo plasmático renal en gran medida e incrementa la demanda de oxigeno hacia el miocardio. A dosis terapéuticas de 2.5 microgramos por kilo peos minuto provoca un aumento de la contráctil cardiaca, incrementa el gasto cardíaco con escasa acción sobre la frecuencia cardiaca, no incrementa
  • SIBUTRAMINA: Es un inhibidor de la recaptación de noradrenalinay serotonina, se utilizaba para el tratamiento de la obesidad. Actualmente su uso está muy ,imitado ya que produjo eventos cardiovasculares y cerebrovasculares.
  • DULOXETINA: Es un inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina y se utiliza como antidepresivo. AGONISTAS DE DOPAMINA
  • LEVODOPA: QUE SE convi3rte en dopamina para el tratamiento del parkinson
  • FENOLDOPAM: Agonista D1, para el tratamiento de la hipertensión arterial severa que se administra por vía IV. BLOQUEANTES ADRENÉRGICOS MECANISMO DE ACCIÓN: Interfieren con la actividad simpática mediante dos mecanismos:
  • Antagonismo competitivo con la noradrenalina al nivel de receptores alfa y beta (se unen a receptores alfa y beta y bloquean a la noradrenalina)
  • Reducen la síntesis o secreción de noradrenalina
  • ACCIONES FARMACOLÓGICAS: A nivel cardiovascular por bloqueo BETA 1: Reducen la frecuencia cardiaca, reducen la fuerza de contracción, deprimen la excitabilidad y la conductibilidad, reducen el flujo coronario, producen bradicardia e hipotensión, reducen el flujo sanguíneo hacia los músculos. Son de utilidad para la profilaxis de infarto de miocardio, debido a que reducen el trabajo cardíaco y por tanto existe menos consumo de oxígeno por el corazón. El A.S.I tiene una acción simpaticomimética, tienen cierta acción estimulante y producen menor depresión cardiaca en relación a los otros.

Por BLOQUEO ALFA: Disminuyen la resistencia vascular periférica y la presión arterial, causando hipotensión ortostática y taquicardia refleja. Por BLOQUEO ALFA 1: A nivel de vegija, próstata y uretral proximal, inhiben la contracción del trígono, del esfínter vesical y del músculo de uretral proximal y prostática, facilitando la micción en pacientes con hipertrofia prostática o con disfunción vesicoprostatouretral. Por otro lado, inhiben la eyaculación, reducen la sudoración y provocando congestión nasal. Por BLOQUEO BETA 2: Provocan broncoconstricción, hipoglucemia al inhibir el desdoblamiento de glucógeno en glucosa. Hacen desaparecer el temblor muscular, provocando depresión psíquica, disminuyen la actividad eréctil en el varón, producen un incremento de las VLDL y reducción de las HDL incrementando el riesgo cardiovascular.

  • FARMACOCINÉTICA: Presentan buena absorcionnal administrarlos por cualquier vía, alcanzan concentraciones plasmáticas máximas luego de 1 a 3 horas de su administración. Existen preparados de liberación retardada de ALPRENOLOL, PROPANOLOL, LABETALOL, CARBEDILOL, se distribuyen ampliamente por todo el organismo, se metabolizan a nivel hepático y son eliminados por orina como metabolitos inactivos. BLOQUEANTES ALFA: FENOXIVENZAMINA A NIVEL CARDIOVASCULAR: Hipotensora, no afecta a nivel de flujo cerebral ni coronario. A NIVEL CUTANEO: Existen una mayor descarga noradrenérgica por lo que presenta una mayor acción. Produce incremento en la circulación esplácnica y renal en pacientes con estrés o hipovolemia. Provoca una taquicardia refleja secundaria a vasodilatación a nivel arterial y venoso Este fármaco puede bloquear ciertas arritmias cardíacas, especialmente las producidas por catecolaminas