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RESULTADOS, DISCUSION Y CONCLUSIONES DE LA PRACTICA
Tipo: Guías, Proyectos, Investigaciones
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“Glucólisis y oxidación de piruvato / Metabolismo de glucógeno”
1. ¿Qué reacción o reacciones de las que hemos visto en la glucólisis requieren de ATP? ¿Qué reacción o reacciones producen ATP? Enliste las enzimas que catalizan las reacciones que requieren y producen ATP. a) Requieren ATP: El cual dona un grupo fosfato de alto potencial, quedando reducido en ADP. Las reacciones involucradas son: Glucosa → Glucosa-6-fosfato (Hexocinasa o glucocinasa)
b) Producen ATP: Transferencia de un fosfato inorgánico del sustrato al ADP. Las reacciones involucradas son: 1,3-bifosfoglicerato → 3-fosfoglicerato (Fosfoglicerato cinasa) Fosfoenolpiruvato → Piruvato (Piruvato cinasa)
2. ¿Qué reacción o reacciones de la glucólisis (aeróbica y anaeróbica) requieren NADH? ¿Qué reacción o reacciones requieren NAD? Enliste las enzimas que catalizan las reacciones que requieren NADH y las que requieren NAD+ a) Requieren NAD (aeróbica): Su reducción le confiere el rol de equivalente reductor para la cadena de transporte de electrones, en este tipo de condiciones. Gliceraldehido-3-fosfato → 1,3-bifosfoglicerato (Gliceraldehido-3-fosfato deshidrogenasa) b) Requieren NADH (anaeróbica): Como el NADH no puede ser reoxidado en la cadena respiratoria por estas condiciones, entonces lo hará en la reacción: Piruvato → Lactato (Lactato deshidrogenasa) Figura 1. El camino de la glucólisis *Tomado de Rodwell V., Bender D., Botham K., Kennelly P., Well P (1). ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA^1
3. ¿Cuáles son los posibles destinos metabólicos del piruvato? Ciclo del ácido cítrico: Por medio del complejo piruvato deshidrogenasa da lugar al Acetil-CoA, quien inicia este ciclo (Figura 2). Gluconeogenesis: La enzima piruvato carboxilasa lo convierte en oxalacetato, quien por acción del fosfoenolpiruvato carboxicinasa da lugar a fosfoenolpiruvato, quien regula la vía de síntesis de glucosa (Figura 2). Fermentación láctica: En condiciones anaeróbicas, el piruvato se transforma en lactato por la enzima lactato deshidrogenasa. Figura 2. Los esqueletos carbonados de ciertos aminoácidos (indicados en el cuadro) derivados de proteínas pueden alimentar el ciclo del ácido cítrico. *Tomado de Openstax college (2). 4. ¿Qué reacciones son los puntos de control en la glucólisis? Glucosa/Glucosa 6-fosfato (hexocinasa) Fosfoenolpiruvato/Piruvato (piruvato cinasa) Fructosa-6-fosfato/Fructosa 1,6-bifosfato (fosfofructocinasa) Estas reacciones son puntos de control debido a su carácter irreversible por el potencial exergónico, sin embargo, en células capaces de gluconeogénesis se manifiestan enzimas análogas a estas 3 para invertir la vía glucolítica (Figura 1), de tal modo que: Glucosa-6-fosfato → Glucosa (Glucosa-6-fosfatasa) Fructosa 1,6-bifosfato→ Fructosa-6-fosfato (Fructosa bifosfatasa) Piruvato → Oxalacetato → Fosfoenolpiruvato (Piruvato carboxilasa/Fosfoenolpiruvato carboxicinasa) En adición, cabe recalcar que la fosfofructocinasa (PFK) juega un papel importante en la regulación de la glicolisis, esto a partir de sus 2 isoformas: fosfofructocinasa 1 (PFK-1) y fosfofructocinasa 2 (PFK-2). La primera se encuentra en la mayoría de células, implicada ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA^2
bicarbonato que ejecutará la amortiguación del pH sanguíneo, mientras que el lactato pasa como ácido láctico para su posterior conversión a piruvato. El ácido láctico no es malo del todo, pues en esta forma con ayuda de la enzima lactato deshidrogenasa puede volver a oxidarse a piruvato, el cual tiene múltiples mecanismos beneficiosos para la célula, por ejemplo, en el ciclo del ácido cítrico para la producción de equivalentes reductores y en la gluconeogénesis por medio de la carboxilación a oxalacetato y posterior descarboxilación de este a fosfoenolpiruvato. No obstante, su forma predominante es el ion lactato que incluye un hidrogenión, el cual, en concentraciones altas, conlleva a lo que conocemos como acidosis (4). Es en este tipo de casos, es necesario suministrar un suero alcalino como el lactato de sodio, el cual actúa como una base débil que colabora con el proceso de alcalinización al neutralizar hidrogeniones y promover la formación de iones bicarbonato que contribuirán con la amortiguación del pH sanguíneo.
8. ¿Cuál es el propósito metabólico de la producción de ácido láctico? El propósito metabólico de la producción de ácido láctico es permitir la generación continua de energía en condiciones de baja disponibilidad de oxígeno. Durante situaciones de ejercicio intenso o cuando los niveles de oxígeno son limitados, como en la hipoxia, el cuerpo puede recurrir a la fermentación láctica como una forma de obtener energía rápidamente. Cuando el oxígeno no está disponible en cantidades suficientes, el metabolismo aeróbico, que utiliza el oxígeno para descomponer completamente la glucosa en dióxido de carbono y agua, se vuelve limitado. En cambio, el metabolismo anaeróbico se activa, que implica la descomposición parcial de la glucosa para liberar energía sin requerir oxígeno. Durante la glucólisis anaeróbica, la glucosa se convierte en ácido láctico a través de una serie de reacciones químicas. Esta vía metabólica proporciona una forma rápida de regenerar la coenzima NAD+ (nicotinamida adenina dinucleótido) necesario para continuar la glucólisis. Al regenerar el NAD+, la célula puede mantener un suministro continuo de energía en ausencia de oxígeno. Es importante destacar que la producción de ácido láctico no es perjudicial en sí misma y cumple un papel esencial en situaciones en las que se requiere una rápida producción de energía. Sin embargo, cuando la producción de ácido láctico excede la capacidad del cuerpo para eliminarlo o cuando hay una disfunción en el metabolismo, pueden acumularse niveles elevados de ácido láctico, lo que puede contribuir a la acidosis láctica y a la fatiga muscular. 9. ¿Cuál es la ganancia neta de moléculas de ATP obtenida de las reacciones de glucólisis anaeróbica y aeróbica? La ganancia neta de moléculas de ATP obtenida de las reacciones de glucólisis anaeróbica y aeróbica es diferente. Aquí está la ganancia neta aproximada de ATP en cada proceso:
La glucólisis anaeróbica produce un total de 4 ATP por cada molécula de glucosa que se descompone. Sin embargo, también se requiere una unidad de ATP para iniciar el proceso (catalizada por la enzima hexocinasa) y para la reacción catalizada por la fosfofructocinasa. Por lo que, la ganancia neta de ATP en la glucólisis anaeróbica es ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA^4
de 2 ATP por cada molécula de glucosa. Aquí es importante mencionar que no se realiza la obtención de otras moléculas de ATP a causa de la liberación de los 2 NADH dados en la reacción catalizada por la deshidrogenasa de gliceraldehído-3- fosfato, esto debido a que al existir un suministro limitado de NAD para mantener la glucólisis (por presencia de alteraciones en la reoxidación mitocondrial del NADH, a causa de una baja disponibilidad de O 2 ) genera que la reducción del piruvato a lactato (catalizado por la enzima lactato deshidrogenasa) sea obligatoria, ya que esto permite la oxidación del NADH, permitiendo que otra molécula de glucosa experimente la glucólisis.
La glucólisis aeróbica es seguida por el ciclo del ácido cítrico y la cadena de transporte de electrones en la respiración celular. En conjunto, estos procesos producen una ganancia neta mucho mayor de ATP en comparación con la glucólisis anaeróbica. Como sabemos la oxidación del piruvato a Acetil-CoA es la ruta irreversible de la glucólisis al ciclo del ácido cítrico. Por lo que, pasando a esa vía se dará la obtención de más moléculas de ATP a través de diversas reacciones, cuyo método de formación será a través de oxidaciones a nivel del desarrollo de la cadena respiratoria o por una fosforilación a nivel del sustrato (reacción catalizada por la Tiocinasa de succinato). Al final se obtiene el desarrollo de un total de 25 moléculas por cada molécula de glucosa y añadiendo las 7 moléculas de ATP generadas en la glucólisis (considerando la liberación de los 2 NADH dados en la reacción catalizada por la deshidrogenasa de gliceraldehído-3-fosfato), obtenemos como resultado una ganancia total de 32 moléculas de ATP por cada molécula de glucosa. Figura 4. Formación de ATP en el catabolismo de la glucosa. *Tomado de Rodwell V., Bender D., Botham K., Kennelly P., Well P (1).
10. ¿Qué pasos de la glucólisis son fisiológicamente irreversibles? Existen tres reacciones fisiológicamente irreversibles debido a que son enzimáticamente reguladas y termodinámicamente desfavorables en sentido inverso. 1. Glucosa a Glucosa-6-fosfato: La enzima responsable de esta conversión es la hexocinasa (o glucocinasa en el hígado y páncreas). Esta reacción es ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA^5
fosfato inhibe la glucógeno fosforilasa, la enzima que degrada el glucógeno, evitando así una degradación excesiva del glucógeno cuando los niveles de glucosa son altos y se requiere almacenamiento de glucógeno. Esta retroalimentación negativa ayuda a mantener un equilibrio adecuado entre la síntesis y la degradación del glucógeno en la célula.
13. Nombre dos mecanismos de control que desempeñan un papel en la biosíntesis de glucógeno. Dé un ejemplo de cada uno de ellos Los mecanismos que permiten la regulación de la biosíntesis de glucógeno son 2: Mecanismo alostérico y la regulación hormonal. GLUCOGÉNESIS → Este proceso se estimula cuando los niveles de glucosa sanguínea y energía son altos, la respuesta alostérica permite obtener una respuesta rápida: a. Regulación alostérica Se ejecuta principalmente a través de las dos enzimas; la glucógeno sintasa que participa en su síntesis, y la glucógeno fosforilasa en la degradación. Regulación en el estado de buena alimentación: La glucosa 6 fosfato presente en altas concentraciones en higado y musculo, activa a la glucógeno sintasa b (inactiva), mientras que se inhibe la acción de la enzima fosforilasa, esta enzima también es inhibida en el higado por la glucosa libre. Activación de la glucogenólisis por AMP: En presencia de altas concentraciones de AMP (en anorexia u agotamiento de ATP), el AMP se une a la fosforilasa b (inactiva) y la activa sin fosforilarla. El AMP también activa a fosfofructocinasa- 1 de glucólisis y permite que la glucosa se oxide. Activación de la glucogenólisis por el calcio: El Ca se une a calmodulina activa a la molécula fosforilasa cinasa y activa su forma b. b. Regulación Hormonal: Glucagón: Activa glucogenólisis hepática para mantener una glucemia normal. Esta hormona se une al receptor de membrana plasmática del hepatocito e inicia una cascada de reacción que provocan la movilización del glucógeno hepático. 14. ¿La ganancia neta de ATP en la glucólisis difiere cuando el glucógeno, en vez de la glucosa, es el material inicial? Si es así ¿cuál es el cambio? Sí, la ganancia neta de ATP en la glucólisis sí difiere cuando el glucógeno, en vez de la glucosa, es el sustrato inicial. La diferencia radica en el paso de inversión de energía al comienzo de la glucólisis. Para la glucosa: La glucólisis comienza con la glucosa que es fosforilada a glucosa-6-fosfato por la acción de la hexoquinasa o glucokinasa, utilizando una molécula de ATP. Luego, la glucosa-6-fosfato es isomerizada a fructosa-6-fosfato, y posteriormente fosforilada a fructosa-1,6-bisfosfato por la fosfofructoquinasa, utilizando otra molécula de ATP. A lo largo de la ruta glucolítica, se generan 4 ATP, pero como se invirtieron 2 ATP al principio, la ganancia neta es de 2 ATP por molécula de glucosa. ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA^7
Para el glucógeno: El glucógeno se descompone inicialmente en glucosa-1-fosfato por la acción de la glucógeno fosforilasa. La glucosa-1-fosfato se convierte en glucosa-6-fosfato por la acción de la fosfoglucomutasa, sin necesidad de ATP. La glucosa-6-fosfato entra en la vía glucolítica directamente, evitando el paso que consume ATP para fosforilar la glucosa a glucosa-6-fosfato. Por lo tanto, cuando el glucógeno es el material inicial, se ahorra el ATP que se habría utilizado para fosforilar la glucosa a glucosa-6-fosfato. Esto significa que la ganancia neta de ATP es de 3 ATP por molécula de glucosa derivada del glucógeno que entra en la glucólisis, en comparación con los 2 ATP cuando la glucosa es el sustrato inicial. Este aumento se debe a que se omite el paso de consumo de ATP al principio de la glucólisis.
15. Usted tiene pensado realizar un agotador recorrido en bicicleta y le aconsejan que debe ingerir bastante alimento alto en carbohidratos, como pan y pastas, durante varios días anteriores al recorrido. Sugiera una razón de este consejo. El consejo de consumir alimentos ricos en carbohidratos, como pan y pastas, durante varios días antes de un recorrido agotador en bicicleta se basa en la necesidad de maximizar las reservas de glucógeno en el cuerpo. Cuando se realiza ejercicio, el cuerpo utiliza glucosa y ácidos grasos como combustibles principales. Al inicio del ejercicio y en actividades de alta intensidad, la glucosa es la fuente de energía preferida porque puede ser metabolizada rápidamente para producir ATP, la molécula que suministra energía a las células. La glucosa para este proceso proviene de dos fuentes: la glucosa presente en la sangre y el glucógeno almacenado en el hígado y los músculos. Al inicio del ejercicio, el glucógeno muscular se descompone para proporcionar glucosa directamente a los músculos en acción, mientras que el glucógeno hepático se convierte en glucosa que se libera en el torrente sanguíneo, manteniendo así los niveles de glucosa en sangre para ser utilizados por el músculo y otros tejidos. Durante el ejercicio prolongado, las reservas de glucógeno pueden agotarse, llevando a una disminución en el rendimiento y a la fatiga. Por esta razón, es crucial maximizar las reservas de glucógeno antes de un evento de resistencia como un recorrido largo en bicicleta. La ingesta de una dieta alta en carbohidratos incrementa las reservas de glucógeno en el hígado y los músculos, lo que puede mejorar la resistencia y el rendimiento al prolongar el tiempo antes de la fatiga. Este proceso de aumentar las reservas de glucógeno mediante la dieta se conoce como "carga de carbohidratos" o "tapering de carbohidratos". Es una estrategia comúnmente utilizada por atletas de resistencia antes de competiciones importantes para asegurarse de que sus cuerpos estén óptimamente preparados para el esfuerzo físico prolongado. Consumir alimentos ricos en carbohidratos en los días previos al evento ayuda a asegurar que las reservas de glucógeno estén llenas, lo que puede ser decisivo para el rendimiento en actividades de resistencia. 16. ¿Resultaría benéfico consumir un caramelo con un alto contenido de azúcar refinada inmediatamente antes de un ejercicio intenso? ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA^8
que puede generar ATP rápidamente a partir de glucosa sin necesidad de oxígeno. El lactato se produce como subproducto de este proceso. La glucólisis anaeróbica descompone la glucosa para producir ATP, resultando en la formación de piruvato. Cuando la tasa de producción de piruvato excede la capacidad de las mitocondrias para oxidarlo en el ciclo de Krebs (un proceso aeróbico), el piruvato se convierte en lactato. El lactato se acumula en el músculo y se difunde en el torrente sanguíneo, causando un aumento en la concentración de lactato en la sangre. Este mecanismo permite a los músculos continuar produciendo energía en condiciones de déficit de oxígeno, aunque por un periodo limitado. La declinación del lactato después de la carrera se debe a varios procesos que reutilizan y metabolizan el lactato: Oxidación a piruvato: Una vez que el ejercicio intenso ha cesado y la disponibilidad de oxígeno ya no es un factor limitante, el lactato puede ser convertido de nuevo a piruvato, el cual puede entrar en el ciclo de Krebs para ser completamente oxidado a dióxido de carbono y agua, produciendo una cantidad significativa de ATP de manera aeróbica. Conversión a glucosa: El lactato puede ser transportado desde los músculos al hígado, donde puede ser utilizado en la gluconeogénesis para producir glucosa. Este proceso es parte del ciclo de Cori, que ayuda a reponer las reservas de glucosa y glucógeno agotadas durante el ejercicio. Uso directo como combustible: Otros tejidos, como el corazón y algunos músculos que aún pueden estar trabajando a niveles más bajos de actividad, pueden utilizar directamente el lactato como fuente de energía. Estos procesos ayudan a eliminar el lactato del torrente sanguíneo, reduciendo gradualmente su concentración después del cese del ejercicio. La velocidad de este declive depende de varios factores, incluyendo la intensidad y duración del ejercicio previo, así como la condición física del individuo. El proceso de eliminación y reutilización del lactato es más lento que su producción, lo que explica por qué la concentración de lactato en la sangre disminuye gradualmente después de finalizar el ejercicio. Este retorno a los niveles basales de lactato puede tomar desde unos pocos minutos hasta varias horas, dependiendo de la intensidad del ejercicio y de la capacidad metabólica del individuo.
18. ¿Sugiera una razón por la que los nucleótidos del azúcar, como UDPG, desempeñan un papel en la síntesis del glucógeno, en vez de los azúcares fosfatados, como la glucosa – 6- fosfato? Los nucleótidos de azúcar, como la uridina difosfato glucosa (UDPG), desempeñan un papel crucial en la síntesis del glucógeno, en lugar de los azúcares fosfatados como la glucosa-6-fosfato, por varias razones fundamentales que están relacionadas con la eficiencia, regulación y energética de la síntesis de glucógeno. A continuación, se detallan algunas de las razones principales: Activación de la glucosa: La UDPG actúa como una forma activada de glucosa. La formación de UDPG a partir de glucosa-1-fosfato y UTP (uridina trifosfato) involucra la ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
formación de un enlace de alta energía. Esta "activación" permite que la adición de glucosa al glucógeno sea un proceso exergónico (libera energía), lo que facilita la polimerización de la glucosa en la cadena de glucógeno. Especificidad de la enzima: Las enzimas implicadas en la síntesis de glucógeno, como la glucógeno sintasa, tienen una alta especificidad para los nucleótidos de azúcar como sustratos. Esta especificidad asegura que la reacción de síntesis de glucógeno se lleve a cabo de manera eficiente y en la dirección deseada. La glucógeno sintasa cataliza la transferencia de la unidad de glucosa de la UDPG al extremo no reductor de una cadena de glucógeno existente, liberando UDP como producto. Regulación del metabolismo del glucógeno: El uso de UDPG permite una regulación más precisa del metabolismo del glucógeno. La síntesis y degradación del glucógeno son procesos altamente regulados que están influenciados por las necesidades energéticas de la célula y las señales hormonales. La formación de UDPG y su uso posterior en la síntesis de glucógeno están sujetos a múltiples niveles de control, lo que permite una respuesta coordinada a las condiciones metabólicas cambiantes. Economía energética: La formación de UDPG y su incorporación en el glucógeno es un proceso energéticamente favorable. Aunque la formación de UDPG requiere energía (hidrólisis de UTP a UDP y fosfato inorgánico), la energía liberada durante la adición de glucosa al glucógeno compensa este costo, haciendo que el proceso global sea económicamente viable desde el punto de vista energético. Prevención de la competencia con la glucólisis: El uso de UDPG en lugar de glucosa-6- fosfato también ayuda a prevenir la competencia entre la síntesis de glucógeno y la glucólisis, ya que ambas vías utilizan formas diferentes de glucosa. Esto asegura que ambas vías metabólicas puedan operar eficientemente bajo diferentes condiciones celulares sin interferencia directa. En resumen, el uso de nucleótidos de azúcar como la UDPG en la síntesis del glucógeno proporciona ventajas en términos de activación energética, especificidad enzimática, regulación metabólica y eficiencia energética, lo que facilita la formación de glucógeno de manera controlada y efectiva.
19. ¿En qué se diferencia la función de la glucocinasa de la hexocinasa? La glucocinasa y la hexocinasa son enzimas que catalizan la fosforilación de glucosa a glucosa-6-fosfato, un paso clave en el metabolismo de la glucosa que permite su captura utilización dentro de la célula. A pesar de que ambas enzimas llevan a cabo reacciones similares, difieren significativamente en su localización, especificidad, cinética y regulación, lo que refleja sus roles únicos en el metabolismo del azúcar. Localización: Glucocinasa: Se encuentra principalmente en el hígado y en las células beta del páncreas. Su actividad está más relacionada con la regulación de los niveles de glucosa en sangre y la síntesis de glucógeno. Hexocinasa: Está presente en casi todos los tejidos, incluyendo el músculo y el cerebro, indicando su papel fundamental en la utilización de glucosa para la producción de energía en una amplia gama de células. ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
Optimizar el uso de energía: La glucosa es una fuente de energía más inmediatamente disponible que el almidón. Al convertir el almidón a glucosa y luego almacenarla como glucógeno, los animales pueden optimizar el uso de esta energía almacenada, liberándola de manera controlada según las necesidades metabólicas del momento. Regular el metabolismo: Este proceso permite una regulación más fina del metabolismo. La síntesis y degradación del glucógeno están bajo un control hormonal y enzimático estricto, permitiendo que el organismo responda de manera adaptativa a las variaciones en la demanda energética y la disponibilidad de nutrientes. Evitar la toxicidad de la glucosa: La conversión de almidón a glucosa y su almacenamiento como glucógeno también evita que los niveles de glucosa en sangre se eleven demasiado después de comer. La glucosa en altas concentraciones puede ser tóxica, dañando tejidos y órganos a través de la glicosilación de proteínas y la formación de productos finales de glicación avanzada (AGEs). Maximizar la absorción de nutrientes: La digestión del almidón a glucosa en el tracto gastrointestinal y su posterior uso para la síntesis de glucógeno maximiza la absorción y utilización de los carbohidratos ingeridos, asegurando que los animales aprovechen al máximo las fuentes de energía disponibles en su dieta. En resumen, la capacidad de convertir almidón a glucosa y luego almacenarla como glucógeno es una estrategia metabólica clave que permite a los animales almacenar energía de manera eficiente, mantener la homeostasis de la glucosa, optimizar el uso de energía según las necesidades, y evitar la toxicidad de la glucosa, contribuyendo así a su supervivencia y bienestar. ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA