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Derrame pleural
Definición
La pleura normal es una fina lámina lisa y semitransparente que recubre, separadamente en el lado izquierdo y derecho del tórax, el pulmón y sus cisuras (pleura visceral), la porción lateral de las estructuras mediastínicas, el diafragma y la cara interna de la pared torácica (pleura parietal).
El espacio entre pleura parietal y visceral se denomina cavidad pleural. En condiciones fisiológicas, esta cavidad está ocupada por una mínima cantidad de líquido (aproximadamente 0,26 mL/kg en cada lado) que contiene baja cantidad de proteínas (1-2 g/dL) y aproximadamente 1.000-2.000 leucocitos/μL, con claro predominio de monocitos-macrófagos, algo más de un 20% de linfocitos y una pequeña proporción de células mesoteliales (exfoliadas del revestimiento pleural y con mitosis ocasionales). La concentración de Na+ es más baja en el líquido pleural que en el plasma, y la de HCO3 más elevada, lo que provoca que el pH pleural normal sea superior al de la sangre (igual o mayor de 7,50).
El líquido pleural se produce por filtración desde la circulación sistémica al espacio pleural, sobre todo a través de la pleura parietal y —en condiciones fisiológicas— aproximadamente el 80% se reabsorbe por los linfáticos en la pleura parietal.
La pleura visceral es muy poco permeable al paso de líquido, pero en caso de edema pulmonar este mecanismo defensivo puede alterarse. Excesos moderados en la producción de líquido pueden compensarse por un aumento en la absorción linfática a través de la pleura parietal, y sólo cuando se sobrepasa esta capacidad de absorción se acumula el líquido para dar lugar al derrame pleural.
Este derrame provoca una alteración ventilatoria restrictiva, con disminución de las capacidades pulmonar total, residual funcional y vital forzada. Puede producirse también hipoxemia, aumento de la diferencia alveoloarterial de oxígeno, desequilibrios de las relaciones ventilación/perfusión y empeoramiento de la función de los músculos inspiratorios por descenso o incluso inversión del diafragma. Los derrames masivos pueden provocar disfunción diastólica, con la consiguiente disminución del gasto cardíaco.
Etiopatogenia
En la producción del derrame pleural pueden intervenir varios mecanismos:
- Aumento de presión hidrostática sistémica: hace que rasude liquido hacia la caidad pelural (IC- cirrosis)
- Descenso de la presión oncotica en la microcirculación: la sangre tiene poca albumina por lo tanto pierde esta p° y pasa agua al espacio pleural (SD. Nefrótico)
- Aumento de permeabilidad en la microcircualcion pelural: es por infección (derrame paraneumonico)
Mecanismos que alteran el balance de presiones transpleurales. Son de origen extrapleural (frecuentemente asociados a aumento de la presión venosa pulmonar, por insuficiencia cardíaca izquierda en la mayoría de los casos) y provocan la aparición de trasudados por salida de líquido desde el pulmón a la cavidad pleural a través de la pleura visceral. Se caracterizan por un contenido bajo en proteínas (proteínas totales en líquido pleural/proteínas en plasma ≤ 0,5) y LDH baja (< 200 U/L). Una sobrecarga de líquido (yatrógena o por insuficiencia renal) o una pericarditis constrictiva pueden provocar trasudados, que también pueden presentarse por aumento de la presión negativa intrapleural en atelectasias masivas o si existe «pulmón atrapado», por engrosamiento tumoral o fibroso de la pleura visceral.
Alteraciones en el drenaje linfático. Pueden tener su origen en alteraciones (inflamatorias o neoplásicas) de la propia pleura o en el bloqueo de la circulación linfática.
Aumentos en la permeabilidad capilar y mesotelial. Están implicados en la mayoría de los exudados pleurales que, en contraste con los trasudados , tienen alto contenido en proteínas (cociente pleura/sangre > 0,5) y LDH (> 200 U/L) (cuadro 87-1). El mesotelio pleural puede tomar parte activa en la liberación de mediadores implicados en el aumento de permeabilidad asociada a exudados de diverso origen (infecciones, embolia pulmonar, conectivopatías y neoplasias), y en la mayoría de estas situaciones se altera el balance coagulación/fibrinólisis pleural a favor de la actividad procoagulante y la consiguiente formación de fibrina y multiloculaciones. Por el contrario, en condiciones fisiológicas y en la mayoría de los trasudados predomina la actividad fibrinolítica intrapleural, que mantiene la cavidad libre de adherencias. Un aumento de esta capacidad fibrinolítica se observa también en muchos de los derrames pleurales asociados a afección tumoral extensa de la pleura.
Clínica
- Dolor pleurítico: agudo, punzante, aumenta con los movimientos
- Tos
- Disnea: si acompaña más de un tercio del hemitórax
Bioquímico
Criterios de light: SI EL DERRAME CUMPLE 1 DE LOS SIGUIENTES CRITERIOS ES UN EXUDADO
I. Proteínas en liquido pleural/ proteínas séricas >0. II. LDH en liquido pleural/ LDH sérica >0. III. LDH en liquido pleural >2/3 del límite de la normalidad en suero
Prueba físico-química: conteo celular, PH, proteínas, LDH, glucosa
Exudado: siempre pensar en algo infeccioso o malignidad
PH: Exudado: 7,30 – 7,45 PH: -7,10: Empiema, es liquido con pus y hay que drenar
Trasudado: 7,40- 7,
Citológico
Hematocrito: >1% pensamos en derrame pleural maligno o TEP o traumático Predominio de polimorfonucleares: procesos agudos (>10.000 / CC derrame paraneumonico o empiema) y TBC inicial Predominio mono nuclear: procesos crónicos (linfocitos >50% orienta a origen tuberculoso o tumoral) Eosinofilia: puede aparecer en presencia de sangre, hidroneumotorax y en derrames secundarios a vasculitis o fármacos
Microbiológico
Se realizara mediante la determinación de GRAM, de BAAR (bacilos acido- alcohol- resistentes) y cultivo de líquido.
ADA: enzima que esta aumentada en artritis reumatoidea, lupus, empiema y tumores con proliferación de población T.
Biopsia pleural:
Se indica cuando del análisis de un exudado no surge dx etiológico, sobre todo si sospecho TBC o tumor
