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Este examen explora los conceptos clave de las reacciones de hipersensibilidad, incluyendo sus tipos, mecanismos y ejemplos de enfermedades relacionadas. También aborda la tolerancia inmunológica, los mecanismos de adquisición de tolerancia a lo propio por los linfocitos b, y la disregulación del sistema inmune en los ancianos. El examen presenta preguntas y ejercicios que permiten evaluar el conocimiento del estudiante sobre estos temas.
Tipo: Exámenes
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¡No te pierdas las partes importantes!
La dermatitis alérgica es un ejemplo de reacción de hipersensibilidad de tipo IV.
La enfermedad hemolítica del recién nacido es un ejemplo típico de hipersensibilidad de tipo III o IV.
Las reacciones de hipersensibilidad tipo IV son mediadas por linfocitos T sensibilizados.
Las lesiones de hipersensibilidad retardada contienen infiltrados compuestos por linfocitos y macrófagos.
La reacción de hipersensibilidad tipo III se debe al depósito de inmunocomplejos.
La enfermedad del suero es una reacción de hipersensibilidad que ocurre en individuos previamente sensibilizados con el antígeno y presenta complejos antígeno-anticuerpo que pueden producir daño tisular.
La dermatitis de contacto es una reacción de hipersensibilidad de tipo IV.
La reacción de hipersensibilidad retardada está mediada por linfocitos T previamente sensibilizados.
La prueba de la tuberculina para el diagnóstico de la tuberculosis está basada en una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado.
Las células T de hipersensibilidad retardada son una subpoblación de células T capaces de activar macrófagos y otras células implicadas en inflamación.
Los mastocitos expresan receptores de superficie para IgE y liberan el contenido de sus gránulos mediante desgranulación.
Las IgE son producidas por células plasmáticas.
Los mastocitos poseen receptores de superficie para IgE.
La síntesis de IgE depende de la activación de los linfocitos T colaboradores del subtipo Th2.
La fracción Fc de las IgE está anclada a la superficie celular de los mastocitos atópicos a través del receptor CD23.
La histamina liberada por los mastocitos durante la desgranulación aumenta la permeabilidad capilar, produce broncoespasmo y aumenta las secreciones mucosas.
La prostaglandina y los leucotrienos liberados durante la desgranulación de las células cebadas son derivados del ácido araquidónico.
La interleucina-4 (IL-4) es la más importante en la producción de la inmunoglobulina IgE.
La enfermedad hemolítica del recién nacido ocurre principalmente en fetos Rh+ de mujeres multíparas con Rh-.
El síndrome de Goodpasture es una reacción de hipersensibilidad de tipo II.
La miastenia gravis es una reacción de hipersensibilidad de tipo II.
El lupus eritematoso sistémico se caracteriza por un aumento de receptores Fc, niveles elevados de inmunocomplejos y bajos niveles de complemento en fase activa de la enfermedad.
El edema angioneurótico hereditario se debe a la deficiencia congénita del inhibidor del componente C1 del Complemento.
La espondilitis anquilosante se asocia con el antígeno HLA-B27.
El lupus eritematoso sistémico y la tiroiditis de Hashimoto son enfermedades autoinmunes.
La deficiencia congénita del inhibidor del componente C1 del Complemento da lugar al edema angioneurótico hereditario.
La posesión del antígeno HLA-B27 está asociada al padecimiento de síndrome de Reiter.
Mecanismos de tolerancia a lo propio por los
linfocitos B
a) Los mecanismos de adquisición de tolerancia a nivel central no garantizan la ausencia de linfocitos B de carácter autorreactivo a nivel periférico.
Receptor de antígeno de la célula T (TCR)
c) Las moléculas del TCR αβ y γδ no se pueden secretar en forma soluble.
Características de los linfocitos B
a) Pueden diferenciarse a células plasmáticas.
Superantígenos
c) No están implicados en el desencadenamiento del síndrome del aceite tóxico.
Receptores para el antígeno
a) Los receptores de los linfocitos T no reconocen fragmentos de antígenos presentados por moléculas de inmunoglobulinas.
Defensa frente a Mycobacterium Tuberculosis
d) Los macrófagos activados por el interferón gamma.
Respuesta inmune primaria y secundaria
c) La tirosina fosfatasa CD45, que regula la activación celular, se expresa en la superficie de las células T memoria en su versión CD45RO.
Superantígenos
c) Deben ser procesados por la célula presentadora de antígeno y presentados a la célula T en el contexto del complejo mayor de histocompatibilidad.
Protección inmunológica
e) La citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo se basa, en gran medida, en el isotipo IgG.
Vacunas de polisacárido purificado
a) Respuesta de anticuerpos sin memoria inmunitaria.
Rechazo hiperagudo en trasplante renal
a) Reacción antígeno-anticuerpo en el endotelio vascular.
Reacción frente al injerto y tumores
d) Células T citotóxicas.
Diferenciación de los linfocitos B
c) La médula ósea.
Primera clase de inmunoglobulinas en
respuesta inmune
b) IgM.
Mecanismos de tolerancia a lo propio por los
linfocitos B
d) Tan sólo aquellos linfocitos B que no han reconocido ningún tipo de antígeno en la médula ósea migran hacia otros tejidos linfoides.
La disregulación del sistema inmune en los ancianos se caracteriza por una mayor incidencia de enfermedades autoinmunes, disminución de la respuesta a vacunas, aumento de la presencia de anticuerpos y menor respuesta a fenómenos mediados por hipersensibilidad cutánea retardada tipo IV. Sin embargo, no se observa una frecuencia aumentada de la incidencia de tumores.
La clase de inmunoglobulina predominante en la sangre del recién nacido es la IgG.
La inmunodeficiencia variable común afecta fundamentalmente a la producción de anticuerpos por los linfocitos B.
Un paciente de 40 años de edad con una historia desde la infancia de sinusitis de repetición, giardiasis y bronquitis crónica debe hacer sospechar una inmunodeficiencia común variable.
Los hallazgos que forman parte del síndrome de DiGeorge son defectos cardíacos conotruncales, fisura velopalatina, facies anormal, con frecuencia, delección cromosómica 22q11, y alteración inmunitaria humoral.