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eISSN 2444- 7986
DOI: https://doi.org/10.14201/orl.
Artículo de revisión
EXPLORACIÓN OCULOMOTORA
Oculomotor testing
Virginia FRANCO-GUTIÉRREZ^1 ; Paz PÉREZ-VÁZQUEZ^2 (^1) SCS. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Servicio de Otorrinolaringología. Santander. Cantabria. España. (^2) SESPA. Hospital Universitario de Cabueñes. Servicio de Otorrinolaringología. Gijón. Asturias. España. Correspondencia: vfranco@humv.es Fecha de recepción: 14 de enero de 2018 Fecha de aceptación: 15 de enero de 2018 Fecha de publicación: 17 de enero de 2018 Fecha de publicación del fascículo: 1 de septiembre de 2018 Conflicto de intereses: Los autores declaran no tener conflictos de intereses Imágenes: Los autores declaran haber obtenido las imágenes con el permiso de los pacientes Política de derechos y autoarchivo: se permite el autoarchivo de la versión post-print (SHERPA/RoMEO) Licencia CC BY-NC-ND. Licencia Creative Commons Atribución-NoComercial-SinDerivar 4.0 Internacional Universidad de Salamanca. Su comercialización está sujeta al permiso del editor RESUMEN Introducción y objetivo: El ser humano se mantiene en equilibrio gracias a la integración de la información que proviene de tres sistemas integrados y coordinados a nivel del sistema nervioso central (SNC) y que son los sistemas vestibular, visual y propioceptivo. Método: Revisión narrativa. Resultados: El sistema oculomotor se compone del brazo eferente de los sistemas visual y vestibular, así como de una serie de regiones interco- nectadas a través del SNC y que interaccionan para controlar los movimientos oculares. Su principal función es mantener la estabilidad de la mirada y controlar los movimientos oculares, pero su correcto funcionamiento también traduce la integridad de los elementos implicados en el equilibrio y de ahí su relevancia clínica. Su examen es importante porque su alteración podría indicarnos una disfunción neurológica. Además, aporta el punto de referencia para proseguir realizando las pruebas posicionales y calóricas que completarán el estudio funcional vestibular. Conclusiones: Por tanto, la exploración oculomotora constituye por sí sola una evaluación muy amplia y exhaustiva que proporciona en poco tiempo una información trascendental para el diagnóstico del paciente por lo que es necesario conocer cómo realizarla e interpretar los hallazgos evidenciados en la misma. PALABRAS CLAVE oculomotor; nistagmo; mirada; sacadas; seguimiento; optocinético SUMMARY Introduction and objective: To maintain balance central nervous system coordinates and integrates information provided by vestibular, visual and proprioceptive systems. Method: Narrative revision. Results: The oculomotor system is composed of the efferent limb of the visual system and the vestibular system as well as intercon- nected regions throughout the central nervous system that interact to control various eye movements. Its main function is maintaining visual stability and controlling eye movements, but its correct functioning also translates the integrity of the elements involved in the balance and hence its clinical relevance. Its exam is important because its dysfunction could be due to disease of the central nervous system. Besides, it provides a reference to continue testing vestibular function. Conclusions: Therefore, oculomotor exploration is by itself a very exten- sive and comprehensive evaluation that provides in short time transcendental information for the diagnosis of the patient, so it is necessary to know how to perform it and understand the findings evidenced in it. KEYWORDS oculomotor; nystagmus; gaze; saccades; pursuit; optokinetic
FRANCO-GUTIÉRREZ V Y PÉREZ-VÁZQUEZ P INTRODUCCIÓN El ser humano se mantiene en equilibrio gra- cias a la integración de la información que pro- viene de tres sistemas implicados y coordina- dos a nivel del sistema nervioso central (SNC) y que son los sistemas vestibular, visual y pro- pioceptivo. En el caso concreto del sistema vi- sual se precisan diferentes subclases de movi- mientos oculares que cumplan los requisitos específicos de la fóvea para asegurar una fun- ción visual óptima. Así, si se necesita informa- ción adicional las sacadas llevan a la fóvea las imágenes del objeto de interés que estaba si- tuado en la periferia visual. Una vez allí, dichas imágenes deben mantenerse estables de forma que el cerebro disponga del tiempo sufi- ciente para analizar la nueva información reci- bida; el seguimiento, los movimientos vestibu- lares y los mecanismos implicados en la mirada fija llevan a cabo esta función. También es preciso que los ojos lleven a cabo movi- mientos de vergencia (convergencia o diver- gencia) de forma que las imágenes de objetos próximos se sitúen en ambas fóveas al mismo tiempo. Estos movimientos de vergencia con- tribuyen a la visión estereoscópica que es la clave para percibir la sensación de profundi- dad o visión tridimensional. Cualquier altera- ción de los movimientos oculares, la incapaci- dad para mantener los ojos inmóviles cuando es necesario o una inadecuada alineación ocu- lar puede provocar síntomas visuales invali- dantes tales como oscilopsia, diplopía o pér- dida de la agudeza visual [1]. En este artículo nos vamos a centrar en el sis- tema oculomotor que es el encargado de esta- bilizar y mantener las imágenes de un objeto (tanto en reposo como en movimiento) en la fóvea. Esto se produce como un mecanismo independiente (cuando la cabeza está en re- poso) o en colaboración con el reflejo vestíbulo ocular (RVO) cuando la cabeza está en movi- miento [2]. Para valorar el funcionamiento del sistema oculomotor de forma aislada podemos evaluar los siguientes elementos [3]:
- Nistagmo evocado por la mirada
- Sacadas
- Seguimiento
- Nistagmo optocinético Su examen es importante por dos razones: en primer lugar, porque su alteración podría indi- carnos una disfunción neurológica y en se- gundo lugar porque aportan el punto de refe- rencia para proseguir realizando las pruebas posicionales y calóricas que completarán el estudio funcional vestibular [4]. En cualquier caso, se debe recordar que antes de llevar a cabo cualquier prueba instrumental se procederá a realizar una detallada anamne- sis y exploración clínica pues esta nos permite observar detalles que tendrán que tenerse en cuenta al realizar e interpretar la prueba instru- mental [5]. PREPARACIÓN DEL PACIENTE Como en cualquier exploración, es necesario explicar al paciente lo que se le va a hacer y tranquilizarle en el sentido que la molestia que le va producir va a ser escasa. En el caso par- ticular de las pruebas oculomotoras es muy im- portante indicar al paciente en qué consiste la prueba, cómo debe realizarla e incluso realizar un pequeño entrenamiento antes de llevar a cabo el registro con el fin de minimizar los ar- tefactos debidos a una mala realización de la misma y aumentar la precisión de los resulta- dos obtenidos. Los equipos de videonistagmografía (VNG) que se emplean actualmente están programa- dos para detectar la pupila, basándose en que es el elemento circular más oscuro de todo lo que se encuentra en el foco de la cámara. Es por tanto importante recordar al paciente que no lleve maquillaje, es decir, máscara de pes- tañas o perfilado, pues puede interferir con la detección de la pupila y producir artefactos que limiten la realización e interpretación de la prueba. Cualquier medicación que actúe en el SNC puede alterar los resultados o la realización de la prueba. Es importante suspender 24-48 ho- ras antes toda aquella medicación que actúe sobre neurotransmisores o sobre sus recepto- res, con especial atención a la medicación se- dante vestibular. Como quiera que hay fárma- cos que no se pueden suspender (típicamente antiepilépticos, y ciertos antidepresivos), con- viene recordar que, con este tipo de medica- mentos se afectan fundamentalmente las pruebas oculomotoras, la cancelación del RVO y el nivel de atención y los efectos secundarios de los fármacos son bilaterales y simétricos. No debemos olvidarnos preguntar por exposi- ción previa a alcohol o tabaco. El alcohol puede alterar la capacidad de inicio de la sa- cada y la nicotina, a partir de ciertas dosis, puede producir un nistagmo espontáneo verti- cal superior que podría confundir a la hora de interpretar los resultados [6].
FRANCO-GUTIÉRREZ V Y PÉREZ-VÁZQUEZ P juega un papel crítico. El cerebelo también contribuye a la estabilidad y para ello podría recibir señales de los grupos celulares de los tractos paramedianos (TPM). La inactivación de las células de los TPM altera la actividad del integrador neural. La formación reticular para- mediana pontina (FRPP) no parece contribuir a este integrador neural puesto que su lesión respeta la capacidad de mantener la mirada fija en posición excéntrica [8]. Una alteración de la estabilidad de la mirada en posición primaria puede ocurrir si aparecen sacadas únicas o conjuntos de sacadas es- pontáneas o no deseadas que interrumpen la fijación visual (intrusiones sacádicas u oscila- ciones). Pueden existir preceptos para que se produz- can movimientos oculares lentos o movimien- tos lentos de deriva ocular corregidos por mo- vimiento sacádicos, dando lugar a la aparición de un nistagmo espontáneo. Si no se puede mantener la mirada lateral los ojos se mueven lentamente hacia un punto neutro que habitualmente está cerca de la lí- nea media, con lo que el objeto de interés deja de proyectarse sobre la fóvea. Ese movimiento se corrige por una sacada ocular hacia la posi- ción excéntrica. El patrón alternante de movi- mientos de deriva hacia el centro y sacadas hacia la periferia constituye el nistagmo evo- cado por la mirada. PROTOCOLO DE REALIZACIÓN El paciente debe estar sentado. Se le debe ex- plicar que no debe mover la cabeza, única- mente la mirada cuando se le pida. Si vamos a emplear un sistema de registro con una única cámara que ocluye el ojo, y antes de llevar a cabo el registro, se debe examinar la estabilidad de la mirada de ambos ojos frente a un objetivo determinado con el fin de descar- tar la existencia de un nistagmo latente. Este se pone de manifiesto al ocluir uno de los ojos, pero está ausente en la mirada binocular. Su componente rápido bate contralateralmente al ojo ocluido y puede ser debido a una desali- neación ocular (como el estrabismo) y no a una lesión central o periférica. Primero el test se lleva a cabo con fijación em- pleando un objetivo en posición primaria de la mirada. Posteriormente el objetivo se mueve 30º para evaluar la mirada horizontal y 20° para la mirada vertical. Si ese arco de movi- miento excede los valores anteriormente des- critos en dirección lateral o superior puede aparecer un nistagmo fisiológico de mirada extrema (este nistagmo se caracteriza porque no es persistente y disminuye en s). También es importante volver a pasar por el centro (po- sición primaria) entre cada una de las posicio- nes excéntricas de la mirada para detectar si existe un nistagmo de rebote. Cada posición de la mirada debe mantenerse al menos 10 s para observar el nistagmo y se debe evitar mantener una posición excéntrica más de un minuto pues podría producir un nistagmo de rebote en los sujetos normales. Una vez reali- zada la prueba con fijación se realizará la misma sin el (los equipos de VNG permiten ocluir el ojo o ambos ojos para mantenerlos en oscuridad) pidiéndole al paciente que man- tenga la mirada en posición central. Si aparece nistagmo se puede pedir al paciente que des- place la mirada a derecha e izquierda, arriba y abajo para ayudar a caracterizarlo. Cuando se sospecha una lesión vestibular periférica que pueda estar compensada y no se aprecie ya nistagmo espontáneo, con la mirada hacia la fase rápida de dicho nistagmo desaparecido se puede poner de manifiesto éste [3]. ANÁLISIS DE LA PRUEBA Se debe analizar lo siguiente: Si existen movimientos u oscilaciones oculares en cada una de las posiciones testadas, si son persistentes o transitorios, así como la direc- ción y el sentido de dichos movimientos, su fre- cuencia y su intensidad (velocidad) [5]. VALORES DE NORMALIDAD Al realizar el test no deberíamos observar nin- gún movimiento ocular anómalo o nistagmo que altere la estabilidad de la mirada (Figura 1). Sin embargo, como hemos visto previa- mente, en algunos pacientes sanos aparecen movimientos oculares anómalos que no deben considerarse patológicos, como las ondas cua- dradas. Por otra parte, con los sistemas de re- gistro actuales informatizados y de alta sensi- bilidad, se admite se admite que, con los ojos abiertos en la oscuridad pueden ser normales nistagmo horizontales de hasta 4°/s y vertica- les de hasta 7-8°/s [5]. INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS. ALTERACIONES MÁS COMUNES
- NISTAGMO ESPONTÁNEO Se define como nistagmo espontáneo aquel que ocurre con el paciente sentado, con los ojos en posición primaria y en ausencia de es- tímulos externos. Es el resultado de un
FRANCO-GUTIÉRREZ V Y PÉREZ-VÁZQUEZ P desequilibrio de las señales tónicas que llegan a los músculos oculomotores. La principal fuente del tono de dichos músculos es el sis- tema vestibular, por lo que éste es el origen de la mayoría de los nistagmo espontáneos. Se debe explorar con y sin fijación de la mi- rada. Según el tipo de proceso patológico que lo origina, se clasifica en periférico y central.
- NISTAGMO ESPONTÁNEO PERIFÉRICO Es el resultado de una lesión vestibular perifé- rica y por lo tanto los pacientes pueden usar el sistema de seguimiento para inhibirlo. Esto no es posible si la lesión es central (las vías ves- tibulares central y de seguimiento están alta- mente integradas). Por tanto, su primera ca- racterística distintiva es que se inhibe o disminuye en intensidad (velocidad de la fase lenta) con la fijación (Figura 2). Las lesiones vestibulares periféricas la mayo- ría de las veces son globales (afectan a los tres conductos semicirculares y a las máculas) por lo que, si en el nistagmo predomina el compo- nente horizontal, asocia también un compo- nente vertical inferior y un pequeño compo- nente torsional. Sigue la ley de Alexander: aumenta de intensi- dad con la mirada hacia la fase rápida y dismi- nuye con la mirada en sentido contrario. Esta modulación del nistagmo espontáneo no debe confundirse con el concepto de nistagmo evo- cado por la mirada (Figura 2). Su intensidad y “presencia” varía con el tiempo. Siendo el resultado de lesiones agudas, a medida que pasa el tiempo, debido a la compensación cen- tral, va disminuyendo y al cabo de 10-15 días puede desaparecer o verse sólo con los ojos abiertos en la oscuridad o incluso sólo cuando se desplaza la mi- rada hacia la fase rápida (lo que no debe confundirse con un nistagmo evocado por la mirada; cuando lo que estamos observando son los restos de un nis- tagmo espontáneo, éste será de mayor intensidad cuando exploremos el desplazamiento de la mirada en la oscuridad y apenas perceptible o mínimo cuando exploremos con fijación). Debido a estas va- riaciones en intensidad con el tiempo, se suele ha- blar de nistagmo espontáneo grado I cuando sólo se pone de manifiesto al desplazar la mirada hacia la fase rápida, grado 2 cuando está presente en posi- ción neutra y con la mirada hacia la fase rápida (fase subaguda) y grado 3 cuando está presente en todas las posiciones de la mirada (fase aguda). La fase lenta es lineal (trazado en dientes de sierra).
• NISTAGMO ESPONTÁNEO DE ORIGEN CENTRAL
Está originado por lesiones del SNC. Existen varios tipos definidos de nistagmos centrales. Sus características distintivas generales son:
- No se modifica con la fijación de la mirada (incluso aumenta) (Figura 3)
- Es puro horizontal, vertical o torsional.
- Aumenta con la mirada hacia la fase rápida, pero en sentido contrario no disminuye, sino que hay un punto en el que se anula y luego se invierte.
- La fase lenta puede ser lineal (como en el periférico) pero con mayor frecuencia es exponencial (creciente o decreciente) y puede ser también pendular (no se distin- guen claramente una fase rápida y una lenta). Algunos tipos definidos de nistagmos espontá- neos centrales son: NISTAGMO CONGÉNITO. Es un tipo de nistagmo espontáneo central. Tiene una serie de carac- terísticas muy típicas:
- Generalmente es horizontal puro (poco componente vertical) en la posición central de la mirada y con la mirada vertical supe- rior es puro vertical (Figura 4).
- Suele ser pendular y hacerse lineal en la mirada lateral.
- Tiene el llamado punto nulo, que es una po- sición de la mirada horizontal en la que el nistagmo se anula. Cuando la mirada se di- rige hacia dicho punto nulo disminuye de in- tensidad; una vez sobrepasado el punto nulo, se invierte el sentido del nistagmo (es decir, si es derecho, suele ser máximo en la mirada derecha; a medida que la mirada se desplaza hacia la izquierda disminuye de intensidad y cuando llega al punto nulo desaparece para reaparecer después como izquierdo) (Figuras 5 y 6).
- Disminuye o desaparece con la convergen- cia.
- Suele ser de alta frecuencia. NISTAGMO ALTERNANTE PERIÓDICO. Es otro tipo de nistagmo espontáneo central. Se caracte- riza por cambiar periódicamente de sentido sin cambiar la dirección de la mirada o la posición de la cabeza. Los ciclos pueden durar entre 1 y 6 min, de manera que si no se sospecha puede pasar desapercibido (Figura 7). Puede ser congénito o adquirido. Cuando es adquirido los pacientes tienen oscilopsia (sen- sación de movimiento de los objetos, continuo) pues no se pueden adaptar a él. Se asocia a
FRANCO-GUTIÉRREZ V Y PÉREZ-VÁZQUEZ P unilateral o bilateral y está relacionado sobre todo con lesiones isquémicas o con lesiones desmielinizantes. Es más frecuente el bilateral debido a la poca distancia existente entre los dos FLM. Se caracteriza porque en la mirada hacia la de- recha el ojo derecho presenta un nistagmo de- recho, sin presentarlo el ojo izquierdo, mien- tras en la mirada hacia la izquierda es sólo el ojo izquierdo el que presenta nistagmo (iz- quierdo). Esto es lo que ocurre cuando la le- sión del FLM es bilateral. Si es unilateral, sólo se aprecia nistagmo en la mirada contralateral a la lesión (y en el ojo contralateral a la lesión). En la miastenia gravis puede aparecer un pseudonistagmo disociado. Es parecido al de la lesión del FLM bilateral, pero el nistagmo au- menta de intensidad a medida que se man- tiene la posición. Es debido a una afectación desigual en la transmisión neuromuscular en los abductores y en los aductores [5,9]. SACADAS BASES ANATÓMICAS Y FISIOLÓGICAS Las sacadas son los movimientos oculares más rápidos. Su función es llevar las imágenes de los nuevos objetos de interés a la fóvea. Son muy importantes para la visión y por tanto deben ser movimientos rápidos, precisos y es- tables. Empiezan y acaban de forma abrupta y se diferencian del resto de movimientos ocula- res por su gran aceleración inicial (llega a 30000°/ s). Tienen una latencia de 200 milise- gundos y su duración varía entre 50 y 100 mi- lisegundos. La realización de una sacada requiere una or- den inicial de las neuronas fásicas troncoence- fálicas llamadas neuronas de pulsación (pulse neurons) para estimular a las motoneuronas a generar un movimiento ocular rápido de deter- minada amplitud y en una dirección específica. Esto se sigue de una descarga neuronal conti- nuada denominada step para mantener los ojos en la nueva posición excéntrica y contra las fuerzas elásticas de la órbita. El patrón de los dos componentes resultantes de la des- carga de las motoneuronas se denomina pulse-step o burst-tonic. Entre ambos compo- nentes existe una pendiente exponencial que los une. En ocasiones existe una disparidad entre puls e y step y el ojo se mueve a la deriva al final de la sacada. Ese movimiento se deno- mina glissade [10]. Las sacadas se producen y controlan vía el córtex occipitoparietal, los lóbulos frontales, los ganglios basales, el colículo superior, el ce- rebelo y el tronco del encéfalo. El circuito tron- coencefálico se extiende desde el mesencé- falo a la protuberancia y es compartido por numerosas vías paralelas, en gran medida cor- ticales, que pueden generar sacadas. Esta re- dundancia hace que el control sacádico sea muy robusto por lo que es raro encontrar en- fermedades donde no se puedan llevar a cabo movimientos sacádicos. Generalmente estos movimientos tampoco se alteran con la edad. Sin embargo, a pesar de la redundancia entre los generadores corticales, todas las vías sa- cádicas pasan a través de tronco del encéfalo y están reguladas por el cerebelo por lo que casi todos los trastornos sacádicos importan- tes se deben a lesiones troncoencefálicas o cerebelosas [11]. La velocidad de las sacadas está controlada por las células fásicas troncoencefálicas (célu- las burst ). En el caso de las sacadas horizon- tales estás células están localizadas principal- mente en la FRPP de la protuberancia y proyectan a las motoneuronas ipsilaterales para generar una sacada ipsilateral, mientras que para las sacadas verticales estas células se encuentran en el fascículo longitudinal me- dial del núcleo rostral intersticial (FLMRI) del mesencéfalo y proyectan a los pares muscula- res emparejados clásicamente (recto medial de un ojo y el recto lateral contralateral para la mirada conjugada horizontal; oblicuo inferior de un ojo y recto superior contralateral para la mirada superior y lateral; oblicuo superior de un ojo y recto inferior contralateral para la mi- rada inferior y lateral). Estas últimas neuronas se activan para realizar sacadas en dirección superior o inferior y en una única dirección para las fases rápidas torsionales. Las neuro- nas fásicas que proyectan a las motoneuronas para los músculos elevadores lo hacen de forma bilateral mientras que aquellas que pro- yectan a las motoneuronas de los músculos depresores lo hacen de forma unilateral. Esta diferencia anatómica predispone a que las le- siones unilaterales del FLMRI ocasionen alte- ración en los movimientos sacádicos verticales inferiores mientras que en las lesiones bilate- rales se abolen todos los movimientos vertica- les y las fases rápidas torsionales. Las neuronas premotoras se activan 12 ms an- tes de que se inicie el movimiento ocular y se mantienen activas mientras dura el movi- miento sacádico. Su tasa de descarga está
FRANCO-GUTIÉRREZ V Y PÉREZ-VÁZQUEZ P estrechamente relacionada con la velocidad ocular durante la sacada. Aunque clásica- mente se mantenía que esas neuronas codifi- caban señales para movimientos sacádicos conjugados parece que algunas de ellas codi- fican señales para movimientos sacádicos mo- noculares [10]. Sin embargo, esta vía neural también precisa de la participación de las neu- ronas inhibidoras y omnipausa del tronco del encéfalo y mesencéfalo de forma que se per- mita la activación de las neuronas fásicas tron- coencefálicas para iniciar el movimiento ocular con una velocidad proporcional a la tasa de ac- tivación neural [11]. Para los movimientos ocu- lares horizontales las neuronas inhibidoras proyectan hacia las motoneuronas contralate- rales horizontales para inhibirlas durante las sacadas ipsilaterales. Las neuronas omni- pausa cesan su descarga inmediatamente an- tes de la activación de las neuronas burst y la reanudan una vez que la sacada termina. La microestimulación de estas neuronas durante el movimiento sacádico la detendrá. No está claro el mecanismo por el que la neurona om- nipausa se inhiben para que se produzca la sa- cada [10]. También se ha demostrado que en los movi- mientos sacádicos voluntarios horizontales y verticales participan otras áreas tales como el colículo superior, cerebelo, varias regiones del lóbulo frontal, el córtex parietal posterior, los ganglios basales y el tálamo [11]. El colículo superior proyecta de forma directa e indirecta sobre las neuronas premotoras, recibe infor- mación retiniana directa e indirectamente vía el área visual cortical y contiene información relativa a la situación del objetivo codificada re- tinotopicamente. El colículo superior también proyecta a la formación reticular mesencefá- lica central (FRMc) del tronco del encéfalo. Esta conexión juega un papel fundamental en la transformación de las señales de localiza- ción espacial del estímulo sacádico en señales temporales que son necesarias para los pre- ceptos motores vía las conexiones de la FRMc con las neuronas burst y onmipausa. La FRMc también interviene en el feedback de informa- ción acerca de la sacada al colículo superior. El cerebelo se encarga de optimizar el movi- miento para aumentar la precisión del mismo. El lóbulo VII del vermis proyecta al núcleo fas- cigio que a su vez proyecta al mesencéfalo (colículo superior, FLMRI y FRMc), núcleo re- ticulotegmental pontino (NRTP), formaciones reticulares medulares y protuberanciales para- medianas, NVM y áreas corticales tales como el área visual cortical, vía talámica. El lóbulo VII y el núcleo fascigio intervienen en los me- canismos de adaptación y aprendizaje y en co- dificar el tiempo exacto en que los ojos deben parar de moverse para alcanzar de forma pre- cisa el objeto de interés. Muchas áreas corti- cales están implicadas en el control del movi- miento sacádico incluyendo ambas regiones frontales anteriores y las regiones parietales posteriores. Estas estructuras son fundamen- tales para la selección adecuada del objetivo, la atención, motivación y programación del movimiento ocular y constituyen una extensa red neuronal con conexiones múltiples y recí- procas. Parece que las regiones frontales sa- cádicas se relacionan más con las sacadas in- tencionales mientras las regiones parietales tienen un papel más activo en las sacadas re- flejas [10]. PROTOCOLO DE REALIZACIÓN Para su realización el paciente debe estar sen- tado y en una situación confortable. Se le debe explicar que no debe mover la cabeza, única- mente la mirada. El estímulo consiste en pun- tos de fijación que se presentan de forma alter- nativa en diferentes posiciones, bien en el plano horizontal, bien en el vertical. Con los equipos actuales se presentan estos estímulos en una pantalla, aunque también existen siste- mas de leds que se acoplan a los programas informáticos. El paciente debe fijar la mirada en los estímulos que se van presentándolo más rápidamente posible y evitando parpadear [2,12]. Existen dos patrones de presentación del estí- mulo: fijo y aleatorio. En el patrón de estímulo fijo, la amplitud y la frecuencia del estímulo no varían. Este patrón se emplea en ciertos paradigmas provocando sacadas volitivas a estímulos predecibles. El estímulo aleatorio aparece aleatoriamente en diferentes posiciones y con un intervalo in- tersacádico también variable. Es el patrón pre- ferido en la exploración oculomotora pues con él se obtendrían las sacadas reflejas (que va- loran la habilidad para reaccionar cuando un punto de interés aparece súbitamente en una nueva posición del espacio) y también permite evaluar la integridad del cerebelo posterior y diversas áreas troncoencefálicas. Este proto- colo supone un desafío superior al planteado al realizar un patrón de estímulo fijo y se sos- pecha que podría poner de manifiesto altera- ciones más sutiles de las vías centrales
FRANCO-GUTIÉRREZ V Y PÉREZ-VÁZQUEZ P pueden alterarse en el Alzheimer o en la es- quizofrenia. La disminución de la latencia es muy rara y ocurre en pacientes que se adelantan a la presentación del estímulo, generalmente por ansiedad ante la prueba.
- Alteraciones en la velocidad. Sacadas len- tas: es decir la velocidad es lenta en rela- ción con la amplitud del movimiento reali- zado. Las sacadas lentas generalmente reflejan alteraciones en el sistema motor periférico, como parálisis oculomotoras, o lesiones del FLM. Por otra parte, lesiones del SNC afectando al generador del pulso de las sacadas o al integrador neural, así como al sistema premotor (lesiones a múl- tiples niveles como el colículo superior, las cortezas frontal y parietal y en general le- siones de los hemisferios cerebrales), pue- den generar sacadas lentas. Las lesiones que más enlentecen son las del generador del pulso de las sacadas, es decir, FRPP y región pretectal, así como las de la muscu- latura ocular. La disminución de la veloci- dad en ambos ojos, en todas direcciones y con el rango de movimiento ocular com- pleto puede ocurrir en pacientes cansados, somnolientos o que hayan ingerido fárma- cos sedantes. En las fases iniciales de la miastenia gravis cuando se repite este mo- vimiento se aprecia el fenómeno de glis- sad e y un movimiento rápido inicial que se enlentece cuando se aproxima al estímulo. Los aumentos de velocidad son muy raros y se debe descartar un error en la calibra- ción. También se observan velocidades al- tas en las fases tardías de la miastenia gra- vis ocular y en el síndrome restrictivo que tiene lugar cuando existe una compresión del globo ocular que limita la movilidad del mismo (en traumatismos o por lesiones ocupantes de espacio). Cuando las saca- das son hipométricas, dado que el movi- miento que realizan es más corto que el previsto, aunque tengan una velocidad co- rrecta, el algoritmo de estudio de los equi- pos puede registrarlas como de velocidad falsamente aumentada (se desarrollan con la velocidad de una amplitud superior a la que realmente realizan).
- Alteraciones en la precisión. Son las más frecuentes, especialmente las hipermetrías (Figura 15). Las sacadas hipermétricas aparecen fundamentalmente en lesiones cerebelosas; Puede ser unilaterales o bila- terales (como en las lesiones que afectan al núcleo fastigio). Las sacadas hipométri- cas pueden producirse por:
- Cansancio, somnolencia o ingesta de me- dicación sedante.
- En paciente con déficits severos de la agu- deza visual (degeneración macular) o alte- raciones en los campos visuales.
- En lesiones del vérmix cerebeloso (hipomé- tricas bilaterales).
- Se objetivarían sacadas hipométricas unila- terales en las lesiones del cerebelo o tronco cerebral ocurriendo la hipometría en la di- rección de lado de la lesión.
- En las lesiones de las neuronas fásicas de la FPPP.
- En la miastenia gravis.
- En lesiones cerebrales hemisféricas. Por último, puede haber combinaciones de hi- per e hipometrías, como puede ocurrir en el in- farto medular dorsolateral o síndrome de Wallemberg donde se aprecia una sacada hi- permétrica conjugada ipsilateral a la lesión y una sacada hipométrica conjugada hacia el lado contralateral a la misma. Las alteraciones de las sacadas pueden no su- ceder de forma conjugada, es decir, pueden estar alteradas de forma diferente en cada ojo. Las sacadas disconjugadas más característi- cas ocurren en la oftalmoplejia internuclear, que generalmente es bilateral. En ella, el ojo aductor realiza una sacada hipométrica y lenta mientras el abductor realiza una sacada ligera- mente hipermétrica. Cuando la lesión es unila- teral, sólo ocurre en un sentido de la mirada. También pueden verse sacadas disconjuga- das en casos de parálisis oculomotoras [9]. SEGUIMIENTO BASES ANATÓMICAS Y FISIOLÓGICAS El seguimiento permite la correcta visualiza- ción de un objeto en movimiento manteniendo su imagen estable en la fóvea [1]. Este movi- miento depende de la información visual, la predicción, las eferencias del tronco cerebral y las vías centrales, pero a pesar de todo esto el seguimiento no es un movimiento tan sólido como las sacadas. De hecho, puede alterarse fácilmente y de ahí que un seguimiento pobre rara vez tiene significado clínico [11]. La capa- cidad para realizar un seguimiento adecuado comienza a disminuir con la edad (a partir de la tercera o cuarta década de la vida) y también
FRANCO-GUTIÉRREZ V Y PÉREZ-VÁZQUEZ P puede afectarse por la medicación que tome el paciente [1,3]. En el seguimiento se distinguen dos compo- nentes: el predictivo y el aleatorio. El primero se origina fundamentalmente vía el córtex fron- tal en el área visual del córtex frontal mientras que el componente aleatorio es generado por la corteza occipitoparietotemporal. Ambas áreas proyectan mediante vías diferentes al tronco del encéfalo y al cerebelo. Desde el área visual temporal medial superior (MST) y el área visual temporal medial (MT) una vía descendente neural ipsilateral recorre la por- ción retrolenticular de la cápsula interna y la parte posterior del pedúnculo cerebral para al- canzar el núcleo pontino dorsolateral (NPDL). Desde el área visual del córtex frontal las pro- yecciones situadas más anteriores en los pe- dúnculos cerebrales alcanzan el NRTP. Las neuronas del NPDL trasmiten señales visua- les, de velocidad ocular o combinada, que se relacionan con el mantenimiento del segui- miento mientras que las neuronas de la parte rostral del NRTP señales relacionadas con el seguimiento que son similares a aquellas del área visual del córtex frontal con un compo- nente de aceleración ocular. Así, mientras las áreas MT/MST y sus proyecciones vía el NPDL parecen más involucradas en el manteni- miento del seguimiento, el área visual del cór- tex frontal y sus proyecciones vía el NRTP pa- recen estar más relacionadas con el inicio y la optimización del seguimiento. Cada uno de los núcleos pontinos proyecta a diferentes regiones del cerebelo, el NPDL al paraflóculo y el NRTP al vermis dorsal. De forma consistente con esta dicotomía de fun- ción, las lesiones en paraflóculo alteran la ca- pacidad de mantener el seguimiento mientras las lesiones en el vermis dorsal alteran el inicio y la adaptación del seguimiento. El paraflóculo proyecta a las motoneuronas oculares vía el núcleo vestibular ipsilateral (NV) y el vermis dorsal vía el núcleo fascigio. La presencia de una doble decusación (primero en las proyec- ciones de los núcleos de la protuberancia al cerebelo y posteriormente entre los núcleos del cerebelo y las motoneuronas oculares) ex- plica los déficits ipsilaterales del seguimiento que aparecen en las lesiones cerebrales he- misféricas [14]. PROTOCOLO DE REALIZACIÓN El paciente debe encontrarse sentado y se le pide que siga con la vista un estímulo que se desplaza con un movimiento sinusoidal horizontal cuya amplitud suele estar en un rango entre 15 y 20° hacia cada lado de la lí- nea media y cuya frecuencia puede variar en- tre 0,2 y 0,8 Hz. [1]. El variar de forma progre- sivamente creciente la frecuencia del estímulo incrementa la dificultad de la prueba y puede así poner de manifiesto alteraciones sutiles del seguimiento, pero muchos pacientes no tole- ran este estímulo, especialmente por el mayor tiempo que durará la prueba. Por eso suelen realizarse uno o dos test de dificultad diferente, con frecuencia fija y con velocidades de 10, 20 o 40°/s. El registro puede hacerse binocular o monocu- lar, aunque en este caso el registro simultáneo individual no será de tanta trascendencia clí- nica como en las sacadas [3]. ANÁLISIS DE LA PRUEBA Al igual que sucedía con las sacadas debemos realizar un análisis cualitativo y cuantitativo de la prueba. El análisis cualitativo, de gran utilidad clínica, evalúa el aspecto de la sinusoide que traduce el movimiento ocular comparándolo con la re- presentación gráfica del movimiento del estí- mulo. En el análisis cuantitativo se evalúa la relación entre el estímulo y la respuesta obtenida a tra- vés de la velocidad, aceleración y amplitud del movimiento. La ganancia es la relación entre la velocidad máxima ocular y la del estímulo (en condicio- nes óptimas debería ser igual a la unidad). Constituye una medida directa de cómo es la morfología de la sinusoide realizada por el mo- vimiento ocular en comparación con la del es- tímulo. La simetría se evalúa comparando los valores de las ganancias entre uno y otro lado. La fase representa la medida de lo que el ojo se retrasa con respecto al movimiento del es- tímulo, lo normal es que el ojo esté en fase con el estímulo o un poco más retrasado. Los pa- cientes que adelantan el estímulo normal- mente lo hacen a expensas de movimientos sacádicos y suele suceder porque no entien- den qué tienen que hacer [3]. La distorsión armónica total es un valor cuali- tativo de la fiabilidad de la respuesta, se ob- tiene mediante un análisis de Fourier de la si- nusoide [13]. VALORES DE NORMALIDAD Es preciso tener datos normalizados según la edad del paciente y con las condiciones que se
FRANCO-GUTIÉRREZ V Y PÉREZ-VÁZQUEZ P velocidad constante y genera una respuesta en forma de un seguimiento hacia la dirección del movimiento del patrón de estímulos entre- mezclada con sacadas que vuelven a centrar el ojo cuando este adquiere una posición muy excéntrica. En la naturaleza el OKN y el segui- miento actúan de forma sinérgica durante los movimientos cefálicos. Ambos movimientos son producidos por estructuras corticales y troncoencefálicas similares. Sin embargo, como el OKN no requiere buena visión es más robusto que el seguimiento. La estimulación con campos visuales extensos también activa las vías vestibulares y provoca un nistagmo que persiste en la oscuridad unos 20 s, incluso tras la desaparición del estímulo que lo pro- vocó y que se llama nistagmo optocinético (OKAN). Para evitar la influencia del segui- miento, el estímulo debe mantenerse más de 30 segundos. Cuando el estímulo cesa, el sis- tema de seguimiento no tiene más influencia, apareciendo en los siguientes 20 s el OKAN [11,12]. El córtex visual incluyendo el área visual corti- cal y el MT se activan también durante el OKN. Las conexiones responsables del OKN son menos conocidas pero los hemisferios cerebe- losos, el vermis oculomotor y la zona de tran- sición entre el tálamo posterior y el mesencé- falo (que incorpora el núcleo del tracto óptico o NTO) juegan un papel premotor y posible- mente reciban proyecciones corticales [10]. PROTOCOLO DE REALIZACIÓN El paciente debe encontrarse sentado. Para producir la estimulación OKN a través de la estimulación de la retina el estímulo debe cubrir al menos el 90% del campo visual y ser capaz de producir un efecto de movimiento cir- cular. La forma más eficiente de lograrlo es te- niendo al sujeto dentro de un campo de esti- mulación completo bien sentado en una silla rotatoria sobre la que se sitúa el sistema de proyección de luz o rodeando completamente al paciente de un decorado estampado que se puede poner en movimiento. Se le pide al paciente que mire al centro del entorno, sin seguirlo. Puede ser útil decirle que trate de contar los estímulos que vayan pa- sando por delante de él. Con cierta frecuencia los pacientes son incapaces de mantener la mirada en el centro, siguiendo el estímulo hasta el final de su campo visual retornado la mirada al centro para seguir de nuevo el estí- mulo. Se llama OKN de seguimiento y da unos valores cuantitativos superiores a los estandarizados, que se refieren al primer para- digma. Otros pacientes pueden inadvertida- mente eliminar la respuesta optocinética man- teniendo la vista fija a un punto estacionario e imaginario (de hecho, esta es la estrategia que emplean algunas personas para controlar el malestar que les ocasiona este estímulo en la vida diaria). No se producirá entonces el nis- tagmo OKN. La velocidad de la estimulación va de 20 a 60º/s y el tiempo mínimo de estimulación habi- tualmente de 20 o 30 s (para no fatigar al pa- ciente). Se estudia cada velocidad con el estí- mulo girando en ambas direcciones alternativamente. Se puede explorar también el llamado nis- tagmo optocinético (Optokinetic after nystrag- mus, OKAN). Se trata de un nistagmo que se reproduce si se deja al paciente en oscuridad total tras exponerle a un estímulo optocinético durante un minuto. La respuesta es inicial- mente más intensa para declinar progresiva- mente según una curva constante de tiempo es el parámetro analizado. En la mayoría de los pacientes es difícil conseguir esta res- puesta y no suele emplearse en la clínica, aun- que se considera que su constante de tiempo es un parámetro de estudio más robusto que la ganancia que se explora en el OKN conven- cional [3]. ANÁLISIS DE LA PRUEBA La valoración del OKN es básicamente cuanti- tativa, basada en la ganancia. Se entiende por ganancia el cociente entre la velocidad del es- tímulo y la velocidad de la fase lenta del nis- tagmo que provoca. Se debe constatar que las ganancias son las esperables a la velocidad del estímulo (dismi- nuyen con la misma) y se deben comparar las ganancias con el estímulo en cada sentido para cada velocidad testada, que han de ser simétricas (se admite una diferencia máxima del 20%) (Figura 18). Estos parámetros cuantitativos se reflejarán cualitativamente en la morfología de los regis- tros. Se han empelado tres parámetros para cuanti- ficar la respuesta en el OKAN:
- Ganancia de la velocidad, que se calcula como velocidad de la fase lenta del movi- miento ocular determinada a los dos s de interrumpir el estímulo dividido entre la ve- locidad del estímulo.
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- Constante de tiempo de la disminución de la velocidad de la fase lenta del movimiento ocular. Se define como la cantidad de tiempo que trascurre desde que se elimina el estímulo hasta que la velocidad de la fase lenta del movimiento ocular desciende al 37% de amplitud a los dos s de haber apagado la luz.
- Posición acumulada de la fase lenta del movimiento ocular (SCEP) que es la suma de amplitudes de la fase lenta del movi- miento ocular durante 45 s trascurridos desde que se elimina el estímulo [3,12]. Se considera una respuesta asimétrica patoló- gica en el OKAN si la velocidad de un lado ex- cede en más de 6º/s de la del lado contralateral [5]. Pese a que el análisis del OKAN muestra el sistema optocinético independientemente del seguimiento es, como hemos dicho, muy difícil obtener esta respuesta, que también es muy variable, por lo que no se usa de forma rutina- ria en los laboratorios [3,12]. VALORES DE NORMALIDAD Al igual que sucede con el seguimiento las ga- nancias del OKN decaen con la edad y se es- tabiliza a partir de los 75 años [9,12]. Cada la- boratorio debe ajustar sus propios valores de normalidad respecto a las ganancias, si bien lo que se analiza fundamentalmente es la sime- tría entre el OKN en ambos sentidos. INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS. ALTERACIONES MÁS COMUNES Esta prueba es un complemento para el análi- sis del seguimiento lento. Las alteraciones que en ella se encuentren deben ser armónicas con las alteraciones encontradas en los datos del seguimiento lento, ya que ambas compar- ten parte de la vía anatómica para su genera- ción. En la práctica clínica diaria puede ser relevante en determinadas situaciones. La primera es la evaluación del seguimiento en los niños. Los niños presentan ganancias bajas y un retraso de fase mayor que el de los adultos en la prueba de seguimiento, alcanzan los valores de los adultos entre los 12 y los 15 años y ade- más no es fácil obtener un buen seguimiento en los niños. Los estudios realizados en pa- cientes pediátricos durante el primer año de vida han mostrado que el sistema del segui- miento y el sistema optocinético trabajan conjuntamente para generar el OKN por lo que el nistagmo OKN podría ser de utilidad para evaluar el seguimiento en este grupo de pa- cientes. También en pacientes adultos incapa- ces de realizar el seguimiento por alteraciones orgánicas o por intolerancia al estímulo, el OKN nos permite verificar o comprobar si efec- tivamente existe una alteración en el sistema del seguimiento, pues si realmente existe una alteración orgánica del mismo, encontraríamos también una alteración del OKN. Desde el punto de vista periférico, lesiones agudas de un laberinto causan asimetrías del OKN, predominando o sólo existiendo hacia el lado del nistagmo espontáneo (Figura 19). En las lesiones bilaterales existe una disminución de la velocidad de la fase lenta del nistagmo en ambos sentidos. Sin embargo, las lesiones vestibulares periféricas compensadas se refle- jan mínimamente en el OKN, especialmente las unilaterales. Asimetrías muy grandes (su- periores a 20°/s de velocidad entre los dos sentidos) son indicativas de una lesión central, si bien no son localizantes. Desde el punto de vista central, las alteracio- nes de la fase lenta del OKN son equiparables a las lesiones del seguimiento y las alteracio- nes de la fase rápida a las de las sacadas. Por ello, puede emplearse el OKN para corroborar las alteraciones apreciadas en el seguimiento o en las sacadas [9]. BIBLIOGRAFÍA
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- Doettl SM, Plyler PN, McCaslin DL. Artifact in Pediatric Oculomotor Findings during Videonystagmography: A Retrospective Analysis. J Am Acad Audiol. 2017;28(4):314-
- doi: 10.3766/jaaa.16021.
FRANCO-GUTIÉRREZ V Y PÉREZ-VÁZQUEZ P ANEXO Figura 1. Registro obtenido en un paciente sin alteraciones en la prueba para valorar la estabilidad de la mirada. Figura 2. Nistagmo espontáneo periférico, izquierdo. Se inhibe con la fijación de la mirada Período marcado por la franja verde), aumenta la velocidad de la fase lenta con la mirada hacia la izquierda y disminuye con la mirada hacia la derecha. Figura 3. Nistagmo espontáneo central (izquierdo). Se ponen de manifiesto con la fijación de la mirada (periodos con franja verde).
FRANCO-GUTIÉRREZ V Y PÉREZ-VÁZQUEZ P Figura 4. Nistagmo congénito con la mirada en posición central. Es derecho, pero fundamentalmente pendular e irregular. Figura 5. El mismo nistagmo congénito con desplazamiento progresivo de la mirada de 10 en 10 grados hacia la derecha. Se convierte en un nistagmo derecho, con fases lentas decrecientes, no lineales.
FRANCO-GUTIÉRREZ V Y PÉREZ-VÁZQUEZ P Figura 8: Nistagmo vertical inferior. Aumenta con la mirada lateral, en este caso sobre todo con la mirada izquierda. Figura 9: Registro en el que aparecen ondas cuadradas.
FRANCO-GUTIÉRREZ V Y PÉREZ-VÁZQUEZ P Figura 10. Flutter ocular. Figura 11. Detalle del flutter ocular.
