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Estreptococos: estructura, toxinas y manifestaciones clínicas, Apuntes de Microbiología

Este documento proporciona una descripción detallada de las principales especies de estreptococos, incluyendo streptococcus pyogenes, streptococcus agalactiae y streptococcus pneumoniae. Se explica su estructura antigénica, las toxinas que producen y las principales manifestaciones clínicas que causan, como faringitis, impétigo, erisipela, infección puerperal, escarlatina y síndrome de choque tóxico. También se aborda el diagnóstico y el tratamiento de estas infecciones estreptocócicas. Una fuente valiosa de información para estudiantes y profesionales de la salud interesados en comprender en profundidad la biología y la patogenia de estos importantes patógenos bacterianos.

Tipo: Apuntes

2023/2024

Subido el 13/08/2024

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Streptococcus Pyogenes
Estructura antigénica
1. Proteína M Cuando esta presente, los estreptococos son
virulentos y si no hay anticuerpos específicos tipo M, pueden
resistir la fagocitosis a cardo de los leucocitos
polimorfonucleares
2. Sustancia T No tiene relación alguna con la virulencia. Es
acidolábil y termolábil. Permite la diferenciación de
determinados tipos de estreptococos por aglutinación con
antisueros específicos.
3. Nucleoproteínas Sustancias P, probablemente constituyen la
mayor parte del cuerpo de la célula estreptocócica
Toxinas
1. Estreptocinasa (fibrinolisina) Transforma el plasminógeno del
plasma humano en plasmina, una enzima proteolítica activa que
digiere fibrina y otras proteínas
2. Estreptofornasa Despolimeriza el ADN. Se puede cuantificar
la actividad enzimática por la disminución de la viscosidad de
soluciones de ADN conocidas.
3. Hialuronidasa Degrada ácido hialuronato; ayuda a diseminar
los microrganismos infectantes. Son antigénicas y especificas
para cada fuente bacteriana o hística.
4. Exotoxinas pirógenas (toxina eritrógena) Existen tres
exotoxinas pirógenas estreptocócicas: A. B y C, las cuales son
antigénicamente distintas.
5. Difosfopiridina nucleotidasa Relacionada con la capacidad
para destruir los leucocitos
6. Hemolisinas - Estreptolisina O. proteína con actividad
hemolítica en el estado reducido, pero rápidamente es activada
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Streptococcus Pyogenes Estructura antigénica 1. Proteína M Cuando esta presente, los estreptococos son virulentos y si no hay anticuerpos específicos tipo M, pueden resistir la fagocitosis a cardo de los leucocitos polimorfonucleares

  1. Sustancia T No tiene relación alguna con la virulencia. Es acidolábil y termolábil. Permite la diferenciación de determinados tipos de estreptococos por aglutinación con antisueros específicos.
  2. Nucleoproteínas Sustancias P, probablemente constituyen la mayor parte del cuerpo de la célula estreptocócica Toxinas 1. Estreptocinasa (fibrinolisina) Transforma el plasminógeno del plasma humano en plasmina, una enzima proteolítica activa que digiere fibrina y otras proteínas
  3. Estreptofornasa Despolimeriza el ADN. Se puede cuantificar la actividad enzimática por la disminución de la viscosidad de soluciones de ADN conocidas.
  4. Hialuronidasa Degrada ácido hialuronato; ayuda a diseminar los microrganismos infectantes. Son antigénicas y especificas para cada fuente bacteriana o hística.
  5. Exotoxinas pirógenas (toxina eritrógena) Existen tres exotoxinas pirógenas estreptocócicas: A. B y C, las cuales son antigénicamente distintas.
  6. Difosfopiridina nucleotidasa Relacionada con la capacidad para destruir los leucocitos
  7. Hemolisinas - Estreptolisina O. proteína con actividad hemolítica en el estado reducido, pero rápidamente es activada

en presencia de oxígeno. - Antiestreptolisina (ASO). Este anticuerpo bloquea la hemólisis provocada por la estreptolisina Patogenia y manifestaciones clínicas (^) Faringitis estreptocócica S. pyogenes se adhiere al epitelio faríngeo por medio de fimbrias superficiales cubiertas de ácido lipoteicoico y también por medio de ácido hialurónico en las cepas encapsuladas. Impétigo Infección superficial de la piel que provoca la aparición de úlceras costrosas, amarillentas y a veces pequeñas ampollas llenas de líquido amarillo Erisipela Puerta de entrada: piel. Con edema engrosado masivo y un margen de infección rápido Infección puerperal Es una septicemia que se origina en la herida infectada Escarlatina Síndrome de choque tóxico Se caracterizan por choque, bacteriemia, insuficiencia respiratoria y falla de múltiples órganos. Diagnóstico (^) - Frotis De pus. A menudo muestran cocos individuales o pares más que cadenas definidas. Cultivo Las muestras en las que se sospecha que hay estreptococos se cultivan en placas de agar sangre. Los hemocultivos desarrollarán estreptococos hemolíticos del grupo A, al cabo de una horas o días

  • Pruebas de detección de antígeno La detección rápida de antígeno estreptocócico del grupo A, a partir de exudados faríngeos. Las pruebas pueden concluirse minutos a horas después de la obtención de la muestra. Pruebas serológica
  • En adultos, las infecciones por el EGB se presentan, como formas que complican otras patologías.
    • Las manifestaciones clínicas más frecuentes son las infecciones de piel y tejidos blandos, la bacteriemia sin foco séptico evidente, la endocarditis, las infecciones del tracto urinario, la meningitis y las infecciones osteoarticulares. Diagnóstico (^) El diagnóstico requiere la demostración del microorganismo en sangre, líquido cefalorraquídeo (LCR) u otras muestras significativas, mediante cultivo. Las muestras de sangre pueden inocularse en cualquiera de los sistemas de hemocultivo habituales. Tratamiento La penicilina G es el antibiótico de elección para el tratamiento de las infecciones por este microorganismo. También se utiliza habitualmente la combinación de penicilina más un aminoglucósido, generalmente la gentamicina, en el tratamiento de las infecciones graves, dada la sinergia que estos antibióticos presentan in vitro. La duración del tratamiento es variable, según la edad, gravedad, localización de la infección y respuesta clínica inicial. Streptococcus Pneumoniae Estructura antigénica 1. Estructuras componentes La pared celular del neumococo tiene peptidoglucano y ácido teicoico. El polisacárido capsular se une en forma covalente con el peptidoglucano y con el polisacárido de la pared celular.
  1. Reacción de tumefacción capsular Esta reacción es útil para la identificación rápida y para la tipificación de los microorganismos, ya sea en el esputo o en los cultivos. Toxinas No hay presencia

Patogenia y manifestaciones clínicas El inicio de la neumonía neumocócica suele ser súbito con fiebre, escalofríos y un dolor pleural intenso. Desde el aparato respiratorio, los neumococos pueden llegar a otros lugares. Los senos paranasales y el oído medio son los que resultan más afectados. La infección a veces se extiende desde la apófisis mastoides hasta las meninges. La bacteriemia por neumonía se manifiesta por una tríada de complicaciones graves: meningitis, endocarditis y artritis séptica Diagnóstico Se obtiene sangre para cultivo; LCR y esputo para demostrar neumococos mediante frotis y cultivo. Las pruebas de anticuerpo en suero no son prácticas. Se debe analizar el esputo de diversas maneras.

  • Frotis teñidos muestra microorganismos característicos, muchos neutrófilos polimorfonucleares y muchos eritrocitos
  • Pruebas de hinchazón de la capsula El esputo emulsificado fresco mezclado con antisuero produce hinchazón de la cápsula para la identificación de los neumococos.
  • Cultivo El cultivo se lleva a cabo con el esputo en agar sangre y se incuba en CO2 o una vasija con vela. También se toma un hemocultivo. Tratamiento La penicilina G es el fármaco de elección. La penicilina G en dosis altas con MIC de 0.1 a 2 μg/ml al parecer es eficaz en el tratamiento de la neumonía causada por neumococos, pero no sería eficaz para tratar la meningitis originada por las mismas cepas. Algunas cepas resistentes a la penicilina son resistentes a la cefotaxima. También se presenta resistencia a la tetraciclina y a la eritromicina. Los neumococos se mantienen susceptibles a la vancomicina.

frecuencia: muestras de exudado faríngeo, pus, LCR, sangre, esputos, etc.

  • Examen microscópico de frotis
    • Cultivos en placas de agar sangre enriquecido con contracciones de CO2 al 10% para acelerar la hemolisis.
  • las pruebas de susceptibilidad in vitro resultan de gran utilidad. Tratamiento Los estreptococos αhemolíticos pueden ser resistentes a la penicilina, especialmente en pacientes con antecedentes de enfermedad cardiaca que requieren profilaxis antibiótica. En estos casos, puede ser necesario hospitalizar al paciente para administra tratamiento intravenosos prolongado durante 6 semanas, para eliminar la bacteria de las cámaras y válvulas cardiacas. Si hay complicaciones graves, como insuficiencia cardiaca o embolismo cerebral, puede requerirse cirugía para reemplazar la válvula cardíaca afectada.