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Urolitiasis
Pesencia de cálculos formados en el aparato urinario Cólico renoureteral: dolor agudo tipo cólico, unilateral o bilateral localizado en flanco e irradiado a inglés o genitales, secundario a la obstrucción del uréter por cálculo Factores de riesgo: Hereditarios: ATR, deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa, cistinuria, xantinuria, oxaluria Estilo de vida: poca ingesta de agua, exceso de vitamina C, oxalato, purinas, calcio Medicamentos: diuréticos de asa, acetazolamida, topiramato, indinavir, aciclovir, sulfadiazina Condiciones médicas: IVUs ( Proteus, Pseudomonas, Providencia, Klebsiella, Mycoplasma, Serratia, S. aureus ), síndromes mieloproliferativos, gota, DM, hipercalcemia (hiperparatiroidismo, síndrome de lisis tumoral, histoplasmosis), obesidad Epidemiología: más común en varones entre 30-50 años, excepto estruvita que es más común en muejeres Patogenia: Dependiente de la sobresaturación de solutos urinarios, adhesión de los cristales y presencia de inhibidores urinarios ineficientes Componentes: − Sales de calcio: oxalato de calcio (80%), fosfato de calcio, carbonato de calcio − Compuestos purínicos: ácido úrico (8%), urato amónico, urato sódio, xantina − Aminoácidos: cistina (2%) − Postinfecciones: estruvita Manifestaciones clínicas: Cólico renal: dolor súbito que rápidamente se vuelve insoportable − Inicia el flanco y se irradia a ingle, genitales o cara interna del muslo − Puede acompañarse de náuseas, vomito, hematuria (90% microscópica) − No presentan fiebre Localización: − Estrechamientos del uréter: Unión ureteropélvida Al cruzar los vasos ilíacos Unión utetero-vesical − Uréter : dolor irradiado hacia ingle o genitales Porción media del uréter: dolor irradiado hacia punto de McBurney (puede simular una apendicitis) − Vejiga : síndrome miccional Litiasis coraliforme: cálculos infecciosos de estruvita y en menor proporción, los de ácido úrico y cistina, pueden crecer modelando las cavidad renales ( litiasis coraliforme o en "astas de venado") − Suele manifestarse como IVU de repetición Uropatía obstructiva: presencia de un cálculo indoloro que no es detectado por un periodo prolongado EF: paciente ansioso con cambio de posición constante buscando una posición antiálgica; puño percusión positiva en el lado ipsilateral al lito Diagnóstico: Todos los pacientes deben contar con: BH, EGO, análisis del sedimento urinario, urocultivo, ES, Q Pacientes con fiebre: proteína C reactiva y cuenta de eritrocitos Pacientes con vómito: sodio y potasio sérico Estándar de oro: TC helicoidal no contrastada − Embarazadas y niños: USG renal bilateral − Los cálculos compuestos por indinavir cristalizado no se observan en radiografía ni TC Segunda elección: USG renal bilateral y radiografía simple de abdomen En la radiografía suelen observarse en 80% de los cálculos (la mayoría son radio-opacos, a excepción de los de ácido úrico) − Uso de urografía excretora no está justificado y se contraindica en pacientes con alergia al contraste, mieloma múltiple o deshidratación severa Hospitalización en caso de: − >60 años − Riñón único − Trasplante renal − Litiasis renal bilateral − Sepsis de origen urinario − Cálculo >6 mm − Alteración en la función renal − Embarazadas Tratamiento: En episodios agudos: analgesia, hidratación y evaluación radiológica Primera elección: diclofenaco 75 mg IV − Ketorolaco o metamizol
− Si después de 30 minutos continua con dolor, repetir dosis de analgésico seleccionado − Si dolor no cede, escalar a opiáceos Segunda elección: opioides (morfina o tramadol) − Se puede dar una segunda dosis de opiáceos si el dolor no cede en 40 minutos Embarazadas: reposo, hidratación, analgésicos (paracetamol, opiáceos [oxicodona]) El tratamiento específico depende de las características de los litos: − Asintomáticos o diámetro <5 mm: manejo expectante − Litos > 5 mm - 2 cm: litotripsia (estándar del tratamiento intervencionista ) − Litos > 2 cm: nefrolitotomía percutánea Bloqueadores α 1 − Ayudan a expulsar el lito por inhibición del tono basal ureteral (tamsulosina, en litos con diámetro <5 mm) − Otras opciones: catéter doble J, ureteroscopía rígida (litos en uréter proximal), ureteroscopía flexible (litiasis que no responde a litotripsia extracorpórea) Prevención: Pacientes con alto riesgo de recurrencia se requiere evaluación metabólica específica: nefrolitiasis en niños y adolescentes, antecedentes familiares, litos por ácido úrico, con litos asociados a infección y pacientes riñón único con litos de brucita El porcentaje de recidivas de litiasis es del 40% Prevención secundaria: − Dieta baja en sodio (<4 g de sodio), baja en proteínas (0,8-1 g/kg/día) y normal en calcio en pacientes con nefrolitiasis − Hiperoxaluria: restricción del consumo de fuentes de oxalato (espinaca, ruibarbo, cacao, remolacha, pimientos, germen de trigo, pecana cacahuate, chocolate, cáscara de lima) − Volumen urinario reducido: incremento del consumo de líquidos − Acidosis tubular renal tipo I: citrato de potasio − Ausencia de anormalidades inidentificadas: aumento en el consumo de líquidos
Infecciones:
Orquitis y epididimitis: Etiologia: Lactantes: infección viral ( enterovirus ) Prepúberes: enterobacterias Adolescentes y < 35 años sexualmente activos: N. gonorrhoeae o Chlamydia trachomatis >35 años o coito anal: organismos del tracto GI (especialmente E. coli ) Otras causas − Parotiditis , TB, sífilis − Granulomatosa (autoinmune) en ancianos − Amiodarona ( solo involucra la cabeza del epidídimo ) − Químico: reflujo urinario en los ductos eyaculatorios Factores de riesgo: IVU, relaciones sexuales de riesgo, instrumentación/cateterización, inmunocompromiso Incremento de la presión en la uretra (ej. levantar cosas pesadas) puede causar reflujo urinario Manifestaciones clínicas: Dolor escrotal súbito y edema + radiación a flanco Eritema escrotal y dolor a la palpación Fiebre, hidrocele reactivo Signo de Prehn: dolor disminuye con la elevación de los testículos en la epididimitis pero no en la torsión testicular (tiene una pobre sensibilidad, en especial en niños) Diagnóstico: EGO, cultivo, clínico Si no es seguro el diagnostico → USG Doppler para descartar torsión testicular Tratamiento: Acorde a la causa Lactantes: paracetamol y antiinflamatorios Prepúberes: Trimetoprim-sulfametoxazol N. gonorrhoeae o Chlamydia trachomatis: ceftriaxona dosis única IM o azitromicina E. coli : quinolonas o cefalosporinas Complicaciones:
Si es severo → atrofia testicular
30% tiene problemas de fertilidad
Prostatitis aguda:
Síntomas de vaciamiento: disminución del flujo urinario, orina intermitente, esfuerzo miccional, goteo terminal, flujo de orina dividido y tenesmo vesical Síntomas postmiccionales: goteo postmiccional, sensación de vaciado incompleto
− Descompensación: se vence el músculo detrusor, incapaz de vencer la presión de la uretra y aumenta la
sintomatología pudiendo presentar retención urinaria
En ocasiones puede haber uropatía obstructiva con alteración de la función renal
Tacto rectal: próstata lisa, gomosa, simétricamente agrandada
Si se palpa sólida o irregular → sospechar cáncer
Diagnóstico:
A todos los pacientes con síntomas urinarios bajos se les debe realizar:
− Tacto rectal: valora la consistencia de la próstata, identificar áreas induradas o nódulos que hagan sospechar de
cáncer de próstata
− APE: todo APE >10 es indicación de biopsia prostática aún sin la presencia de síntomas urinarios
− EGO con microscopía: para descartar infección y hematuria
− Creatinina sérica: para descartar lesión renal aguda por obstrucción
Estudio de imagen inicial: USG vesical y prostático → útil para medir volumen urinario postmiccional y tamaño
prostático
− Flujometría: recomendado en pacientes en los que se sospeche obstrucción urinaria baja y diminución de la
contractilidad vesical Normal: >15 ml/segundo Patológico: <10 ml/segundo
Escala internacional de síntomas prostáticos:
− Síntomas en el último mes:
Vaciado incompleto Frecuencia (ha vuelto a orinar antes de 2 horas después de una micción) Intermitencia Urgencia Chorro débil Esfuerzo para comenzar a orinar Nicturia
− Puntos:
0 - 7 puntos: sintomático leve 8 - 19 puntos: sintomático moderado 20 - 35 puntos: sintomático grave Tratamiento:
Pacientes con síntomas leves: manejo expectante → evaluaciones anuales
Iniciar tratamiento farmacológico en: volumen prostático >30 gramos, flujo urinario débil, APE >1.4 ng/ml
− Farmacológico:
Se recomienda la combinación de un bloqueador α 1 y un inhibidor de 5α-reductasa a los pacientes con síntomas urinarios bajos moderados a severos, con crecimiento prostático y reducción del flujo urinario Primera línea: bloqueadores α 1 (tratamiento sintomático) Tamsulosina Disminuyen los síntomas urinarios, pero no el tamaño prostático ni alteran la progresión de la enfermedad Inhibidores de 5 α-reductasa: acción más lenta Finasteride Para síntomas moderados a severos y crecimiento prostático de >40 gr y APE >1.4-1.6 ng/ml Previenen la progresión de la enfermedad: reducen el tamaño prostático y el riesgo de intervención quirúrgica Finasteride se ha asociado con disminución de riesgo de cáncer de próstata en pacientes que lo utilizan por >7 años Se considera falta de mejoría a fármacos después de 6 meses a 1 año Antimuscarínicos: mejoran los síntomas de almacenamiento → tolterodina Inhibidores de 5 - fosfodiesterasa: son útiles para pacientes con disfunción eréctil y síntomas de almacenamiento y vaciamiento → tadalafil Análogos de vasopresina: útiles para tratamiento de poliuria nocturna y nicturia → desmopresina
− Quirúrgico:
La resección transuretral de próstata es el tratamiento quirúrgico de elección, se recomienda en: Pacientes con complicaciones del tracto urinario: hidronefrosis, LRA, retención urinaria recurrente, infecciones urinarias recurrentes, hematuria de origen prostático recurrente o persistente Síntomas moderados-severos sin respuesta a tratamiento médico Volúmenes prostáticos de 30- 80 gr que ameriten manejo quirúrgico Se debe realizar prostatectomía abierta en pacientes con próstata >80 gr, litos vesicales, divertículos o pólipos vesicales
La complicación más frecuente del tratamiento quirúrgico es la eyaculación retrógrada En pacientes con próstatas <30 g y que quieren preservar eyaculación: incisión transuretral de próstata Seguimiento:
Se deben de valorar a los pacientes cada año con la escala IPSS, APE, tacto rectal, EGO y USG si se utilizó tratamiento
farmacológico
En pacientes tratados con cirugía, el seguimiento es con IPSS, EGO y urocultivo a los 3 y 6 meses. Posterior es anual con APE
y tacto rectal Referencia:
Paciente cuyos síntomas urinarios inferiores no mejoran con medicamentos de primer nivel o si las complicaciones requieren
intervención quirúrgica
Necesidad de procedimientos diagnósticos específicos, tratamientos quirúrgicos o descartar enfermedades concomitantes
Tacto rectal sospechoso
APE >4 ng/ml
Uropatía obstructiva
Residuo miccional >150 ml
Retención aguda de orina
IPSS severo (>20) y/o mala calidad de vida
<50 años y síntomas urinarios bajos
Creatinina >1.5 mg/dl
Litiasis vesical
Estenosis uretral
Definición: estrechez que resulta de un proceso inflamatorio uretral que termina en cicatrización con pérdida de las características elásticas de la uretra y reducción de su luz
Se acompaña de sintomatología obstructiva
Causas: secundarias a accidentes, traumatismos, o iatrogenia (instrumentación uretral)
Manifestaciones clínicas: disminución de la fuerza del chorro urinario, goteo, micción prolongada, sensación de vaciamiento vesical incompleto, retención aguda de orina
Estrechez navicular y de meato: abombamiento o dilatación de la uretra proximal a la estenosis al momento de orina
EF: estenosis o estrechez del meato con diminución de su diámetro, de aspecto puntiforme, aumento de la consistencia del
tejido uretral afectado por cicatrización Diagnóstico:
Sospechar en pacientes <65 años con síntomas obstructivos
Escala de síntomas y solicitar flujometría con medición de orina residual con USG en la primera visita
EF:
− Sospechar de estrechez ante dificultad de paseo de catéter Nelaton 14 Fr ( contraindicado en trauma agudo de
uretra )
Pruebas de gabinete de primera línea:
− Uretrografía: para estenosis de fosa navicular y uretra anterior
− Cistouretrografía anterógrada: en casos de estenosis de uretra posterior
− Cistouretrografía de choque en casos complejos; incluye anterógrado y retrógrado en forma simultánea
Cistoscopía ante sospecha y carencia de otros métodos diagnósticos
Flujometría y estudio urodinámico completo: mide tratamiento y pronóstico, se pueden utilizar en el pre y postoperatorio
Se debe realizar urocultivo con antibiograma para confirmar infección urinaria
− Tomar antes de iniciar tratamiento empírico
En caso de sospecha de daño renal por infecciones de larga evolución:
− Pruebas de función renal (creatinina, urea, depuración de creatinina en 24 horas)
− USG
− Gammagrafia
RM en pacientes con antecedente de traumatismo y anatomía distorsionada
− Permite la revaloración de la reconstrucción y determinar el abordaje transperineal o transpúbico
− Se recomienda para la uretra posterior y en conjunto con el uretrograma retrógrado y cistouretrograma miccional
Tratamiento:
Dilatación uretral en los siguientes casos
− Estrechez del meato/fosa navicular
Definición: tortuosidad y dilatación anormal de las venas testiculares en el plexo pampiniforme dentro del cordón espermático causada por reflujo venoso
Es la causa más frecuente de infertilidad masculina
Puede ser primario o secundario:
− El secundario se relaciona con carcinoma de células renales, tumor retroperitoneal, fibrosis retroperitoneal y cirrosis
hepática con hipertensión portal Fisiopatología:
Daño testicular: efecto del aumento de la temperatura sobre los procesos testiculares
El drenaje venoso anormal puede provocar hipoxia tisular, disminución de la eliminación de gonadotoxinas y el aumento del
estrés oxidativo Manifestaciones clínicas:
El testículo más afectado es el izquierdo (78-93%), el 10% son bilaterales y solo el 1-2% aislados en el lado derecho
Suele ser asintomático
EF: puede haber dolor testicular, sensación de masa o aumento de volumen escrotal, disminución testicular y aspecto de
gusanos en bolsa escrotal
Hipoplasia testicular: volumen testicular menor de 2 ml en comparación con el testículo contralateral
Clasificación: Dublin y Amelar
Grado I: tamaño pequeño, solo palpable con maniobra de Valsalva
Grado II: tamaño mediano, palpable en reposo o bipedestación
Grado III: visible en reposo
Diagnóstico:
Exploración física : esta se debe de realizar con el paciente de pie y en decúbito supino, es importante determinar el tamaño
de los testículos
− Se debe realizar la maniobra de Valsalva para comprobar la inversión del flujo venoso
USG doppler: se utiliza para confirmar el diagnóstico
− Prueba positiva: reflujo dura más de 2 segundos en porción escrotal, inguinal, pélvica, abdominal de la vena
espermática interna; dilatación de la vena espermática interna, y red venosa colateral
Venografía espermática (estándar de oro): se indica con fines de complemento diagnóstico y plan quirúrgico o en recidiva
de varicocele
Espermatobioscopía directa: los hallazgos más encontrados son oligoespermia, astenoepermia y teratospermia
Tratamiento:
Ligadura u oclusión de las venas espermáticas internas ya sea por vía abierta , laparoscópica o radiológica
− La técnica más utilizada y de elección es Marmar (método subinguinal)
− La modalidad radiológica es a través de embolización y se considera opción después de una cirugía abierta
Indicaciones:
− Dolor testicular
− Disminución del volumen testicular
− Varicocele grado 3
− Varicocele bilateral palpable
− Adolescentes con varicocele y alteraciones de parámetros seminales
Seguimiento:
Espermatobioscopía: con intervalo de 3 meses durante el primer año después del tratamiento o hasta que el embarazo
sea logrado (si aplica)
Paciente joven con varicocele con o sin tratamiento y semen normal debe ser vigilado con análisis de semen cada 1-2 años
- valoración del tamaño testicular
Si el varicocele recurre o persiste se debe de realizar una venografía espermática interna para identificar el sitio de reflujo
persistente y posteriormente la embolización o ligadura de la vena Hidrocele: Colección de líquido entre la capa visceral y parietal de la túnica vaginal. Es la causa más común de edema escrotal en niños. Principal factor de riesgo: prematurez Clasificación y manifestaciones clínicas:
No comunicante: no se comunica con la cavidad peritoneal (por el cierre del proceso vaginal), por lo que el líquido se mantiene
en el escroto
− Hay aumento de volumen escrotal no doloroso, irreductible y con transluminación positiva
− Es más frecuente
− Suele desaparecer al año
Comunicante: persistencia del proceso vaginal
− Hay edema fluctuante, no doloroso, hemiescroto transiluminable, testículo normal a la palpación
− Se puede asociar a hernia inguinal
Hidrocele del cordón espermático:
− Se presenta como aumento de volumen transiluminable, móvil e indoloro en el canal inguinal o escroto superior
Hidrocele abdominoescrotal:
− Hay presencia de un gran hidrocele que se extiende del escroto al interior del abdomen a través del canal inguina
− Se ha asociado con hidronefrosis secundaria y daño gonadal por compresión
Congénito: por acumulación de líquido peritoneal en la túnica vaginal por una persistencia del conducto peritoneo vaginal
(virtualmente todos son congénitos en recién nacidos)
Adquirido: secundario a procesos inflamatorios agudos como torsión testicular, trauma o tumores
Diagnóstico:
EF
USG confirma el diagnóstico
Tratamiento:
Envío a segundo nivel ante sospecha diagnóstica
Los pacientes con hidrocele idiopático no comunicante asintomático y volumen mínimo de líquido escrotal (no a tensión) no
requieren tratamiento
Quirúrgico: no se indica en la mayoría de los niños en los primeros 12 a 24 meses de edad, ya que se resuelven
espontáneamente antes de los 2 años en el 80% de los casos
− Indicaciones:
Hidrocele comunicante Hidrocele no comunicante en niños >2 años Hidrocele asociado a hernia inguinal indirecta Hidrocele de crecimiento acelerado Hidrocele de gran tamaño Hidrocele que dificulte la marcha o postura Hidrocele que interfiera con actividades cotidianas, laborales, deportivas o sexuales Hidrocele septado Hidrocele infectado Hidrocele doloroso
Cáncer testicular
El cáncer testicular representa el 1% de las neoplasias en hombres, el 90% son curables. Son las neoplasias sólidas más frecuentes entre los 20-35 años
Los tumores de células germinales no seminomatosos suelen presentarse entre los 15 y los 35 años , mientras que los
seminomatosos se presentan una década después
Los tumores de células no germinales se presentan alrededor de los 60 años
Aproximadamente el 90% de los tumores se originan en el testículo, el 10% restante tiene un origen extragonadal
(retroperitoneo, mediastino y rara vez en la glándula pineal) Factores de riesgo:
Criptorquidia (principal factor de riesgo): asociada al 10% de los tumores testiculares, incrementa el riesgo de 2-8 veces
Historia familiar o personal de cáncer testicular
Síndromes: Klinefelter , Peutz-Jeguers (Sertoli)
Complejo Carney: autosómico dominante con pigmentación cutánea punteada, mixomas y tumores secretores de hormonas
que incluyen al tumor de células de Sertoli
VIH: seminomas
Clasificación:
Tumores germinales: representan el 95% de los tumores testiculares. La mayoría se asocian al isocromosoma 12p
− Seminoma:
Es el más común de los tumores germinales Radiosensibles, responden bien a QT Las formas puras NUNCA producen α-fetoproteína, β-hCG elevada Seminoma espermatocítico: variante del seminoma que crece lentamente y rara vez metastatiza, aparece ~60 años
− No seminomatosos:
Mayor tendencia a metastatizar, 1-2% recurren al testículo contralateral Criterios de mal pronóstico: α-fetoproteína >10,000 ng/ml β-hCG >50,000 ng/ml DHL >10 veces del límite superior normal Cualquier tumor no seminomatoso mediastinal primario Metástasis viscerales no pulmonares (hueso, hígado, cerebro) Carcinoma embrionario:
− Si el único hallazgo son microcalcificaciones, no es necesaria la biopsia
− La biopsia contralateral se recomienda en caso de anormalidades sospechosas en el USG, criptorquidia o atrofia
notoria Tratamiento:
Es necesaria la orquiectomía radical para estadificación histológica diagnóstico-terapéutica ( estándar terapéutico )
Son altamente sensibles a quimioterapia: bleomicina, etopósido y cisplatino (BEC)
Si el paciente tiene una enfermedad pulmonar subyacente o es un deportista de alto rendimiento se puede omitir la bleomicina
Estadios simplificados:
− Estadio I: limitado a testículos, epidídimos o cordón espermático
− Estadio II : limitado a ganglios retroperitoneales
− Estadio III : metástasis a ganglios supradiafragmáticos o vísceras
Tratamiento por estadios:
− Seminoma:
EC I y IIA: RT EC IIB: RT o QT EC IIC y III: QT
− No seminomatosos:
EC I: observación y seguimiento QT en casos de alto riesgo EC II y III: QT Seguimiento: Con EF, MT (DHL), radiografía de tórax, TC abdominopélvica (en caso de indicación), USG testicular contralateral anual
TC en seguimiento: enfermedad voluminosa >5 cm, antecedente de testículo maligno, orquidopexia, cirugía escrotal o invasión
del carcinoma a la túnica vaginal del testículo
Primer y segundo años control trimestral
Tercer a quinto año control semestral
Después del quinto año control anual (mínimo durante otros 5 años)
En caso de elevación de marcadores tumorales, es necesaria la re-estadificación antes de la administración de quimioterapia
de rescate
Tumores urológicos
Adenocarcinoma prostático: Proliferación descontrolada de cel. del epitelio (acinar y ductal) glandular prostático. Es el segundo tumor maligno más frecuente en hombres después del cáncer de pulmón. Tiene mayor prevalencia en >65 años de edad Factores de riesgo:
Edad avanzada: el riesgo aumenta a partir de los 50 años en pacientes sin AHF de la enfermedad, a los 40 en aquellos con
un familiar de primer grado con ca de próstata o pacientes de raza negra
Antecedentes familiares
Raza negra
Dieta alta en calorías, grasas y colesterol, alto consumo de carnes rojas, leche, pescado, frutas, alcohol, obesidad
Manifestaciones clínicas:
La mayoría se origina en la zona periférica de la próstata
Tacto rectal: sólida, nodular, irregular
Se pueden producir síntomas obstructivos de la vía urinaria inferior, menos frecuente que en la HPB
Metástasis:
− 25% de los pacientes presentarán metástasis al momento del diagnóstico → dolor óseo, compresión medular
− Los sitios más comunes de metástasis son los ganglios linfáticos y huesos de la pelvis y esqueleto axial
− Metástasis viscerales (menos comunes): pulmón, hígado, glándula adrenal
Diseminación:
− Local
− Linfática a ganglios regionales, ilíaco, presacro/paraaórtico
Paraneoplásicos: raros
Endocrino: síndrome de Cushing, SIADH
Metabólicas: hipo/hipercalcemia
Hematológicas: CID
Tamizaje:
A partir de los 50 - 69 años en hombres con riesgo promedio
A partir de los 40 años en pacientes con riesgo alto de cáncer de próstata
Se recomienda finalizar la detección oportuna a los 70 años
APE como estrategia inicial, es la prueba con valor predictivo más alto:
Paciente con riesgo promedio:
− Cuantificación sérica de APE cada 2 años si la prueba inicial fue <2.5 ng/ml
− Cuantificación anual si fue >2.5 ng/m
− Si la prueba inicial fue >3 ng/dl, se debe repetir en 1-3 meses
Si persiste entre 3-5.5 ng/ml se debe cuantificar el porcentaje libre y repetir APE → si APE es de 3-5. ng/ml y la fracción libre es <25% se debe enviar a toma de biopsia a segundo nivel Si los valores son >5.5 ng/ml se debe enviar a segundo nivel para toma de biopsia sin importar la fracción libre de APE
− Si la prueba inicial >5 ng/ml se debe enviar a segundo nivel para toma de biopsia
Paciente con riesgo algo
− APE <2.5 ng/ml → cuantificación cada 2 años hasta
los 69 años
− APE 2.5-3 ng/ml → cuantificar fracción libre
Si es <25% se debe realizar biopsia en segundo nivel
No se recomienda tacto rectal de forma aislada como
método inicial de tamizaje
− Se indica en pacientes >55 años, pacientes con
sintomatología urinaria baja sin importar edad y en asintomáticos con factores de riesgo
− T1 no es palpable
Si ambas pruebas son normales → vigilancia anual
Diagnóstico:
Biopsia prostática transrectal: 12 tomas, guiada por USG. Indicaciones:
− Sospecha clínica al tacto rectal
− APE entre 4-10 ng/ml con disminución del 20% de la fracción libre, densidad >0.15, velocidad >0.75 ng/ml/año
y tiempo de publicación <3 meses
− APE >5.5 ng/ml
Estadificación: se basa en tacto rectal, APE, escala de Gleason en biopsia, número y extensión tumoral en las muestras de biopsia, estudios de imagen de extensión Extensión:
USG transrectal: método más útil para estadificación local
TC: estudio de elección para evaluar extensión linfática y abdomino-pélvica
Gammagrama óseo: para metástasis óseas
− Se indica en pacientes con alto riesgo
Tratamiento: según estadificación y expectativa de vida
Riesgo bajo: APE <10, Gleason <6, EC T1c-T2a
− Vigilancia activa
− Prostatectomía radical
− Braquiterapia
− RT externa
Riesgo intermedio: APE 10-20, Gleason 7, EC T2b
− Prostatectomía radical
− Braquiterapia
− RT externa
Riesgo alto: APE >20, Gleason 8-10, EC T2c-T
− T3:
Prostatectomía radical + hormonoterapia (terapia de supresión androgénica) RT externa + hormonoterapia
− T4:
Hormonoterapia
Enfermedad metastásica: QT + hormonoterapia
− Poca sintomatología: inmunoterapia
Recurrencia bioquímica cuando APE es >2 ng/ml
La braquiterapia se contraindica en glándulas prostáticas >
g, indicándose supresión hormonal 3 meses para disminuir la glándula
El límite para cirugía es estadio <T2b y Gleason < 7
Seguimiento:
Trimestral por 2 años
Semestral los siguientes 2-3 años
Posteriormente anual de por vida
Patología renal: Enfermedad renal quística:
Quistes solitarios: solitarios o unilaterales
− Comunes: hasta 50% de los >50 años los presentan
− Suelen ser hallazgos incidentales
− Clasificación de Bosniak: para estadificar el riesgo de malignidad según los hallazgos por TC
Clase I: quiste simple Pared delgada, densidad <20 UH (similar a agua), sin septos, calcificaciones o componentes sólidos. no realza al contraste Clase II: quiste simple Septos delgados, bien delimitadas que no realzan al contraste, lesiones <3 cm Clase IIF: quiste mínimamente complejo que requiere seguimiento Múltiples septos delgados o engrosamiento discreto de la pared, calcificación gruesa o nodular de la pared, sin realce, lesiones >3 cm Clase III: quiste complejo Pared o septos gruesos, irregulares con realce Clase IV: maligno Categoría 3 + realce de tejidos blandos independientes a pared o septos
Enfermedad renal poliquística:
− AR: múltiples quistes bilaterales, pueden llevar a ERC en niños
− AD: enfermedad bilateral progresiva que conlleva a HTA y falla renal, en adultos
Síndrome de Von-Hippel-Lindau: múltiples quistes bilaterales o carcinoma de cel. Renales
− Quistes renales, cerebelares, espinales y hemangioblastomas retinales, quistes pancreáticos y epididimales,
feocromocitoma Carcinoma renal: El carcinoma de células renales ( células claras o hipernefroma ) es un grupo de entidades indistinguibles. Tumor sólido más frecuente en adultos Etiología:
Idiopática
Se origina de las células epiteliales del túbulo contorneado proximal
Las formas hereditarias se presentan en el síndrome de von Hippel-Lindau , carcinoma papilar hereditario, síndrome de Birt-
Hogg-Dube, leiomiomatosis hereditaria y esclerosis tuberosa Epidemiología: predomina en hombres, pico de incidencia a los 50-60 años (promedio 65 años) Patología:
Subtipos histológicos:
− Malignos: células claras (75-85%)
− Indolentes: papilar (10-15%), cromófobo (5-10%)
− Benignos: oncocitomas (5%)
La presencia de elementos sarcomatoides en cualquier tumor es de mal pronóstico
Factores de riesgo: tabaquismo, HTA, obesidad, uso de diuréticos
Misceláneos: riñón en forma de herradura, enfermedad renal quística, enfermedad renal crónica
Ambientales: hidrocarburos aromáticos, exposición ocupacional a tricloroetileno, cadmio y productos del petróleo
Manifestaciones clínicas:
Generalmente asintomático : frecuentemente se diagnostica incidentalmente por USG o TC
Se puede presentar como un varicocele que no se mejora del lado izquierdo en hombres (bloqueo de la v. gonadal izquierda
por el tumor, que drena en la vena renal izquierda; la gonadal derecha, drena directamente en la VCI)
Indicadores de mal pronóstico : pérdida de peso, debilidad, anemia, dolor óseo
Triada clásica de enfermedad avanzada:
− Hematuria macroscópica (50%)
− Dolor en flanco (<50%)
− Masa palpable (30%)
Síndromes paraneoplásicos:
− Hematológicos: anemia (más común), policitemia, elevación de VSG
− Endrocrinológico: hipercalcemia (↑ de la hidroxilación de vitamina D), eritrocitosis (↑ eritropoyetina), hipertensión (↑
renina), producción de otras hormonas prolactina, insulina, TSH, gonadotropinas y cortisol)
− Síndrome de Stauffer (disfunción celular hepática): enzimas hepáticas anormales, leucopenia, fiebre, áreas de
necrosis hepática; sin evidencia de metástasis , reversible una vez que se remueve el tumor primario, causado por la liberación de IL-6 por el tumor
− Hemodinamia: HT sistólica, edema periférico (por compresión de la vena cava)
Metástasis: se encuentra en 1/3 de los casos al diagnóstico
− Sitios más comunes: hueso, cerebro, pulmón e hígado
− Puede invadir las venas renales y VCI: ascitis disfunción hepática, embolismo pulmonar
Diagnóstico:
Laboratorios para síndromes para-neoplásicos: BHC, pruebas de coagulación, QS, VSG, ES
USG renal: primer estudio que se debe realizar. Diferencia entre sólido y quístico
TC contrastada: mayor detección de masas renales y estadificación
RM: útil para valorar extensión vascular y metástasis cerebral
Biopsia renal: confirmación de diagnóstico
Gammagrama óseo: indicado en pacientes con sospecha de metástasis ósea
Sistema Flocks-Kadesky: estadificación
I: tumor confinado a la cápsula renal
II: invasión a tejido adiposo perirrenal, sin invasión a la cápsula de Gerota
III: invasión de la vena renal, VCI, o infiltración de ganglios linfáticos locales}
IV: invasión de vísceras adyacentes (excepto glándula suprarrenal ipsilateral) o metástasis distantes
Tratamiento:
Quirúrgico:
− Nefrectomía radical (estándar en el tratamiento de carcinoma de cel. claras)
Resección en bloque el riñón, tumor, glándula suprarrenal ipsilateral, cápsula de Gerota y linfadenectomía para-aórtica
− Nefrectomía parcial, indicada en casos seleccionados:
Tumores pequeños unilaterales (T1 y algunos T1b) Lesión unilateral Insuficiencia renal Masas renales bilaterales Cáncer familiar
Tratamiento paliativo (RT): lesiones óseas dolorosas y metástasis cerebrales múltiples
Pronóstico:
La tasa de supervivencia para los tumores corticales no metastásicos es de 60-100%
− Estadio III 20%
− Estadio IV <5%
