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Esquistosomosis: Ciclo Biológico, Patogenia, Manifestaciones Clínicas y Diagnóstico, Diapositivas de Parasitología

Una descripción completa del ciclo biológico de la esquistosomosis, incluyendo la interacción del parásito con sus hospedadores intermediarios y definitivos. Se explora la patogenia de la enfermedad, detallando los mecanismos de evasión inmunitaria del parásito y las manifestaciones clínicas en las diferentes fases de la infección. Además, se abordan los métodos de diagnóstico, tratamiento y epidemiología de la esquistosomosis, proporcionando información esencial para la comprensión de esta parasitosis.

Tipo: Diapositivas

2024/2025

Subido el 29/03/2025

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ESQUISTOSOMOSI
S (SCHISTOSOMA)
SAKGSI MELISSA GONZÁLEZ HILARIO
DIEGO ROCHA DE LA CRUZ
PARASITOLOGÍA
DR. ARTURO GARZA GARCÍA
UNIVERSIDAD VERACRUZANA
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¡Descarga Esquistosomosis: Ciclo Biológico, Patogenia, Manifestaciones Clínicas y Diagnóstico y más Diapositivas en PDF de Parasitología solo en Docsity!

ESQUISTOSOMOSI

S (SCHISTOSOMA)

SAKGSI MELISSA GONZÁLEZ HILARIO DIEGO ROCHA DE LA CRUZ PARASITOLOGÍA DR. ARTURO GARZA GARCÍA UNIVERSIDAD VERACRUZANA

  • (^) Esquistosomosis: trematodiasis causada por especies del género Schistosoma.
  • (^) Género Schistosoma: pertenece a la familia Schistosomatidae, orden Strigeiformes, subclase Digenea, clase Trematoda y phylum Platyhelminthes del reino Animalia.
  • (^) Esquistosomas: No son hermafroditas, se diferencian en machos y hembras.
  • (^) Forma adulta: Parásitos hemáticos, producen las enfermedades infecciosas transmitidas por caracoles de agua dulce.
  • (^) Especies que pueden infectar al humano: S. japonicum, S. mansoni, S. haematobium, S. mekongi, S. intercalatum, S. bovis, S. mattheei y S. guineensis, pero sólo las tres primeras constituyen un problema importante de esquistosomosis humana

INTRODUCCIÓN

S. haematobium

  • (^) Hábitat : venas de los plexos vesical y pélvico (esquistosomosis urinaria), se le puede encontrar en venas porta y mesentéricas.
  • (^) Machos (10-15mm): su tegumento presenta pequeñas excrecencias verrugosas y posee de cuatro a cinco testículos.
  • (^) Hembras (16 a 26 mm): su ovario se sitúa en el tercio posterior, por lo que el útero es muy largo y tiene la capacidad de albergar hasta 100 huevos (112– 170 × 40–70 μm, característica espina terminal). CARACTERISTICAS GENERALES DEL PARÁSITO Y SU HOSPEDADOR INTERMEDIARIO

S. mansoni

  • (^) Machos (6–12 mm): el tegumento presenta tubérculos y espinas finas y poseen de cuatro a 13 testículos.
  • (^) Hembras (7 a 17 mm): tienen el ovario en el tercio anterior, por lo que el útero es muy corto, albergando sólo cuatro huevos a la vez.
  • (^) Huevos (114–175 × 45–68 μm): poseen una espina lateral típica.
  • (^) Hospedador intermediario : caracol planorbideo del género Biomphalaria
  • (^) Puede infectar monos, mandriles, chimpancés, y ratas, pero el humano es el principal responsable de la transmisión. CARACTERISTICAS GENERALES DEL PARÁSITO Y SU HOSPEDADOR INTERMEDIARIO

CICLO BIOLÓGICO

  • (^) Cercaria abandona al caracol y se mueve por el agua.
  • (^) Al hacer contacto con la piel del hospedador la penetra y se transforman en esquistosómulos.
  • (^) Los esquistosómulos recorren linfáticos, vénulas, corazón derecho, pulmones, parte izquierda del corazón para distribuirse por el sistema aórtico a todo el organismo.
  • (^) Formas juveniles llegan a los plexos arteriales mesentéricos, pélvicos o vesicales, los abandonan y pasan al torrente venoso.
  • (^) S. japonicum y S. mansoni alcanzan el hígado, donde las larvas maduran en seis a diez semanas hasta convertirse en adultos.
  • (^) Estos últimos se aparean y los machos cargan a las hembras en el canal ginecóforo, viajando en contra de la corriente del sistema porta hasta alcanzar de nuevo capilares mesentéricos o vesicales, donde las hembras depositan los huevos, con lo que se completa su ciclo evolutivo.

PATOGENIA

  • (^) Nivel cutaneo: respuesta de tipo alérgica denominada dermatitis cercariana.
  • (^) Fase de migración: lesiones con focos hemorrágicos, inflamación, y fenómenos de hipersensibilidad (hígado, vasos mesentéricos, paredes vesical o intestinal).
  • (^) Presencia de parásitos adultos: Inflamación, fromación de abscesos, respuesta granulomatosa, formación de pseudotuberculomas, cicatrización residual y obstrucción de los vasos sanguíneos.

RESPUESTA INMUNE PROTECTORA

  • (^) “Inmunidad concomitante” consiste en la incapacidad para destruir los gusanos ya instalados, mientras que se eliminan los nuevos estadios larvarios que tratan de invadir al hospedador infectado.
  • (^) La inmunidad protectora está dirigida principalmente contra los esquistosómulos
  • (^) 72 horas tras la penetración de las cercarias el esquistosómulo desarrolla mecanismos de evasión.
  • (^) La respuesta inmunoprotectora es predominante TH2.
  • (^) Anticuerpos participantes: IgG, IgM, IgE, e IgA
  • (^) Células participantes: eosinófilos, macrófagos, plaquetas, mastocitos y neutrófilos

MECANISMOS DE EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE A partir de las 72 horas de la penetración:

  • (^) Producción de PG2 (prostaglandina que inmoviliza las células de Langerhans que pretenden atacarlo).
  • (^) Secreción-excreción de antígenos solubles consumidores de anticuerpos.
  • (^) Disfraz antigénico que produce moléculas similares a las de su hospedero y toma de él moléculas (grupos sanguíneos, fibronectina, albúmina, etc.) con las que se recubre.
  • (^) Doble membrana plasmática (heptalaminar), que le permite desprender su capa externa cuando se fijan anticuerpos y así evitar su perforación al fijar complemento.
  • (^) Disponer de proteasas en su superficie con capacidad de digerir los anticuerpos que se fijen en la membrana plasmática.
  • (^) Grupo de enzimas (glutatión-peroxidasa, superóxido-dismutasa, etc.) con capacidad de neutralizar los radicales de oxígeno, tóxicos para el verme adulto. Le permiten vivir por años (hasta 30 o más) en el lecho vascular

FASE AGUDA

  • (^) Fiebre con escalofríos y sudoración
  • (^) Linfadenopatías
  • (^) Diarrea o disentería
  • (^) Hepatomegalia
  • (^) Esplenomegalia 1 mes despues de la penetración de cercarias FASE TOXÉMICA
  • (^) Exantema generalizado Maduración de los vermes Fiebre de Katayama --> S. japonicum o S. mansoni
  • (^) Leucocitosis con eosinofilia
  • (^) Aumento transitorio de transaminasas y fosfatasa alcalina
  • (^) Hematuria
  • (^) Dolor pélvico
  • (^) Disuria Infecciones por S. haematobium Fase aguda solo lo presenta el 30%, el resto pasa a Fase crónica. Primeras ovoposiciones de las hembras y descarga de numerosos huevos en tejidos

Huevos maduros con miracidios se dirigen a la luz intestinal --> liberan sustancias proteolíticas --> forman microabcesos En la FASE CRÓNICA la eliminacion de huevos es menor = (^) Mayor prevalencia (hasta 15 o 20 años)

  • (^) Hepatomegalia
  • Esplenomegalia
  • (^) Hemorroides
  • (^) Dilatación de venas abdominales colaterales
  • (^) Anemia (derivada del hiperesplenismo)
  • (^) Ascitis
  • (^) Várices esofágicas
  • (^) Hematemesis --> MUERTE Aumento de consistencia fase crónica INTESTINAL FASE INTESTINAL
  • (^) Úlceras en el colon (sigmoides) y recto
  • Diarrea o disentería HEPATOESPLÉNICA
  • Hepatomegalia inflamatoria y congestiva
  • (^) Obstrucción de flujo sanguíneo venoso portal --> hipertensión portal

DIAGNÓSTIC O

INDIVIDUAL

Diagnóstico diferencial con otras patologías debido a que la esquistosomosis no tiene signos y síntomas específicos

COMUNITARIO
  • (^) Toma de muestra fecal y sanguínea
  • (^) Corroborar con Kato-Katz o prueba de precipitación circumoval

DIAGNÓSTIC O

EPIDEMIOLÓGICO
PARASITOLÓGICO INMUNOLÓGICO
  • (^) Exámen coprológico Kato Katz
  • (^) Eclosión de miracidios
  • (^) Biopsia rectal o vesical en busca de granulomas
  • (^) Determinar área de procedencia (contacto con aguas contaminadas, actividades acuáticas)
  • (^) Edad (niños)
  • (^) Oficio (agricultores y amas de casa)
CLÍNICO
  • (^) Exploración abdominal para determinar visceromegalia, consistencia de los órganos y hepatometría
  • (^) Ultrasonido abdominal para detectar hipertensión portal
  • (^) Prueba de precipitaciones circumoval (PPCO)
  • (^) Ensayos inmunoenzimáticos (ELISA-MPS, IEFA, MAMA) --> para deteccion de antígenos y anticuerpos

EPIDEMIOLO GÍA•^ Contacto con caracoles infectados por heces de humanos

  • (^) Cuerpos de agua dulce contaminadas con cercarias
  • (^) Humano - principal transmisor
  • (^) Menores de 15 años --> mayor porcentaje de eliminación de huevos = mayor intensidad de infección Socioculturales (pobreza, migraciones, costumbres) S. japonicum Transmisión a través de numerosas especies de animales FACTORES Cambios ambientales (lagos artificiales y represas y dispersión de los caracoles) Condiciones en subdesarrollo - mala disposicion de excretas
  • (^) Contaminación de cultivo

HUÉSPED INTERMEDIARI O CARACOL DE AGUA DULCE

  • (^) Resistente a cambios climáticos (sequía y polución)
  • (^) Rápida reproducción y dispersión
  • (^) Construcción de embalses, lagunas artificiales y sistemas de irrigación para mejorar cultivos --> brotes de ESQUISTOSOMOSIS por la rápida dispersion de caracoles CONTACTOS FRECUENTES: - (^) Agricultores en cultivos de arroz u ocumo chino - (^) Amas de casa que usan los ríos y lagunas para sus labores domésticas - (^) Juegos acuáticos y baños vacacionales - (^) Bautizos