ESCLEROSIS MULTIPLE,, Apuntes de Medicina Interna

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Esclerosis Múltiple

Introducción

• (^) Enfermedad desmielinizante, crónica, autoinmune e inflamatoria
• (^) Afecta a todo el SNC
• (^) Principal causa de discapacidad neurológica no traumática entre

adultos jóvenes (más frecuente entre 20-30 años)

• (^) Lesiones: focos de infiltrado perivascular de linfocitos y

macrófagosdesmielinización y gliosis reactiva

Factores de riesgo

• (^) Infecciones virales (VEB*, VVZ, HTLV-1, VH6)
• (^) Sex. Fem
• (^) Poco sol
• (^) Tabaquismo
• (^) Familiar
• (^) Latitud (norte y sur ecuador)
• (^) Nacer en Mayo

Fisiopatología

Inflamación  desmielinización  degeneración (gliosis)

• (^) Infección viral persistente destrucción de mielina
• (^) Proceso autoinmune con pérdida de tolerancia hacia antígenos de mielina.
• (^) Fenómeno de “mímica molecular” entre antígenos virales y proteínas de la mielina. 5 años 10-15 años >15 años

Diagnóstico

• (^) Documentación de múltiples eventos neurológicos centrales separados por tiempo y espacio (anatómicamente).
• (^) Se apoya de estudios paraclínicos:
  • (^) RNM cerebro y columna
  • (^) Bandas oligoclonales en LCR
  • (^) Potenciales evocados de tallo (visuales)

Dg: Criterios de Mc Donald Presentación Clínica Datos adicionales para el diagnóstico

1. Dos o más ataques (brotes) Dos o más lesiones

   ---

2. Dos o más ataques (brotes) Evidencia clínica objetiva de una lesión Diseminación en el espacio demostrado por:
   • dos o más lesiones por RM consistentes con EM
   • LCR (+) * ó
   • esperar otro ataque en un sitio diferente
3. Un ataque (brote) con evidencia clínica objetiva de dos o más lesiones Diseminación en el tiempo demostrado por:
   • RM
   • segundo ataque clínico
4. Un ataque (brote) Evidencia clínica objetiva de una lesión (presencia monosintomática o CIS**) Diseminación en el espacio demostrado por:
   • dos o más lesiones por RM consistentes con EM
   • LCR (+)* y Diseminación en el tiempo por:
   • RM
   • segundo ataque clínico *LCR (+): Presencia de Bandas Oligoclonales, o elevación del índice de inmunoglobulina ATAQUE: reporte del paciente o la observación objetiva de eventos neurológicos agudos que se mantienen mÁs de 24h en ausencia de fiebre o infección

LCR

• (^) Fórmula Índice IgG : IgG(LCR)/IgG(sérica) ----------------------- Alb(LCR)/Alb(sérica)
• Puntuación >0.7 es sugerente de EM en el 92% de los casos.
• (^) Aspecto límpido, Agua de Roca.
• Celularidad normal, hasta el 33% Pleocitosis de 10 a 30, valores mayores de 50 células hacen dudar el diagnostico
• (^) Proteínas normales hasta el 70% de los casos, valores mayores a 100 mg hacen dudar el diagnostica.
• (^) Glucorraquia normal.

Diagnósticos diferenciales

• (^) Sarcoidosis
• (^) LES, Sjögren
• (^) Neuropatía óptica isquémica
• (^) Neurosífilis
• (^) Encefalomielitis diseminada aguda
• (^) Enfermedad Lyme
• (^) Sd paraneoplásico
• (^) Linfoma SNC
• (^) …

Tratamiento

• (^) Exacerbaciones o brotes
  • (^) Corticoides (metilprednisolona 1-2 g IV -250 mg en 250 ml SF c/ horas- por 3-7 días Prednisona VO x 13 días: 200 mg los primeros 4 días, 100 mg los siguientes 4 días y después ir disminuyendo 20 mg diariamente hasta retirarla
  • (^) Plasmaféresis
• (^) Terapia modificadora de la enfermedad
  • (^) azatioprina, ciclofosfamida, interferones, corticoides
• (^) Manejo de síntomas
  • (^) Urinarios, intestinales, cerebelosos, cognitivos, sensoriales

• (^) Espasticidad:
  • Iniciar Fisioterapia.
  • (^) Baclofeno (de elección): iniciar 10 a 20 mg/día, luego mantenimiento 30 – 80 mg/día.
  • (^) Diazepam (rigidez nocturna): 5 – 10 mg/noche.
• (^) Ataxia, temblor:
  • (^) Clonazepan: 2-10 mg/día
  • (^) Propanolol: 40 – 160 mg/día
• (^) Parestesias y Dolor Neuropático
  • (^) Carbamazepina: 200 – 1200 mg/día
  • (^) Fenitoína: 100- 300 mg/día
• (^) Vejiga neurogenica Hipotónica:
  • (^) Cateterismo intermitente limpio.
• (^) Vejiga Neurogenica Hipertónica:
  • (^) Oxibutinina 5-10mg día
• (^) Disfunción Eréctil:
  • (^) Sindenafil 50 a 100mg x día.
• (^) Fatiga:
  • (^) Amantadina: 100- 200 mg/día