es una tarea de investigación de cicatrización y cancero Genesis, Ejercicios de Fisiopatología

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INTRODUCCION

La piel es un órgano dinámico. Posee un papel de protección y de intercambios metabólicos, pero también desempeña una función estética y social. Cualquier agresión cutánea provoca fenómenos de remodelación denominados cicatrización, cuyo objetivo es lograr la restitución óptima de su integridad. Esta cicatrización es un mecanismo complejo, que pasa por diferentes fases sucesivas antes de producir una cicatriz definitiva en unos meses. Sin embargo, esta cicatrización puede ser patológica (hipertrófica o queloide) o dar lugar a un resultado cicatricial defectuoso o vicioso.

DERMIS La dermis está constituida por un entrecruzamiento de colágeno y de fibras elásticas en el seno de una sustancia fundamental (proteoglucanos) que contiene fibroblastos encargados de sintetizar la matriz extracelular (MEC). Se distinguen en ella dos capas: la dermis papilar, a nivel superficial, está situada bajo la epidermis y se encuentra unida a la membrana basal. En ella hay arteriolas, vénulas, linfáticos y terminaciones nerviosas: los corpúsculos de Meissner; la dermis reticular es una capa más gruesa y densa que la dermis papilar. Está compuesta por fibras de colágeno y de elastina que proporcionan la resistencia de la piel frente a las fuerzas mecánicas. Estas fibras están orientadas en paralelo a las líneas de menor tensión cutánea de Langer, denominadas también líneas de menor extensibilidad cutánea. Cualquier incisión perpendicular a estas líneas provoca una sutura a tensión que conlleva un riesgo de alterar el resultado cicatricial. Por ello, siempre se debe dar prioridad a las incisiones paralelas a las líneas de Langer para lograr un resultado estético óptimo

musculatura lisa de los vasos sanguíneos, gracias al sistema nervioso autónomo, disminuyendo el flujo sanguíneo a la zona afectada En condiciones normales, las células endoteliales segregan sustancias anticoagulantes, pero la rotura de los vasos va a provocar que este equilibrio se desestabilice y las células del endotelio comiencen a liberar sustancias agregantes, como el factor de Von Williebrand una glucoproteina que actúa de puente de unión entre las plaquetas y las fibrillas de colágeno. Estas primeras plaquetas se unirán y modificarán su estructura y segregarán sustancias que favorecerán la formación del trombo de fibrina. La formación del trombo de fibrina se basa en una cascada de reacciones bioquímicas en la que intervienen trece factores distintos. Estos factores son enzimas inactivos compuestos por una molécula activadora, la serina, estos interaccionarán para activarse con otras sustancias, así poder interaccionar con el siguiente enzima inactivo CICATRIZACIÓN PRIMARIA O POR PRIMERA intención Es el objetivo de cualquier intervención quirúrgica. Se produce cuando se realiza una sutura de forma adecuada, con bordes limpios, no contusos, sin tensión y perfectamente enfrentados. Hay cinco fases sucesivas que tienen lugar antes de lograr una cicatrización definitiva. Una fase inicial de hemorragia activa aporta células y componentes plasmáticos al lugar del traumatismo. Se sigue de una fase de hemostasia con formación del coágulo plaquetario mediante una red de fibrina. Aparece edema por el aumento de la permeabilidad capilar. Después, la cicatrización prosigue con una fase inflamatoria, con liberación de factores plaquetarios, así como de histamina y de serotonina por los mastocitos. Una vasodilatación intensa permite la llegada de citosinas pro inflamatorias (factor de crecimiento transformante beta [TGF-], factor de crecimiento epidérmico (EGF), interleucina 1 [IL-1] y factor de necrosis tumoral alfa [TNF-]), de células inmunitarias, de fibroblastos y de macrófagos, que eliminan los detritos celulares. continuación, se produce la fase de formación de tejido de granulación, en la que los fibroblastos proliferan y sintetizan colágeno y proteoglucanos (ácido hialurónico, condroitín sulfato, heparán sulfato y dermatán sulfato). Al principio, es sobre todo colágeno de tipo III inmaduro, que se sustituye de forma progresiva por colágeno de tipo I. Se observa la aparición de nódulos rojos redondeados y friables en la herida, correspondientes al tejido de granulación. Poco a poco, un fenómeno de contracción de los bordes gracias a los miofibroblastos permite reducir el tamaño de la pérdida de sustancia a un promedio de 0,6 mm/d. La última fase es la reepitelización, seguida de la remodelación tisular. La reepidermización se realiza de forma centrípeta, por migración de células a partir de la capa basal. En las heridas superficiales, también puede producirse de forma centrífuga a partir de islotes epidérmicos o de anexos pilosebáceos persistentes. Durante los meses posteriores, la inflamación de la cicatriz disminuye de forma progresiva, se aplana y se hace más flexible. Sin embargo, el tejido cicatricial nunca recupera unas

capacidades mecánicas y elásticas idénticas a las de la piel inicial. Este proceso completo dura 12-18 meses, según las personas. Cuando la inflamación se continúa durante varios meses sin experimentar regresión, se habla de cicatriz hipertrófica. Respecto a la cicatriz queloide, sólo la ausencia de regresión en el tiempo del proceso inflamatorio permite confirmar que no se trata de una simple cicatriz hipertrófica

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CICATRIZACIÓN INTRÍNSECOS Los factores intrínsecos son los siguientes: tipo y localización del traumatismo: las lesiones extensas tardan más en cicatrizar, como es natural. En algunas regiones anatómicas, la cicatrización puede ser más rápida, como en la cara, donde la buena vascularización de la dermis parece acelerar la cicatrización; limpieza de la herida: una herida colonizada o muy necrótica cicatriza peor, la inflamación es más intensa y la llegada de polimorfonucleares dificulta la acción de los otros elementos que intervienen en la cicatrización; presencia de cuerpos extraños LA FORMACIÓN DE FIBRINA se puede dar por dos vías, la vía extrínseca que esta mediada por el factor de exposición tisular, liberado en el sitio de la lesión y que actuará como cofactor para la activación del factor X, esta reacción esta catalizada por el factor VII. Mientras que otra vía intrínseca se da por la activación de los factores XII y XI, estimulados por la agregación plaquetaria y el factor de Von Williebrand liberados por las plaquetas. Entonces, las dos vías se unen, para obtener el producto final que es la fibrina. Esta proteína filamentosa se une a las paredes de los vasos para formar una malla que atrapa los elementos plasmáticos impidiendo su extravasación y conseguir reestablecer la hemostasis en los capilares, además este coagulo de fibrina realizará una función fundamental para el inicio de la fase de proliferación, actuando de matriz provisional para la migración de los fibroblastos, durante la proliferación el coagulo será reabsorbido por los macrófagos para dar lugar a la matriz madura para la epitelización. Los mastocitos son los encargados de liberar histamina y heparina, con lo cual aumentará la vasodilatación de los vasos y su permeabilidad, de esta manera llegarán al lecho de la herida un mayor número de fibroblastos. Durante la inflamación, los neutrófilos y monocitos acudirán al lugar de la lesión atraídos por las células de Langerhaans, los factores de agregación plaquetaria y la interleucina, segregados durante la coagulación. Los neutrófilos son los primeros en acudir a la herida ya que son las células de defensa que más abundan en la sangre, liberarán enzimas (elastasas y colagenasa) que destruirán el tejido dañado, además por medio de la fagocitosis destruirán bacterias presentes en la herida, luego quedarán atrapados en el coagulo y sufrirán apoptosis. Los

monocitos, estimulados por interleucinas y fragmentos de la matriz extracelular, viajan como tales por el torrente circulatorio hasta llegar a la zona de la lesión. En la periferia vascular, estos monocitos quedarán unidos a la pared del endotelio, a través del cual, migrarán al lecho de la transformación en macrófagos, convirtiéndose en el componente principal de limpieza de la herida y proliferación celular. Habrá macrófagos cuya función será de desbridamiento del tejido dañado, pero otros macrófagos reparadores sufrirán un cambio genético en su RNAm, cuya función principal será la de segregar citoquinas (factores de crecimiento e interleucinas), proteínas que dirigen las fases de la cicatrización y establecen el comienzo de una fase u otra , como el factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF), el TNF-alfa, PDGF, TGF-alfa, IL-, TGF-beta, IGF, estas sustancias estimularán a los fibroblastos y células epidérmicas para el cierre de la herida. Los factores de crecimiento e interleucinas son liberados en la herida por plaquetas, macrófagos, linfocitos y células endoteliales. En la tabla, se describen algunos factores de crecimientos e interleucinas segregados durante la cicatrización, no se conoce el mecanismo de acción de estas sustancias, pero lo que sí se sabe que inducen a la proliferación fibroblastica y al angiogénesis. Es importante resaltar que los macrófagos segregan la mayoría de sustancias que favorecen la cicatrización, por lo tanto, se demuestra el papel importante que juegan en la transición de la inflamación a la reparación de la herida. El inicio de la proliferación celular, se inicia con la segregación de citoquinas y PDGF por parte de los macrófagos, estas sustancias estimularán la migración de los fibroblastos al lecho de la herida para formar la matriz extracelular, y la epitelizacion desde los bordes de la herida. Los fibroblastos son células especializadas en la formación de fibras de colágeno y de sustancia fundamental, como el ácido hialurónico y los proteoglicanos. Estas células, gracias a sus receptores de fibronectina, migran por el coagulo y sintetizan colágeno estimulados por los factores de crecimiento e interleucinas, como el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) o los interferones sintetizados por los linfocitos; cuando el tejido de granulación progresa, los macrófagos van reabsorbiendo el coagulo hacia el lecho de la herida, de tal manera que el coagulo va disminuyendo de grosor para dar paso al

CICATRICES PATOLÓGICAS

Las cicatrices hipertróficas (CH) y queloides (CQ) son tumores fibrosos benignos debidos a una respuesta anormal a un traumatismo. Estos dos tipos de cicatrización se diferencian en varios aspectos. Las CH permanecen restringidas a los límites del traumatismo inicial y se curan de forma progresiva en 12-18 meses. Las CQ, cuya etimología proviene del griego khele, que significa pinza de animal y eidos parecido a, no evolucionan casi nunca hacia la curación espontánea y se extienden más allá de los límites del traumatismo inicial. Las CQ se observan con más frecuencia en pacientes de raza negra y asiática que en los de raza blanca. Desde el punto de vista fisiopatológico, se deberían a una proliferación inadecuada de fibroblastos, secundaria a un mal funcionamiento de las proteínas responsables de la destrucción del exceso de fibras colágenas (colagenasas). Se observa una cantidad de colágeno de tipos I y III 10-20 veces superior en el queloide que en la piel sana. Desde el punto de vista clínico, es difícil distinguir entre CH y CQ en los primeros 6 meses. El carácter inflamatorio predomina con una cicatriz caliente, en ocasiones dolorosa y pruriginosa. La CH experimenta una regresión progresiva, pero la CQ se indura y adopta un aspecto ex crecente, con una expansión progresiva de su volumen y de su base. En 12-18 meses, las CH se blanquean de forma espontánea y se aplanan. Se vuelven más flexibles y, en la mayoría de los casos, readoptan un aspecto de cicatriz normal. El carácter inflamatorio también regresa en las CQ, pero más despacio. Además, conservan su volumen y su induración. Algunos queloides acaban por regresar por completo en 8-10 años, pero esto es inconstante y no modifica la definición de cada tipo de cicatriz. Otras regiones se afectan con mucha menos frecuencia: las palmas, las plantas, la frente, los párpados y los órganos genitales. Los factores endocrinos son controvertidos, pero en las mujeres embarazadas se observa la aparición o la ampliación de queloides, mientras que la menopausia favorecería su remisión FACTORES PREDISPONENTES Entre los factores predisponentes, en primer lugar, hay que citar la etiología: además del contexto genético predisponente, los queloides se observan sobre todo en los traumatismos, heridas, escarificaciones, quemaduras, intervenciones quirúrgicas, vacunaciones, etc., pero también pueden constatarse en las dermatosis inflamatorias, como el acné o las foliculitis. La patogenia exacta de las CQ se desconoce en la actualidad. Las principales hipótesis propuestas son: las fuerzas de tensión cutánea: los queloides se desarrollan de forma preferente en las zonas donde existe una tensión cutánea significativa; la hipoxia tisular secundaria al exceso de proliferación de las células endoteliales, que podría favorecer la aceleración de la secreción de colágeno ; el contexto inmunológico por el momento no se ha demostrado la presencia de ningún autoanticuerpo, pero muchos autores ya han sugerido la teoría de una reacción autoinmunitaria contra antígenos cutáneos. hay que señalar que los niveles de inmunoglobulinas G, M y A están más elevados en las CH y en las CQ

Al principio puede ser difícil distinguir las CQ de una CH, porque la fase inflamatoria es parecida, pero la proliferación fibrosa, que se vuelve muy marcada y sobrepasa los límites de la cicatriz inicial, permite diferenciarlas. En la actualidad, no existe un modelo animal validado al 100% para el estudio de los fenómenos de la cicatrización hipertrófica y queloidea. El cerdo de raza Duroc es el modelo animal que ha mostrado más similitudes en términos de fisiopatología con la cicatrización humana y los fenómenos de cicatrización patológica. MODALIDADES TERAPÉUTICAS DE LAS CICATRICES QUELOIDES Ningún tratamiento ha demostrado tener una eficacia constante en el tratamiento de las cicatrices queloides. Se dispone de muchos tratamientos, tanto médicos como quirúrgicos, que proporcionan resultados variables, con riesgos elevados de recidiva. Por este motivo, es conveniente adoptar una actitud preventiva siempre que sea posible, tanto en las CH como en las CQ. Desde el punto de vista curativo, los tratamientos más utilizados siguen siendo la presoterapia, la inyección intralesional de corticoides y la cirugía de exéresi PREVENCIÓN Las medidas preventivas consisten en evitar las intervenciones quirúrgicas no indispensables en los pacientes de riesgo o en las zonas de riesgo y en realizar suturas sin tensión que respeten las líneas de menor tensión (líneas de Langer). En estos casos, también se recomienda evitar al máximo los fenómenos inflamatorios, para lo que sólo se utilizarán hilos reabsorbibles para las suturas (sobre todo hilos trenzados de reabsorción lenta). Tratamientos médicos clásicos Presoterapia Al igual que en las quemaduras, se realiza mediante prendas compresivas, con o sin placas de silicona. En los lóbulos de la oreja, se pueden emplear clips auriculares. Puede utilizarse de forma preventiva, así como con fines curativos y debe comenzarse directamente tras la reepitelización. Ejerce una acción antiinflamatoria y antiedematosa. Según Reno et al, la presoterapia disminuiría en gran medida la secreción de TNF-, mientras que aumentaría la apoptosis celular. Para ser eficaz, la presión debe ser superior a 25 mmHg durante 6 meses. Corticoterapia mediante inyección intralesional (triamcinolona, cortivazol) Se emplean corticoides de liberación retardada, que suelen constituir la primera línea de tratamiento. Poseen una acción antiinflamatoria y antiedematosa, además de reducirla proliferación fibroblástica y, portanto, la producción de colágeno. Se emplea una jeringa roscada, porque la presión de la inyección es considerable y hay que lograr el blanqueado de la cicatriz para que sea eficaz (efecto isquémico local). El acetónido de triamcinolona es el corticoide local más usado. Conviene repetir las inyecciones cada mes durante 3-6 meses. Pueden emplearse para las CH y las CQ. En las CQ, la eficacia de este tratamiento se estima en un 40-70%.

Es mejor si la CQ es de corta evolución, con una tasa de recidivas que llega hasta el 50% a los 5 años. Este tratamiento puede causar las complicaciones clásicas de los corticoides, con despigmentaciones, atrofias cutáneas, telangiectasias y, en ocasiones, necrosis locales. La corticoterapia local en pomada sólo ha demostrado su eficacia en las CH en fase de granulación, pero no en las CQ. La corticoterapia intralesional se puede asociar a la cirugía de exéresis para potenciar el resultado. Tratamientos quirúrgicos Para las CQ, el mejor tratamiento es la abstención terapéutica. Si los pacientes son muy exigentes, la exéresis simple puede ser eficaz. En ocasiones, se requiere una plastia local en Z o en W para reorientar una cicatriz y disminuir su tensión. Existen distintas modalidades de cirugía de exéresis de las CQ, pero se ha demostrado que la exéresis simple, al reactivar el proceso inflamatorio y la secreción de colágeno, provoca una recidiva en la CQ en la mayoría de los casos, que puede ser incluso más intensa que la inicial. La exéresis-sutura intraqueloidea es el tratamiento de elección. Esta exéresis debe ser estrictamente intraqueloidea, tanto en la periferia como en la profundidad, lo que disminuye el riesgo de reactivación inflamatoria. Para muchos autores, si se asocia a otro tratamiento (inyección de corticoides o radioterapia), se reducirían las recidivas. Roques considera que, en la actualidad, la asociación de exéresis intraqueloidea con la inyección de corticoides es el tratamiento de elección. Los procedimientos de exéresis-injerto se reservan para las CQ grandes, pero no han demostrado una auténtica eficacia y pueden aparecer recidivas en el injerto. Otros procedimientos Radioterapia Radioterapia externa. Los primeros intentos de radioterapia sobre las CQ se remontan a 1906, con De Beurmann, quien empleó rayos X, aunque fue en la década de 1960 cuando Cosman asoció la cirugía y la radioterapia para potenciar los efectos. Cuando se usan dosis de 15-20 Gy, el mecanismo de acción propuesto sería la inducción de la apoptosis de los fibroblastos. Se han descrito casos excepcionales de degeneración por radiación, pero los estudios recientes apuntan a que el riesgo oncológico es bajo. Sin embargo, es un procedimiento contraindicado en ninos ˜ y en mujeres embarazadas. Braquiterapia. La braquiterapia se emplea muy poco y su aplicación práctica es difícil. Los hilos de iridio 192 se deslizan bajo la piel y después se retiran después de haber administrado la dosis deseada (un promedio de 20 Gy). En la mayoría de las ocasiones, se asocia a la exéresis quirúrgica. Las recidivas son comparables a la radioterapia externa, con tasas de control local del 86%. Por desgracia, los resultados estéticos son bastante decepcionantes. Hay que reservarla para los casos en los que hayan fracasado los demás tratamientos. Crioterapia La aplicación directa de nitrógeno líquido con un aerosol o con una sonda penetrante (Cryoshape: procedimiento que controla mejor la profundidad de la quemadura) provoca una congelación de los tejidos, que se necrosan muy deprisa. Algunos autores la consideran el mejor tratamiento, aunque provoca varios efectos adversos, como despigmentaciones o dolor. Su eficacia es del 50- 76%, con una respuesta mejor y menos recidivas para las lesiones de pequeño tamaño. Su asociación con la corticoterapia reduce el riesgo de recidiva. Láser Los

sobreinfección local, etcétera. Cicatriz desplazada La cicatriz desplazada se debe a un defecto de aproximación de los bordes. El desplazamiento puede ser longitudinal y ser especialmente visible en la separación entre la porción cutánea del labio y el bermellón. También puede serlo en grosor, cuando los dos bordes no han cicatrizado en un mismo plano, lo que crea una auténtica discontinuidad o un escalón. Las cicatrices desplazadas pueden tratarse mediante una revisión quirúrgica, con despegamiento y recolocación de los bordes cutáneos y subcutáneos. Cicatriz adherente Se trata de una cicatriz deprimida, que presenta adherencias fibrosas con el plano subyacente: fascia, músculo o hueso. Puede ser permanente o apreciarse sólo con los movimientos. Puede suceder que las cicatrices sean invisibles en reposo y que se observen con la movilización por su adherencia al plano muscular. El tratamiento es quirúrgico y consiste en una plastia con desepidermización de la cicatriz, incisión de la dermis y del tejido subcutáneo hasta la aponeurosis para despegar los bordes y enterrar la base cicatricial. El objetivo es lograr una adherenciólisis subcutánea y una proyección que permita la eversión de los bordes suturados. En una segunda fase tras la cicatrización completa, hay que indicar a los pacientes que se den masajes mecánicos con crema hidratante y cicatrizante. En ocasiones, puede haber fenómenos adhesivos sin cicatriz, que se deben a una contusión cerrada causante de una alteración de los planos subcutáneos: músculo, fascia o tejido adiposo. El fenómeno de retracción cicatricial asociado al hematoma local provoca una adherencia fibrosa de la piel y de los planos profundos. De forma progresiva, la reabsorción del hematoma y del edema da paso a una depresión. Las adherencias se pueden liberar por vía trans cutánea y realizar un relleno mediante transferencia de tejido adiposo para completar el procedimiento. El masaje de los hematomas tras su reabsorción es un método preventivo eficaz. Cicatriz en escalera de mano o en escalera de loro Este tipo de cicatriz se debe a un defecto de la sutura quirúrgica. Los puntos se han dejado demasiado apretados o demasiado flojos o bien han estado colocados demasiado tiempo. En ocasiones, estas cicatrices se deben a un material inadecuado, como un hilo demasiado grueso o de mala calidad. El tratamiento consiste en una resección fusiforme completa de la cicatriz con conservación de la base cicatricial. Los bordes, una vez liberados, se suturan en dos planos sin tensión. Cicatriz deprimida o invaginada La cicatriz deprimida o invaginada se caracteriza por un surco de profundidad variable, cuya visibilidad depende de la iluminación. Se debe a una anomalía en el tejido hipodérmico, que puede ser secundaria a una sutura quirúrgica inadecuada de los planos subyacentes, a una inversión de los bordes cutáneos o a una cicatrización secundaria (cicatrización dirigida, infección, evacuación de hematoma o citoesteatonecrosis). Este tipo de cicatriz puede mejorarse mediante una reintervención quirúrgica consistente en una nueva sutura por planos, con enterramiento de la base cicatricial. Asimismo, una transferencia de tejido adiposo puede mejorar las invaginaciones demasiado antiestéticas y la troficidad

Cicatriz tatuada Se trata de cicatrices que han adquirido una coloración exógena debido a un cuerpo extraño durante el traumatismo. Suele tratarse de tierra o de fragmentos de limadura. En ocasiones, es una coloración azulada por una dermoabrasión debida al alquitrán. Se pueden evitar si se tienen un cuidado especial a la hora de limpiar los bordes de las heridas sucias con un cepillo. Hay muchos tipos de cicatrices tatuadas y es difícil realizar una evaluación clínica de la profundidad de los pigmentos. El tratamiento es difícil y los resultados son aleatorios. La cirugía permite tratar las lesiones más llamativas. Para las cicatrices más discretas, puede emplearse el láser de CO2 por un mecanismo de abrasión o el láser de Nd-YAG en conmutación Q, que proporciona resultados más permanentes al destruir directamente los pigmentos sin lesionar la piel. Se requieren múltiples sesiones para obtener el resultado esperado. Cicatriz con cuerpos extraños subyacentes En la mayoría de los casos, son fragmentos de vidrio o de piedras que han permanecido durante la sutura. Es muy habitual que sean expulsados de forma espontánea con el tiempo. En caso contrario, se enquistan y a veces causan dolor. Cuando la cirugía no es demasiado agresiva, se puede intentar extraerlos, pero a menudo son muy numerosos y profundos y, si se toleran bien, es preferible la abstención quirúrgica. Cicatriz alopécica Se debe a una cicatriz situada en el cuero cabelludo, la barba, las cejas o cualquier otra zona pilosa del cuerpo humano. En estos casos, puede proponerse una escisión-sutura quirúrgica si es preciso, tras la expansión previa en las zonas alopécicas extensas o en las quemaduras. La cirugía mediante microinjertos capilares proporciona resultados bastante variables en estas regiones cicatriciales. Oreja de perro» cicatricial La oreja de perro es una de las complicaciones cicatriciales más frecuentes. Se debe a un exceso de volumen en los extremos de la cicatriz. Requiere un alargamiento de la cicatriz a ambos lados para absorber el excedente. Cicatrices defectuosas por mala evolución En este caso, la sutura inicial se ha realizado de forma correcta, pero ha habido una evolución progresiva desfavorable, lo que puede deberse a factores intrínsecos o extrínsecos (tensión, cizallamiento, etc.). Cicatriz ampliada o dehiscente Se distingue por su aspecto fusiforme estriado y en la mayoría de los casos es indolora y flexible a la palpación. En ocasiones, adopta un aspecto barnizado e incluso fisurado tras una evolución prolongada. Durante mucho tiempo, conserva un aspecto inflamatorio y luego se vuelve más pálida que la piel contigua de forma progresiva. A nivel histológico, se observa una dermis muy adelgazada sobre un lecho de fibrosis. Se distingue entre la ampliación primaria y la secundaria. La ampliación primaria se relaciona en la mayoría de los casos con una infección o un hematoma. La ampliación cicatricial es el resultado de una cicatrización por segunda intención o cicatrización dirigida. La ampliación secundaria puede deberse a: factores intrínsecos locales, que son sobre todo los mecanismos inflamatorios y edematosos intracicatriciales. Durante la fase de maduración, se constituye un edema en el seno de la cicatriz y ocasiona una fuerza de distracción a nivel de los bordes, tendente a separarlos. En los fenómenos de cicatrización hipertrófica, este