Ensayo Mediadores de la Lesión
Las lesiones tisulares desencadenan una serie de respuestas celulares y moleculares que
buscan restaurar la integridad del tejido afectado. Este proceso está mediado por una
compleja red de moléculas que incluyen citocinas, quimiocinas, radicales libres y enzimas,
cuya función es coordinar la inflamación, la reparación y, en algunos casos, la perpetuación
del daño tisular. Los mediadores de la lesión desempeñan un papel crucial en la
fisiopatología de múltiples enfermedades y en la respuesta del organismo a distintos tipos
de agresiones, ya sean mecánicas, químicas, térmicas, infecciosas o autoinmunes.
La inflamación es la primera respuesta ante una lesión, un proceso dinámico que involucra
la activación del sistema inmunológico y la participación de mediadores solubles que
regulan la permeabilidad vascular, la quimiotaxis y la activación celular. Entre los primeros
mediadores que entran en acción se encuentran los derivados del ácido araquidónico,
como las prostaglandinas y los leucotrienos, que modulan la vasodilatación y la migración
de células inflamatorias hacia el sitio de la lesión. Las prostaglandinas, sintetizadas a partir
de la ciclooxigenasa COX, son fundamentales para la amplificación de la respuesta
inflamatoria, mientras que los leucotrienos, generados por la vía de la lipooxigenasa, tienen
un papel proinflamatorio al promover la adhesión y la activación de neutrófilos.
Las citocinas inflamatorias, como el factor de necrosis tumoral alfa, la interleucina-1 y la
interleucina-6, son secretadas por macrófagos y células endoteliales en respuesta a
estímulos lesivos. Estas moléculas cumplen una doble función: por un lado, favorecen el
reclutamiento de leucocitos y la producción de proteínas de fase aguda en el hígado; por
otro, pueden contribuir a la exacerbación del daño tisular si su producción es excesiva o
prolongada. La IL-1 y el TNF-α inducen la expresión de moléculas de adhesión en el
endotelio, lo que facilita la migración celular a través de los vasos sanguíneos. Además, el
TNF-α puede inducir la apoptosis de células epiteliales y endoteliales, comprometiendo la
barrera vascular y agravando el proceso inflamatorio.
El estrés oxidativo es otro componente esencial en la mediación del daño tisular. Durante la
inflamación aguda, los neutrófilos y macrófagos generan especies reactivas de oxígeno,
como el anión superóxido y el peróxido de hidrógeno, mediante la activación de la enzima
NADPH oxidasa. Estas moléculas cumplen funciones antimicrobianas al destruir patógenos,
pero en exceso pueden dañar lípidos, proteínas y ADN celular, perpetuando la lesión. De
