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Es una de las patologías a las que hay que tenerle temor, porque no hay nada más crítico de perder sus riñones y quedar dependiendo de algunos procesos que van a depurar la sangre, tratando de mantener el riñón mediante máquinas o procedimientos invasivos que no dan una calidad de vida. Pacientes con falla renal crónica estadio 5 ligados a una máquina de hemodiálisis día por medio o haciéndose diálisis peritoneal día por medio, no es calidad de vida. Esta enfermedad hay que saberla y tratar de prevenirla y más con px que tengan enfermedades de base como hipertensión o diabetes, para intervenir previamente.
Tipo: Apuntes
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Es una de las patologías a las que hay que tenerle temor, porque no hay nada más crítico de perder sus riñones y quedar dependiendo de algunos procesos que van a depurar la sangre, tratando de mantener el riñón mediante máquinas o procedimientos invasivos que no dan una calidad de vida. Pacientes con falla renal crónica estadio 5 ligados a una máquina de hemodiálisis día por medio o haciéndose diálisis peritoneal día por medio, no es calidad de vida. Esta enfermedad hay que saberla y tratar de prevenirla y más con px que tengan enfermedades de base como hipertensión o diabetes, para intervenir previamente FISIOLOGÍA Fisiología del riñón
con la cual no hay posibilidad de regreso, se da un proceso fibrótico que no tiene reversa y el riñón queda inservible, las alternativas es ser tributario de que en algún momento aparezca un riñón que se pueda trasplantar al px y eso mejorará la calidad de vida, el funcionamiento renal y va vivir dependiente de estar tomando medicamentos toda la vida, haciéndose controles permanentes de su funcionamiento renal, con condiciones mejores que estar pegados a las máquinas de hemodiálisis o diálisis peritoneal. CRITERIOS PARA LA DEFINICIÓN DE RENAL CRÓNICA (K/DOQUI) Que haya un daño renal por más o igual a 3 meses, definido por a normalidades estructurales o funcionales del riñón con o sin disminución de esta, manifestada por:
Y como le damos manejo específico a esa tasa de filtración glomerular tan disminuida que está demostrando que el paciente está avanzando o que ya va a necesitar entrar en un estado de pre-diálisis o de diálisis ya definida Entonces este cuadro es clave, este cuadro lo van a tener ustedes en las guías de manejo de paciente con enfermedad renal crónica o pacientes que están en seguimiento de patologías que sabemos que van a llevar al paciente al deterioro renal que las dos obviamente se llaman y son de seguimiento permanente y de manejo en promoción y prevención que se llaman hipertensión y diabetes , ahí con este cuadro es la clave del asunto. EPIDEMIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA: Dice que más o menos esta entre el 6 al 7% de la población mundial, tiene algún grado de insuficiencia RENAL crónica, lo colocaban dentro de la 12va causa de muerte, al principio cuando iniciaban los estudios en el año 2002 de K-doqi que le colocaban en la causa 27, en el año 2012 en la causa 18 y hoy en día 12va causa de muerte, o sea que estamos hablando de una patología que se está llevando mucha gente por año, 850, muertes cada año por insuficiencia renal crónica, es que el problema de la insuficiencia renal crónica es que, cuando uno coloca un px en diálisis, hemodiálisis, la expectativa de vida o el promedio de vida de los pacientes que entran a hemodiálisis está alrededor de los 8 años, hay gente que ha durado 12 0 15, pero cuando hablamos el promedio de toda esa población, el promedio está en 7-8 años, entonces pegar un paciente a una máquina de diálisis no quiere decir que va a vivir toda
excreción urinaria de albúmina para poder saber si hay un deterioro en ese riñón -También hay que mirar factores de progresión de que la presión no se controla, de que los pacientes a pesar de estar en tratamientos adecuados para el manejo de la hipertensión, no se logra controlar esas cifras tensionales, que no hay un control de los niveles de glucosa , pacientes que ingieren dietas altas en proteínas y fosfatos, probablemente van a deteriorar el riñón, entonces `por eso hay una dieta que se llama DIETA RENAL en la cual se limita mucho el consumo de algunas sustancias que pueden llegar a deteriorar todavía más en riñón, entonces dentro de esos el consumo proteico debe ser regulado, debe ser controlado, esos datos nos los dan o los vamos aprendiendo cuando estemos hablando en medicina interna y estemos revisando pacientes nefrópatas en los cuales nos van a dar las recomendaciones específicas -las dislipidemias, las hipofosfatemias, la anemia, las enfermedades cardiovasculares, el tabaquismo, esos son factores de progresión Al final de esta presentación hay una diapositiva que se llama LA TRIADA PERPETUANTE DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA y allí está la anemia, los problemas cardiovasculares, todos esos datos están allí mezclados para demostrar que efectivamente si uno no interviene sobre ellos, seguro terminarán al px llevando a un IRC CAUSAS Causas que deterioran esa estructura anatómica y funcional del riñón se puede dar por:
1. REACCIONES INMUNOLÓGICAS: esos depósitos antígenos anticuerpos, los procesos de generación de autoanticuerpos contra la membrana basal, contra los podocitos, contra toda la estructura a nivel del filtrado = va a llevar a que se altere toda la dinámica que tiene que tener ese tejido para poder sobrevivir y para poder trabajar. 2. LA PRIVACIÓN DE OXÍGENO: la falta de una buena oxigenación, una buena llegada de sangre rica en oxígeno por lesiones ya sean de tipo local o isquémicas generalizadas; van a causar daño renal crónico que se va a evidenciar en la pérdida de la reacción cortico medular o en el incremento de los azoados o la albuminuria. 3. TÓXICOS: drogas, sustancias endógenas como la acumulación de glucógeno, son agentes químicos que deterioran la nefrona. Ese sitio de filtración se va a ver deteriorado por la presencia elevada de glucosa o por los agentes nefrotóxicos. 4. CONDICIONES GENÉTICAS Finalmente bajo estas noxas, bajo estas causales, bajo estos procesos que dañan el riñón como tal y la nefrona, se va a encontrar que los procesos de glomeruloesclerosis, la infiltración intersticial de leucocitos, la atrofia de los túbulos y la fibrosis tubulointersticial es lo que va a caracterizar ese daño renal. Esa glomeruloesclerosis y finalmente es fibrosis irreversible, todo proceso fibrótico donde reemplacemos el colágeno normal terminará determinando que no hay posibilidad de recuperar esas nefronas. Donde se da un proceso fibrótico eso no tiene reversa, una nefrona que se pierde es una nefrona que no va a volver nunca más a regenerarse o darle pasó a otro para que pueda sustituir ese proceso. Finalmente cuando yo empiezo a presentar esto en determinadas zonas del riñón, en la primera instancia yo puedo generar procesos adaptativos en las nefronas que todavía no han sido afectadas por este tipo de cambios, noxas o lesiones. Es decir esa pérdida de masa renal desencadenará cambios adaptativos en nefronas restantes Entonces, probablemente lo que vamos a generar es: Una vasodilatación de la arteriola eferente, vamos a incrementar la presión intraglomerular y eso llevará a un aumentar la tasa de filtración como un mecanismo compensatorio, por eso es que en estadio 1 estábamos viendo tasa de filtración glomerular normales o elevadas y esa elevación podría ser simplemente un mecanismo compensatorio en base a lo que está sucediendo en el resto de nefronas (recuerden que tenemos un millón de nefronas regadas en los riñones de tal manera que no todas se me van a lesionar al tiempo, esto va a ser un proceso progresivo) entonces aquellas que todavía están buenas probablemente compensatoriamente tratarán de aumentar su función y eso es lo que se ve en las primeras etapas. CONTINUANDO CON LA FISIOPATOLOGÍA dice que a pesar de que tengo un fenómeno compensatorio , ese fenómeno compensatorio trata de mantener la tasa de filtración glomerular pero no evita que se siga presentando la presencia de la proteinuria, de la
(DAMS) que lo único que terminan haciendo es activando unos receptores del epitelio llamados tipo TOLL(TLR), receptores que se van a ver activados ante la presencia de un proceso inflamatorio y un tejido de remodelación secundario a la activación de los receptores.
En los estadios 1 y 2 los PX están asintomáticos - FG 70- 80% la tasa normal o elevada como un proceso compensatorio entonces estos px no van a tener ningún daño específico. Secundario a nefrectomía y La nefropatía incipiente podemos tener un incremento leve de los asoados como puede ser creatinina(0,8 a 1, mg/dl) y nitrógeno ureico(6-12 mg/dl) pero en los rangos normales es como cuando se hace una nefrectomía una extracción de un riñón pero el otro sigue funcionando y presenta algunas alteraciones pero sutiles. En el estadio 3 empieza el disbalance de los electrolitos K,P y Na, el paciente puede cursar con Nicturia, con anemia, empieza a tornarse caqueptico porque el riñón no funciona bien, empieza a tener una pérdida de peso interesante. estadios 4 El nitrógeno ureico y la creatinina se incrementan progresivamente , hay retención de fosfato, eso lleva a que disminuya el calcio sérico, vamos a tener diuresis osmótica,hiponatremia, anemia marcada. La hipertensión ya no responde a los medicamentos que le estamos suministrando. (difícil de controlar) estadio 5 que es el riñón terminal el paciente ya está con síndrome urémico, los azoados aumentados, la presencia de la uremia causa vomito y nauseas intensos, la pérdida de peso es mucho más marcada, hay una atrofia muscular, el Px presenta caquexia, y es un paciente que ya se le ve a simple vista su falla renal. Son pacientes con un color pálido, ojos hundidos, deterioro tota Comorbilidades de los pacientes : Esto se vuelve un círculo vicioso, los Px no salen de estas comorbilidades ante la falla renal y mas sabiendo que lo que lo llevó a la falla renal es precisamente mucho de estos factores: