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Insuficiencia Renal Crónica: Fisiología, Epidemiología y Factores de Riesgo, Apuntes de Fisiopatología

Es una de las patologías a las que hay que tenerle temor, porque no hay nada más crítico de perder sus riñones y quedar dependiendo de algunos procesos que van a depurar la sangre, tratando de mantener el riñón mediante máquinas o procedimientos invasivos que no dan una calidad de vida. Pacientes con falla renal crónica estadio 5 ligados a una máquina de hemodiálisis día por medio o haciéndose diálisis peritoneal día por medio, no es calidad de vida. Esta enfermedad hay que saberla y tratar de prevenirla y más con px que tengan enfermedades de base como hipertensión o diabetes, para intervenir previamente.

Tipo: Apuntes

2022/2023

Subido el 06/11/2023

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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Es una de las patologías a las que hay que tenerle temor,
porque no hay nada más crítico de perder sus riñones y
quedar dependiendo de algunos procesos que van a
depurar la sangre, tratando de mantener el riñón
mediante máquinas o procedimientos invasivos que no
dan una calidad de vida. Pacientes con falla renal crónica
estadio 5 ligados a una máquina de hemodiálisis día por
medio o haciéndose diálisis peritoneal día por medio, no
es calidad de vida. Esta enfermedad hay que saberla y
tratar de prevenirla y más con px que tengan
enfermedades de base como hipertensión o diabetes,
para intervenir previamente
FISIOLOGÍA
Fisiología del riñón
-Tasa de filtración de 125 ml/ min, teniendo un flujo tan
cargado de sangre hacia el riñón que equivale al 20% del
gasto cardiaco que se van para los riñones
- Volumen de sangre circulando por las nefronas, la tasa
de filtración es alta, filtramos 180 L al día . De esos 180
L/día, el 99% tiene que regresar al sistema circulatorio
-Cuando se da el proceso de reabsorción a los túbulos,
solo el 1% de todo esto es lo que terminaremos
excretando por la orina y eso equivale a tener entre 1000
a 1500 ml de orina en 24 horas. Habla de una diuresis
aproximadamente de 1cm cubico por kg de peso hora,
eso es lo esperado
ANATOMÍA
Para hablar de IRC no solo nos basamos en la Tasa de
filtración glomerular, sino que nos basamos en la
anatomía, en los detalles que se pueden alterar que
termina afectando el riñón, uno tiene que saber que
tamaño tiene un riñón, cual es la relación cortico
medular, cual es el peso de un riñón, donde se
encuentran las nefronas, estos datos son claves para
saber si hay un daño estructural o no, porque en base a
ese daño también podemos hacer parte de la IRC. La
invitación es que revisemos la anatomía fisiológica con la
nefrona, glomérulo, los túbulos y cuáles son las pruebas si
hay alguna alteración anatómica estructural o funcional
de ese riñón
ALBUMINURIA (importante)
-La microalbuminuria es lo que le estamos haciendo
seguimiento, o la excreción urinaria de albúmina de 20-
200 ug/min o de 30 a 300 / 24 horas. Cuando
encontramos más de estos valores nos lleva a una
macroalbuminuria.
- Macroalbuminuria cuando encontramos más de 300 mg
en 24 horas
-Rango nefrótico de proteinuria por encima de 3g en 24
horas Hoy en día no se trabaja con el análisis de 24 horas,
por los cambios que se puede dar durante el día que lleva
que la muestra no sea completa, hoy en día se trabaja
con orina en ayunas, ya que hay factores como el
ejercicio, la fiebre, que pueden incrementar la
albuminuria, esto sirve para darnos unos datos más
confiables sobre la cantidad de proteínas que podemos
estar eliminando.
Conociendo la tasa de filtración... permite hacer cruce de
las variables para determinar el pronóstico del px que es
a donde queremos llegar.
Definición:Es un daño renal con una filtración glomerular
menor a 60 ml/min por 1.73 m2 de la superficie corporal
por más de 3 meses. Si hablamos de cronicidad, hay que
ponerle tiempo a la definición, porque es clave para
hablar de CRÓNICO . A esto independientemente de la
causa se llama falla renal crónica.
Esto pasa porque vamos a tener un daño que está
generando una pérdida inexorable,es decir se está
dañando la unidad funcional del riñón que son las
nefronas, entonces hay una pérdida del número y
funcionamiento de las nefronas que en el tiempo y en la
evolución de la enfermedad se va volviendo más crítico
porque va disminuyendo mucho más la tasa de filtración
glomerular, va a haber un daño mayor de esa corteza
renal y terminaremos con una insuficiencia renal terminal
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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Es una de las patologías a las que hay que tenerle temor, porque no hay nada más crítico de perder sus riñones y quedar dependiendo de algunos procesos que van a depurar la sangre, tratando de mantener el riñón mediante máquinas o procedimientos invasivos que no dan una calidad de vida. Pacientes con falla renal crónica estadio 5 ligados a una máquina de hemodiálisis día por medio o haciéndose diálisis peritoneal día por medio, no es calidad de vida. Esta enfermedad hay que saberla y tratar de prevenirla y más con px que tengan enfermedades de base como hipertensión o diabetes, para intervenir previamente FISIOLOGÍA Fisiología del riñón

  • Tasa de filtración de 125 ml/ min , teniendo un flujo tan cargado de sangre hacia el riñón que equivale al 20% del gasto cardiaco que se van para los riñones
  • Volumen de sangre circulando por las nefronas, la tasa de filtración es alta, filtramos 180 L al día. De esos 180 L/día, el 99% tiene que regresar al sistema circulatorio -Cuando se da el proceso de reabsorción a los túbulos, solo el 1% de todo esto es lo que terminaremos excretando por la orina y eso equivale a tener entre 1000 a 1500 ml de orina en 24 horas. Habla de una diuresis aproximadamente de 1cm cubico por kg de peso hora, eso es lo esperado ANATOMÍA Para hablar de IRC no solo nos basamos en la Tasa de filtración glomerular, sino que nos basamos en la anatomía, en los detalles que se pueden alterar que termina afectando el riñón, uno tiene que saber que tamaño tiene un riñón, cual es la relación cortico medular, cual es el peso de un riñón, donde se encuentran las nefronas, estos datos son claves para saber si hay un daño estructural o no, porque en base a ese daño también podemos hacer parte de la IRC. La invitación es que revisemos la anatomía fisiológica con la nefrona, glomérulo, los túbulos y cuáles son las pruebas si hay alguna alteración anatómica estructural o funcional de ese riñón ALBUMINURIA (importante)
    • La microalbuminuria es lo que le estamos haciendo seguimiento, o la excreción urinaria de albúmina de 20- 200 ug/min o de 30 a 300 / 24 horas. Cuando encontramos más de estos valores nos lleva a una macroalbuminuria.
    • Macroalbuminuria cuando encontramos más de 300 mg en 24 horas
    • Rango nefrótico de proteinuria por encima de 3g en 24 horas Hoy en día no se trabaja con el análisis de 24 horas, por los cambios que se puede dar durante el día que lleva que la muestra no sea completa, hoy en día se trabaja con orina en ayunas, ya que hay factores como el ejercicio, la fiebre, que pueden incrementar la albuminuria, esto sirve para darnos unos datos más confiables sobre la cantidad de proteínas que podemos estar eliminando. Conociendo la tasa de filtración... permite hacer cruce de las variables para determinar el pronóstico del px que es a donde queremos llegar. Definición: Es un daño renal con una filtración glomerular menor a 60 ml/min por 1.73 m2 de la superficie corporal por más de 3 meses. Si hablamos de cronicidad, hay que ponerle tiempo a la definición, porque es clave para hablar de CRÓNICO. A esto independientemente de la causa se llama falla renal crónica. Esto pasa porque vamos a tener un daño que está generando una pérdida inexorable,es decir se está dañando la unidad funcional del riñón que son las nefronas , entonces hay una pérdida del número y funcionamiento de las nefronas que en el tiempo y en la evolución de la enfermedad se va volviendo más crítico porque va disminuyendo mucho más la tasa de filtración glomerular, va a haber un daño mayor de esa corteza renal y terminaremos con una insuficiencia renal terminal

con la cual no hay posibilidad de regreso, se da un proceso fibrótico que no tiene reversa y el riñón queda inservible, las alternativas es ser tributario de que en algún momento aparezca un riñón que se pueda trasplantar al px y eso mejorará la calidad de vida, el funcionamiento renal y va vivir dependiente de estar tomando medicamentos toda la vida, haciéndose controles permanentes de su funcionamiento renal, con condiciones mejores que estar pegados a las máquinas de hemodiálisis o diálisis peritoneal. CRITERIOS PARA LA DEFINICIÓN DE RENAL CRÓNICA (K/DOQUI) Que haya un daño renal por más o igual a 3 meses, definido por a normalidades estructurales o funcionales del riñón con o sin disminución de esta, manifestada por:

  • Anormalidades patológicas o
  • Marcadores de daño renal, incluyendo anormalidades en la composición de la sangre u orina, o anormalidades en estudios de imagen. filtración glomerula r <60 ml/min / >3 meses, con o sin daño renal. Kdigo: ubica la albuminuria dentro del proceso. (clasificación para sacar pronóstico) DE ACUERDO A K/DOQUI las fases son:

CRITERIOS PARA LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA-

KDIGO

Y como le damos manejo específico a esa tasa de filtración glomerular tan disminuida que está demostrando que el paciente está avanzando o que ya va a necesitar entrar en un estado de pre-diálisis o de diálisis ya definida Entonces este cuadro es clave, este cuadro lo van a tener ustedes en las guías de manejo de paciente con enfermedad renal crónica o pacientes que están en seguimiento de patologías que sabemos que van a llevar al paciente al deterioro renal que las dos obviamente se llaman y son de seguimiento permanente y de manejo en promoción y prevención que se llaman hipertensión y diabetes , ahí con este cuadro es la clave del asunto. EPIDEMIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA: Dice que más o menos esta entre el 6 al 7% de la población mundial, tiene algún grado de insuficiencia RENAL crónica, lo colocaban dentro de la 12va causa de muerte, al principio cuando iniciaban los estudios en el año 2002 de K-doqi que le colocaban en la causa 27, en el año 2012 en la causa 18 y hoy en día 12va causa de muerte, o sea que estamos hablando de una patología que se está llevando mucha gente por año, 850, muertes cada año por insuficiencia renal crónica, es que el problema de la insuficiencia renal crónica es que, cuando uno coloca un px en diálisis, hemodiálisis, la expectativa de vida o el promedio de vida de los pacientes que entran a hemodiálisis está alrededor de los 8 años, hay gente que ha durado 12 0 15, pero cuando hablamos el promedio de toda esa población, el promedio está en 7-8 años, entonces pegar un paciente a una máquina de diálisis no quiere decir que va a vivir toda

  • la edad porque sabemos que la diabetes tipo 2 y la hipertensión son patologías de adultos que se van incrementando con la edad, que muy probablemente superados los 60 años es donde más vamos a encontrar pacientes que ya el riñón se va a ver comprometido -La diabetes y la hipertensión , como ya lo había mencionado
  • Antecedente familiar de enfermedad renal
  • paciente que haya sido sometido a un trasplante renal porque de entrada si ya tuvo un daño renal que llevó a necesitar un trasplante, probablemente los factores mórbidos que tenga alrededor del daño inicial renal, sigan estando vigentes, sigan estando presentes, entonces ese riñón que le acabamos de poner va a seguir estando en el ojo del huracán para que también siga siendo afectado por esas mismas patologías que lo pudieron llevar. Entonces tener un trasplante renal, no es garantía de que ya la vida se le cuadro, se le organizó, sino que obliga a estarlo siguiendo para evitar que el trasplante no se vaya a deteriorar, no vaya a decaer rápidamente y llevar al px de nuevo a una insuficiencia renal crónica FACTORES DETONANTES PARA SUFRIR INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Entonces obviamente la diabetes y la hipertensión están ahí, pero aparecen otros como: -las enfermedades autoinmunes , sabemos que esos complejos o inmuno-complejos afectan el riñón, lesionan la parte del glomérulo y llegará finalmente a causar un deterioro de las nefronas, sabemos que LAS NEFRONAS NO SON REGENERABLES, nefrona que se dañó, nefrona que desapareció de todo el proceso, entonces esos complejos, esas reacciones antígeno-anticuerpo, todos estos autoanticuerpos pueden lesionar el riñón y obviamente deteriorarlo y llevarlo a una insuficiencia renal crónica
  • glomerulonefritis primarias, y las infecciones sistémicas y los agentes nefrotóxicos Lamentablemente se habla y lo mencionada también la guía de la insuficiencia renal crónica de que las primeras causas están dadas principalmente en las patologías que deterioran y que causan lesión a nivel del glomérulo, pero que las infecciones sistémicas y agentes nefrotóxicos, están ganando también la partida en poder llevar a afecciones directas del riñón que pueden deteriorar y causar una insuficiencia renal crónica, entonces a eso hay que pararle bolas, no puede ser posible que en el arsenal terapéutico, farmacológico que nosotros tengamos, muchos médicos no le están parando bolas a las reacciones adversas de los medicamentos, a las indicaciones y contraindicaciones de los medicamentos y utilizan de manera indiscriminada medicamentos supremamente nefrotóxicos por ejemplo la GENTAMICINA como antibiótico es excelente y tiene una acción específica con el E.coli , que la vuelve un medicamento supremamente importante para tratar infecciones de las vías urinarias, pero a la gente se le olvida que la señora GENTAMICINA es un agente nefrotóxico, que así como causa alguna lesiones a nivel de estimular y demás, el riñón es uno de los sitios que más se ve afectado, entonces yo trato una infección urinaria a repetición con una gentamicina, pero se nos olvida que eso puede estar lesionando directamente el glomérulo y que puede llevar a ser un factor detonante para una insuficiencia renal crónica, entonces a eso hay que pararle bolas, la VANCOMICINA, ni se diga, todo paciente con vancomicina seguro que va hacer algún tipo de trastorno renal, la ANFOTERICINA B, como antimicótico (o antimicótico no se escucha bien) crítico para el riñón entonces hay que estar muy pendiente de que puede ser un agente nefrotóxico para pararle bolas y obviamente evitar utilizarlo en ellos, o utilizarlo siguiendo algunos parámetros para evitar el deterioro de un riñón con eso. PILAS CON ESOS DATOS FACTORES DE PROGRESIÓN DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA O sea que me va mostrando a mí el seguimiento que le estoy haciendo al paciente diabético, hipertenso, al paciente con las nefropatías, de que ese riñón se está deteriorando. - Proteinuria persistente - Presión sanguínea elevada - Glucosa elevada - Dieta alta en proteínas y fosfatos - Hiperlipidemia - Hiperfosfatemia - Anemia - Enf cardiovascular - Tabaquismo Entonces la clave siempre va estar en relación a la PROTEINURIA, es obligatorio a estos pacientes estarles haciendo con cierta regularidad microalbuminurias para ver qué está pasando, cómo se está comportando la

excreción urinaria de albúmina para poder saber si hay un deterioro en ese riñón -También hay que mirar factores de progresión de que la presión no se controla, de que los pacientes a pesar de estar en tratamientos adecuados para el manejo de la hipertensión, no se logra controlar esas cifras tensionales, que no hay un control de los niveles de glucosa , pacientes que ingieren dietas altas en proteínas y fosfatos, probablemente van a deteriorar el riñón, entonces `por eso hay una dieta que se llama DIETA RENAL en la cual se limita mucho el consumo de algunas sustancias que pueden llegar a deteriorar todavía más en riñón, entonces dentro de esos el consumo proteico debe ser regulado, debe ser controlado, esos datos nos los dan o los vamos aprendiendo cuando estemos hablando en medicina interna y estemos revisando pacientes nefrópatas en los cuales nos van a dar las recomendaciones específicas -las dislipidemias, las hipofosfatemias, la anemia, las enfermedades cardiovasculares, el tabaquismo, esos son factores de progresión Al final de esta presentación hay una diapositiva que se llama LA TRIADA PERPETUANTE DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA y allí está la anemia, los problemas cardiovasculares, todos esos datos están allí mezclados para demostrar que efectivamente si uno no interviene sobre ellos, seguro terminarán al px llevando a un IRC CAUSAS Causas que deterioran esa estructura anatómica y funcional del riñón se puede dar por:

1. REACCIONES INMUNOLÓGICAS: esos depósitos antígenos anticuerpos, los procesos de generación de autoanticuerpos contra la membrana basal, contra los podocitos, contra toda la estructura a nivel del filtrado = va a llevar a que se altere toda la dinámica que tiene que tener ese tejido para poder sobrevivir y para poder trabajar. 2. LA PRIVACIÓN DE OXÍGENO: la falta de una buena oxigenación, una buena llegada de sangre rica en oxígeno por lesiones ya sean de tipo local o isquémicas generalizadas; van a causar daño renal crónico que se va a evidenciar en la pérdida de la reacción cortico medular o en el incremento de los azoados o la albuminuria. 3. TÓXICOS: drogas, sustancias endógenas como la acumulación de glucógeno, son agentes químicos que deterioran la nefrona. Ese sitio de filtración se va a ver deteriorado por la presencia elevada de glucosa o por los agentes nefrotóxicos. 4. CONDICIONES GENÉTICAS Finalmente bajo estas noxas, bajo estas causales, bajo estos procesos que dañan el riñón como tal y la nefrona, se va a encontrar que los procesos de glomeruloesclerosis, la infiltración intersticial de leucocitos, la atrofia de los túbulos y la fibrosis tubulointersticial es lo que va a caracterizar ese daño renal. Esa glomeruloesclerosis y finalmente es fibrosis irreversible, todo proceso fibrótico donde reemplacemos el colágeno normal terminará determinando que no hay posibilidad de recuperar esas nefronas. Donde se da un proceso fibrótico eso no tiene reversa, una nefrona que se pierde es una nefrona que no va a volver nunca más a regenerarse o darle pasó a otro para que pueda sustituir ese proceso. Finalmente cuando yo empiezo a presentar esto en determinadas zonas del riñón, en la primera instancia yo puedo generar procesos adaptativos en las nefronas que todavía no han sido afectadas por este tipo de cambios, noxas o lesiones. Es decir esa pérdida de masa renal desencadenará cambios adaptativos en nefronas restantes Entonces, probablemente lo que vamos a generar es: Una vasodilatación de la arteriola eferente, vamos a incrementar la presión intraglomerular y eso llevará a un aumentar la tasa de filtración como un mecanismo compensatorio, por eso es que en estadio 1 estábamos viendo tasa de filtración glomerular normales o elevadas y esa elevación podría ser simplemente un mecanismo compensatorio en base a lo que está sucediendo en el resto de nefronas (recuerden que tenemos un millón de nefronas regadas en los riñones de tal manera que no todas se me van a lesionar al tiempo, esto va a ser un proceso progresivo) entonces aquellas que todavía están buenas probablemente compensatoriamente tratarán de aumentar su función y eso es lo que se ve en las primeras etapas. CONTINUANDO CON LA FISIOPATOLOGÍA dice que a pesar de que tengo un fenómeno compensatorio , ese fenómeno compensatorio trata de mantener la tasa de filtración glomerular pero no evita que se siga presentando la presencia de la proteinuria, de la

(DAMS) que lo único que terminan haciendo es activando unos receptores del epitelio llamados tipo TOLL(TLR), receptores que se van a ver activados ante la presencia de un proceso inflamatorio y un tejido de remodelación secundario a la activación de los receptores.

Los TLR, se expresan en células epiteliales, tubulares

renales, podocitos, células mesangiales y células

endoteliales.

Entonces la fisiopatología de lo que estamos

hablando es , tengo una disminución de la tasa de

filtración glomerular por problemas estructurales, se

han definido como proceso inmunológico, tóxicos,

glomerulonefritis, todo este tipo de cosas son la

causa. Antes esta causa tengo una disminución del

flujo sanguíneo hacia estos sitios que las nefronas lo

compensan tratando de generar procesos de

vasodilatación, toda esa lesion ahi en el interior

destruye,daña completamente los capilares

glomerulares, no permite que haya un flujo

adecuado de sangre en la arteriola eferente hacia

todo el resto de la nefrona y esa hipoxia lleva a la

liberación de esas sustancias es decir los DAMP, y

estos activan el receptor tipo TOLL que llevan a que

se incremente o que se activen procesos de tipo

inflamatorio y a que llegue la activación de

fibroblastos o miofibroblastos y terminamos

generando una fibrosis de todo el tejido, dañando

toda la estructura de los glomérulos o de toda la

nefrona.

Estos receptores toll se expresan en células

epiteliales renales, tubulares renales, podocitos,

células mesangiales. y células endoteliales. O sea casi

que todos los componentes histológicos del riñón

expresan receptores TOLL, los cuales llevarán a

perpetuar un proceso inflamatorio y dañar.

Efectos de DAMPS activando los receptores

TOLL(TLR), y llevando a perpetuar un proceso

inflamatorio y de remodelación que no es más que

un proceso fibrótico.

Los ligandos endógenos están incrementados en la

fibrosis renal progresiva , se siguen activando (que

sería como un fenómeno de retroalimentación

positiva) entre más de estas DAMP se van dando en

el fenómeno hipóxico, más receptores TOLL se

activan, y así libera mediadores de inflamación y

fibrosis, que finalmente terminaran remodelando

completamente lo que nosotros tenemos a nivel del

glomérulo y túbulos; es decir perpeta la progresión.

Es un fenómeno de retroalimentación positiva donde

magnificamos la presencia de estos patrones de

estos factores moleculares y la activación de los

receptores TOLL.

DAMP pueden ser secretadas activamente o

liberadas pasivamente por células dañadas o matriz

que está siendo remodelada.

Estos TOLL (TLR) van a verse incrementados.

TLR 2 y 4: Se van a ver incrementados, y su

activación lleva a que se activen proteínas de

choque térmico, afectaciones en ácido úrico,

hialuronidasas. Todo genera daño específico a nivel

celular

TLR4: activan la fibronectina, sulfato de heparina. Y

al no tener ninguna de estas sustancias funcionando,

genera cambios fibróticos y específicos en la

estructura.

Esta activación de los receptores TOLL, ya sea los 2 o

los 4, vamos a tener reclutamiento y activación de

leucocitos tubulointersticiales dependerá de

procesos mediados por quimioquinas(CCL2/MCP-1 y

CXCL1/MIP-2) que se liberan en esa activación de los

leucocitos generará finalmente la activación de los

fibroblasto s, que seguirán secretando más

quimioquinas, lllevamos mas macrofagos al sitio. O

sea es un proceso inflamatorio total. Finalemnte con

esta atraccion de macrofagos, producen

componentes de matriz intersticial como el

colágeno, e indica que vamos a tener unos depósitos

de colágeno intersticial incrementados, por lo

general vamos a tener colageno tipo 1 que es aquel

fibrótico, duro y no laxo, el que no permite el paso

de ninguna sustancia, generando un proceso

fibrótico del riñón (esta es la clave de la

enfermedad )

CUADRO CLÍNICO

En los estadios 1 y 2 los PX están asintomáticos - FG 70- 80% la tasa normal o elevada como un proceso compensatorio entonces estos px no van a tener ningún daño específico. Secundario a nefrectomía y La nefropatía incipiente podemos tener un incremento leve de los asoados como puede ser creatinina(0,8 a 1, mg/dl) y nitrógeno ureico(6-12 mg/dl) pero en los rangos normales es como cuando se hace una nefrectomía una extracción de un riñón pero el otro sigue funcionando y presenta algunas alteraciones pero sutiles. En el estadio 3 empieza el disbalance de los electrolitos K,P y Na, el paciente puede cursar con Nicturia, con anemia, empieza a tornarse caqueptico porque el riñón no funciona bien, empieza a tener una pérdida de peso interesante. estadios 4 El nitrógeno ureico y la creatinina se incrementan progresivamente , hay retención de fosfato, eso lleva a que disminuya el calcio sérico, vamos a tener diuresis osmótica,hiponatremia, anemia marcada. La hipertensión ya no responde a los medicamentos que le estamos suministrando. (difícil de controlar) estadio 5 que es el riñón terminal el paciente ya está con síndrome urémico, los azoados aumentados, la presencia de la uremia causa vomito y nauseas intensos, la pérdida de peso es mucho más marcada, hay una atrofia muscular, el Px presenta caquexia, y es un paciente que ya se le ve a simple vista su falla renal. Son pacientes con un color pálido, ojos hundidos, deterioro tota Comorbilidades de los pacientes : Esto se vuelve un círculo vicioso, los Px no salen de estas comorbilidades ante la falla renal y mas sabiendo que lo que lo llevó a la falla renal es precisamente mucho de estos factores:

  • Hiperglucemia
  • Hipertensión arterial
  • Dislipidemia
  • Malnutrición
  • Anemia
  • Tabaquismo
  • Enfermedad cardiovascular. TRIADA PERPETUANTE DE LA FALLA RENAL CRÓNICA Paciente con enfermedad renal crónica tiene una disminución progresiva en la eritropoyetina, siempre va a ser un Px anémico, los cuales generan alteraciones cardiovasculares como un aumento en la presión de eyección, una sobrecarga del volumen,hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo, o sea que empiezan a generar una falla cardiaca. Px Hipertenso no se controla, paciente diabetico no logra el control de sus cifras de glucemia y eso perpetúa con la falla renal. Mire las flechas como van corriendo para que el px siga permanentemente enfermo. Adicional a eso, en el centro