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Abarca todo lo relacionado a la ERC
Tipo: Apuntes
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Tienen más probabilidades de morir de enfermedad cardiovascular (CV) que de progresar a enfermedad renal en etapa terminal (ESRD). El bloqueo de angiotensina es la piedra angular de la terapia para la ERC Se define por: 3 meses o más de TFG reducida (<60 ml/min/1,73 m2 ) o evidencia de daño renal (como albuminuria, patología anormal, imágenes o sedimento urinario) Las recomendaciones actuales clasifican la enfermedad renal según la causa subyacente, la categoría de GFR, y la categoría de albuminuria. Cada uno de estos es importante para predecir el riesgo de complicaciones de la ERC. La ESRD, o insuficiencia renal, generalmente se define por la dependencia de la terapia de reemplazo renal (TRR) o del trasplante. La prevalencia aumenta con la edad; entre los adultos de 60 a 69 años, casi el 25 % tiene albuminuria o reducción de la TFG, y entre los adultos mayores de 70 años, casi el 50 %. Se espera cierta disminución de la TFG con la edad y puede reflejar procesos normales de envejecimiento, lo que a cierto sobrediagnóstico de ERC en ancianos; sin embargo, las tasas de ERC avanzada y ESRD también son más altas en este grupo Personas con hipertensión, la prevalencia de la ERC es de aproximadamente el 20%, y un tercio de los adultos con diabetes tienen ERC. Común entre las personas afroamericanas y latinas Las mujeres tienen tasas más altas de ERC en general, pero la ESRD es más común entre los hombres. factores de riesgo para la ERC incluyen la obesidad, la enfermedad CV, antecedentes familiares de enfermedad renal o antecedentes de lesión renal aguda (IRA), la hipertensión, el tabaquismo y la diabetes La causa subyacente de la CKD también influye en la tasa de progresión.12 tabaquismo, obesidad, hiperglucemia y exposición a nefrotoxinas. La enfermedad renal, particularmente en sus primeras etapas, suele ser asintomática. Los signos y síntomas asociados con la enfermedad renal incluyen edema, hipertensión, anemia y síntomas urémicos (náuseas, pericarditis, anorexia, neuropatía, estado mental alterado) La Asociación Estadounidense de Diabetes recomienda evaluar a todos los adultos con diabetes para ERC con albúmina anual. cocientes de creatinina y niveles de creatinina sérica.
Evaluación de la disfunción renal: La concentración sérica de creatinina es una función de: (1) la producción (la creatinina es un producto de descomposición del músculo y su nivel también puede verse afectado por el consumo de carne en la dieta) (2) la GFR (la creatinina se filtra libremente por los riñones) Las ecuaciones más recomendadas por los grupos nacionales son la MDRD y la CKD-EPI. Ambos incluyen la creatinina sérica del paciente, la edad, el sexo y la raza (negro frente a no negro) CKD-EPI puede ser más preciso en personas con una TFG más alta MDRD es más preciso para personas con CKD en estadio 3 o más grave. Nivel de creatinina sérica en el rango de 1 a 2 mg/dL 3 tipos principales de proteinuria persistente: glomerular (en la que las proteínas se filtran a través del glomérulo en la enfermedad glomerular), tubular (las proteínas pequeñas que normalmente se filtran a través del glomérulo no se reabsorben como deberían) y desbordamiento (el volumen de pequeñas proteínas, como las cadenas ligeras del mieloma, superan los mecanismos de reabsorción). La albuminuria, definida como mayor de 30 mg de albúmina/24 horas, se debe a enfermedad glomerular y es el tipo de proteinuria en la mayoría de los casos de ERC A partir de los niveles medidos de albúmina y creatinina en esta muestra única, se calcula una proporción de albúmina a creatinina en orina (UACR). Una UACR mayor o igual a 30 mg/mmol (o 300 mg/g) se considera evidencia de albuminuria y puede caracterizarse como moderadamente aumentada (30–299 mg/mmol) o gravemente aumentada (>300 mg/mmol)
Osteodistrofia renal, hiperparatiroidismo terciario (autónomo), calcificación vascular y calcifilaxis Enfermedad renal en etapa terminal (ESRD) Presentación clínica y manejo de enfermedades glomerulares: La etiología de la glomerulonefritis puede clasificarse por su presentación clínica (nefrótica, nefrítica, GN rápidamente progresiva, GN crónica) o por histopatología. La GN puede estar restringida al riñón (glomerulonefritis primaria) o ser secundaria a una enfermedad sistémica (glomerulonefritis secundaria). La hinchazón periorbitaria a primera hora de la mañana y el edema de las extremidades inferiores al anochecer, la orina espumosa y los cambios en el color, el volumen o el olor de la orina La proteinuria normal es inferior a 150 mg/día, que puede contener hasta 20-30 mg de albúmina El síndrome nefrótico: Se define por la presencia de proteinuria intensa (excreción de proteínas superior a 3,0 g/ horas), hipoalbuminemia (menos de 3,0 g/dl) y edema periférico. Puede haber hiperlipidemia y enfermedad trombótica
Síndrome Nefrítico: Se asocia con hematuria y proteinuria y función renal anormal y conlleva peor pronóstico y se asocia típicamente con hipertensión Causas: la GN posinfecciosa, la nefropatía por IgA y la nefritis lúpica
El síndrome nefrótico (NS) Consiste en edema periférico, proteinuria intensa e hipoalbuminemia, a menudo con hiperlipidemia. Los pacientes típicamente se presentan con edema y fatiga, sin evidencia de insuficiencia cardíaca o enfermedad hepática grave. El diagnóstico de NS se basa en las características clínicas típicas con confirmación de proteinuria intensa e hipoalbuminemia La nefropatía membranosa y la glomeruloesclerosis focal y segmentaria son los subtipos histológicos más comunes de SN primario en adultos. La nefropatía membranosa es la causa más común en los blancos, y la glomeruloesclerosis focal y segmentaria es más común en los negros Los pacientes con SN y mutaciones genéticas protrombóticas tienen un mayor riesgo de trombosis. Evaluación diagnóstica: El edema de inicio reciente, particularmente en las extremidades inferiores, es el síntoma de presentación más común del SN. Edema que se extiende a las extremidades inferiores proximales, el abdomen inferior o los genitales.
Ascitis, edema periorbitario, hipertensión y derrame pleural también son posibles características de presentación. Los pacientes pueden informar orina espumosa, disnea de esfuerzo o fatiga y un aumento de peso significativo asociado con líquidos Complicaciones: Las complicaciones importantes del NS incluyen trombosis venosa e hiperlipidemia; otras posibles complicaciones incluyen infección y lesión renal aguda. La trombosis venosa es una de las complicaciones más importantes del SN. Los sitios más comunes de trombosis venosa en adultos son las venas profundas de las extremidades inferiores, Las infecciones bacterianas, especialmente la celulitis, son una complicación potencial del SN. La insuficiencia renal aguda se considera una rara complicación espontánea del SN Hiperlipidemia El tratamiento que consiste en restricción de sodio, restricción de líquidos, diuréticos de asa, terapia con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de los receptores de angiotensina, La biopsia puede ser más útil para el tratamiento y el pronóstico en pacientes con síndrome nefrótico idiopático de tipo histológico desconocido o con sospecha de lupus eritematoso sistémico subyacente u otros trastornos renales.
Lesión renal aguda Definida por una disminución abrupta de la función renal que incluye un aumento de la creatinina sérica (≥0,3 mg/dl dentro de las 48 h o ≥1,5 veces el valor inicial) o volumen de orina <0,5 ml/kg/h durante 6 h. se clasifica conceptualmente en tres categorías generales: prerrenal, intrarrenal y posrenal. La LRA se produce en el 10-15% de los pacientes ingresados en el hospital y se ha informado que su incidencia es superior al 50% en las unidades de cuidados intensivos
La LRA que ocurre fuera del ámbito hospitalario se denomina LRA adquirida en la comunidad (CA) El envejecimiento de la población, el aumento de las comorbilidades predisponentes, el mayor uso de agentes nefrotóxicos y los procedimientos invasivos) pueden contribuir al aumento de la incidencia de LRA LRA Subclinica: En algunos casos de LRA, se puede desarrollar daño renal, pero las manifestaciones clínicas y la disfunción renal pueden no estar presentes, y se denomina LRA subclínica [8]. Es más probable que estos pacientes tengan necrosis tubular aguda y que no cumplan los criterios de consenso basados en la creatinina para la LRA. La LRA subclínica puede ocurrir después de la nefrotoxicidad, AINE y tintes de contraste Los biomarcadores: La cistatina C (CysC) La lipocalina asociada a la gelatinasa de neutrófilos (NGAL) La molécula 1 de lesión renal (KIM-1) La enfermedad prerrenal y la necrosis tubular aguda son dos causas principales de LRA en pacientes hospitalizados. La etiología de la LRA se clasifica conceptualmente en tres categorías generales: prerrenal, intrarrenal y posrenal.
Riesgos y patogenia de la LRA: Susceptibilidades : Ancianos, diabetes, ERC, enfermedades crónicas, cáncer, anemia, género femenino Patogénesis principal de la LRA: Perfusión renal disminuida Lesión hipóxica Disfunción endotelial
Estrés oxidativo Infiltración inflamatoria Activación inapropiada del complemento Formación de microtrombos Lesión inducida por citoquinas Lesión tubular directa Obstrucción Exposiciones: Septicemia Choque circulatorio Quemaduras Trauma Cirugía cardíaca Cirugía mayor no cardíaca Fármacos nefrotóxicos Agentes de radiocontraste
Diálisis peritoneal: Un tratamiento para la insuficiencia renal que utiliza el revestimiento interior del abdomen como filtración. membrana vía intermitente llenado y vaciado de la cavidad peritoneal con una solución de dializado para extraer sales, toxinas urémicas y otros solutos de la sangre.