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EPOC
- La enfermedad pulmonar obstructiva crónica, es una enfermedad prevenible y tratable.
- Caracterizada por la limitación persistente del flujo aéreo que es generalmente progresivo y está asociado con una respuesta inflamatoria crónica ante partículas nocivas o gases en las vías aéreas y el pulmón, la principal causa es el humo del cigarrillo.
- Es un problema importante para los recursos sanitarios y económicos.
- Causa el 5% de todas las muertes en el mundo.
- Se preside que será la 3° causa de muerte en el mundo para el año 2030.
- Es heterogénea, compleja y dinámica. Es heterogénea porque está constituida por alteraciones que pueden afectar a las vías aéreas (bronquitis, bronquiolitis, bronquiectasias), los alvéolos (enfisema) y/o la circulación pulmonar (disfunción endotelial, hipertensión pulmonar) y que, además, con frecuencia se asocia a alteraciones extrapulmonares (multimorbilidad), incluyendo enfermedades cardiovasculares (enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, arritmias), metabólicas (diabetes), osteomusculares (osteoporosis, disfunción muscular esquelética, caquexia), neurológicas (ansiedad, depresión) y oncológicas (cáncer de pulmón). No todas estas alteraciones están presentes en todos los pacientes con EPOC en cualquier momento de su evolución. Es compleja porque la relación entre estas alteraciones no es lineal, por lo que no se puede predecir una a partir de otra. Finalmente, es dinámica porque todos estos elementos pueden cambiar a lo largo del tiempo, como resultado de la evolución natural de la enfermedad o de su tratamiento. Por todo ello, hoy en día la EPOC debe entenderse como un síndrome y no como una enfermedad única.
- Es prevenible y tratable
- Puede afectar a ambos sexos, edad de presentación es en el adulto (se reuiqere al menos 10 años de consumo de cigarrillo)
- En la EPOC, la reversibilidad de la limitación del flujo aéreo es limitaday la espirometría nunca se normaliza totalmente
Las 3 enfermedades que se asocian y terminan siendo EPOC:
Bronquitis crónica
Tos con expectoración la mayoría de los días por lo menos 3 meses durante 2 años consecutivos sin otra causa que los justifique.
Bronquitis obstructiva
Obstrucción de las vías aéreas menores con inflamación y fibrosis
Enfisema
Agrandamiento permanente y anormal de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal sin fibrosis aparente y con destrucción de sus paredes
EPOC
Diagnostico
El diagnóstico de EPOC debe sospecharse en cualquier individuo que presente disnea, tos y/o expectoración, particularmente si es fumador o ha estado expuesto a alguno de los otros factores de riesgo que se discuten a continuación. Esta sospecha diagnóstica clínica precisa, obligatoriamente, la práctica de una espirometría forzada para confirmar el diagnóstico de EPOC mediante la objetivación de la existencia de una alteración obstructiva poco reversible (cociente FEV1/FVC < 0,7 después de la prueba broncodilatadora)
Entonces el EPOC se diagnostica en base a
- Síntomas: tos – producción esputo- disnea- roncus por la mayor producción de moco.
- Factores de riesgo: humo de tabaco- ocupacional- polución ambiental y domestica- leña- combustibles orgánicos
- Espirometria
Factores de riesgo
Hoy se considera que los factores de riesgo de EPOC son ambientales y/o genéticos. La inhalación de humo de tabaco (principalmente de cigarrillos, pero también de puros, pipa, marihuana y, muy posiblemente, cigarrillos electrónicos) es el factor de riesgo ambiental de EPOC más importante, pero no es el único, ya que entre el 20%-40% de los pacientes con EPOC en el mundo no son fumadores. Otros factores de riesgo ambiental incluyen la exposición al humo de combustión de biomasa empleada para cocinar o como calefacción, especialmente en los países en desarrollo; este elemento sería particularmente lesivo en las mujeres y los niños. El papel de la contaminación atmosférica como causa de EPOC es más incierto, pero también posible, especialmente durante la fase de desarrollo pulmonar en la infancia y la adolescencia. Los trabajadores expuestos a polvo orgánico o inorgánico , o a agentes químicos también tienen mayor riesgo de padecer EPOC. Por otra parte, diversas situaciones clínicas al inicio de la vida, como el tabaquismo materno durante el embarazo (o pasivo tras el parto), la prematuridad, el déficit de crecimiento intrauterino, la displasia broncopulmonar o las infecciones y el déficit nutricionales en la infancia y la adolescencia también pueden alterar el desarrollo pulmonar y contribuir con ello al riesgo de EPOC en la edad adulta. Los factores de riesgo genéticos también juegan un papel importante en la etiopatogenia de la EPOC, ya que sólo un 30%- 50% de todos los fumadores (el factor de riesgo ambiental mejor estudiado) desarrollan la enfermedad. El déficit de α 1 - antitripsina.
Biopatologia
Los más relevantes son:
caracteriza por aumento de células caliciformes con metaplasia de células escamosas e infiltrado inflamatorio mural, constituido por macrófagos, linfocitos T (predominantemente CD8), linfocitos B (que en ocasiones forman folículos linfoides) y fibroblastos. En estadios más avanzados se observa fibrosis e hipertrofia muscular lisa. Estas alteraciones provocan engrosamiento de la pared, y distorsión y estrechamiento de la luz bronquiolar, que, a diferencia de las alteraciones histológicas observadas en las vías aéreas centrales, sí contribuye de forma muy relevante a la limitación al flujo aéreo de la EPOC. El infiltrado inflamatorio puede extenderse a los tabiques alveolares peribronquiales y destruirlos, lo que supone pérdida de soporte estructural de las vías aéreas durante la espiración y contribuye al aumento de la resistencia al flujo aéreo.
-El enfisema se define por el aumento anómalo de los espacios aéreos distales a los bronquíolos terminales debido a destrucción de la pared alveolar. Estas alteraciones reducen la superficie alveolar disponible para el intercambio de gases (oxígeno [O2] y anhídrido carbónico [CO2]) y reducen la capacidad de retracción elástica del pulmón (lo que también contribuye a la limitación al flujo aéreo característica de la EPOC). Existen tres tipos de enfisema:
- enfisema centroacinar o centrolobulillar, en el que la zona central del ácino (unidad respiratoria básica ventilada por un bronquíolo terminal) está destruida, mientras que se mantiene intacta su zona periférica (alvéolos propiamente dichos). Este tipo de enfisema es prácticamente exclusivo de los fumadores, pero no el único tipo de enfisema que estos pueden desarrollar, y adquiere mayor gravedad en los campos pulmonares superiores
- enfisema panacinar o panlobulillar, en el que todas las estructuras del ácino están destruidas de forma homogénea. Suele afectar más a los lóbulos pulmonares inferiores y es típico de los pacientes con déficit de α1-antitripsina, y
- enfisema paraseptal, generalmente en zonas próximas a lesiones pulmonares residuales (p. ej., tuberculosis). No es un tipo de enfisema relacionado con la EPOC.
-Las principales alteraciones de la circulación pulmonar en la EPOC consisten en el engrosamiento de la capa íntima en las arterias musculares y la muscularización de las arteriolas. Estos cambios se asocian a disfunción endotelial y pueden estar presentes en fases iniciales de la enfermedad, aunque son más pronunciados en las más avanzadas, cuando puede existir hipertensión pulmonar.
Fisiopatología
La limitación crónica y poco reversible al flujo aéreo espiratorio es la anomalía funcional que define la enfermedad. Se debe tanto a alteraciones de las vías aéreas (especialmente las de pequeño calibre) como del parénquima alveolar (enfisema). Las primeras aumentan la resistencia al flujo aéreo por disminución de la luz bronquial debido a engrosamiento de la pared, contracción de la musculatura lisa bronquial o pérdida del soporte elástico ofrecido en condiciones normales por el parénquima alveolar, lo que facilita su colapso durante la espiración. Las segundas disminuyen la retracción elástica pulmonar y, con ello, la presión necesaria para la generación de flujo aéreo. Eventualmente, estas alteraciones pueden provocar atrapamiento aéreo (aumento del volumen residual [RV] y de la capacidad de la residual funcional [FRC]) e hiperinflación pulmonar (aumento de la capacidad pulmonar total [TLC]), disminución de la capacidad de transferencia pulmonar para el monóxido de carbono (DLCO) y alteraciones del intercambio pulmonar de gases con aparición de hipoxemia arterial con o sin hipercapnia. Diversas técnicas de exploración de la función pulmonar permiten valorar la presencia y la gravedad de estas diversas alteraciones fisiopatológicas:
- La espirometría forzada es la prueba diagnóstica fundamental en la EPOC. Una persona sana que realice una espirometría forzada debe ser capaz de espirar el 70% del volumen final espirado (capacidad vital forzada [FVC]) en el primer segundo (FEV1), por lo que la relación FEV1/FVC será superior a 0,7. Por el contrario, un paciente con EPOC mostrará un cociente FEV1/FVC < 0,7. Estas alteraciones espirométricas son poco o nada reversibles con broncodilatadores, a diferencia de lo que ocurre en un paciente con asma.
- La pletismografía corporal permite constatar el aumento de la resistencia de la vía aérea (Raw) y de los volúmenes pulmonares estáticos (hiperinflación pulmonar [aumento de la TLC] y atrapamiento aéreo [aumento de la FRC, la RV y la RV/TLC]).
- La destrucción de tabiques alveolares y la consiguiente pérdida de la red capilar de los pulmones que ocasiona el enfisema reducen la superficie de intercambio gaseoso.
- Las alteraciones de las vías aéreas y del parénquima pulmonar originan un desequilibrio de las relaciones ventilación-perfusión (V_ A/Q_ ), con unidades alveolares cuya ventilación efectiva está reducida, lo que supone la aparición de áreas con cocientes V_ A/Q_ reducidos (con más perfusión [Q_ ]que ventilación [V_ A]) que, eventualmente, pueden llegar a cero (shunt), y la aparición de hipoxemia con o sin hipercapnia arterial. En paralelo, la pérdida de la red capilar determina la existencia de áreas con cocientes V_ A/Q_ elevados (con más ventilación que perfusión), denominadas espacio muerto.
- El trabajo de los músculos inspiratorios aumenta cuando lo hace la resistencia de la vía aérea y/o en condiciones de hiperinflación pulmonar, por lo que eventualmente se puede producir fatiga diafragmática y fallo de la bomba ventilatoria, lo que comporta la aparición de hipoxemia e hipercapnia arteriales.
Cuadro clínico
Síntomas
- Disnea del esfuerzo, la disnea del epoc no es episódica y suele estar presente siempre en el mismo nivel de actividad y empeora con los cuadros catarrales y las infecciones bronquiales. - Tos y expectoración mucopurulenta, y cuando esta sobreinfectado por virus bacterias puede ser más verdoso. - Sibilancias
Exploración física
En estadios iniciales, la exploración física puede ser normal. La inspección debe ir dirigida a documentar el grado de dificultad respiratorio, hiperinflación y funcionamiento de la musculatura respiratoria. Algunos pacientes con disnea intensa espiran con los labios fruncidos. La insuflación torácica se manifiesta por aumento del diámetro anteroposterior del tórax (tórax en tonel). Debe explorarse el uso de los músculos respiratorios accesorios. Los pacientes con limitación grave al flujo aéreo incrementan la efectividad de la musculatura accesoria al sentarse inclinados hacia delante y sujetar un objeto con los brazos, con el fin de fijar la cintura escapular en la que se insertan los músculos inspiratorios. La respiración paradójica (movimiento hacia dentro de la pared abdominal superior durante la inspiración) indica contracción diafragmática débil o ineficaz, y pueden señalar fatiga muscular respiratoria inminente. La cianosis de tipo central (caliente) sólo se detecta en estadios muy avanzados o en situaciones de insuficiencia respiratoria aguda Si existe insuflación pulmonar, la percusión torácica puede ser timpánica. En la auscultación, el murmullo vesicular puede estar disminuido (en proporción a la gravedad del enfisema presente; en casos graves, puede haber silencio ventilatorio), y el tiempo espiratorio, prolongado. Es frecuente auscultar roncus y sibilancias y, en ocasiones, estertores inspiratorios, generalmente húmedos. Los estertores crepitantes secos pueden sugerir la presencia de fibrosis pulmonar combinada con enfisema. La auscultación cardíaca en el paciente con EPOC (especialmente si tiene insuflación pulmonar) está atenuada. En las fases avanzadas de la enfermedad suele haber taquicardia y, en ocasiones, arritmias. Debe prestarse atención a la presencia de signos indicativos de insuficiencia ventricular derecha, como la elevación del pulso yugular, la hepatomegalia y el edema en las extremidades inferiores.
La radiografía de tórax en un paciente con EPOC es a menudo normal, pero, en ocasiones, sobre todo en pacientes graves, puede mostrar alguna de las siguientes anomalías:
- insuflación pulmonar, que se manifiesta por el descenso de la posición del diafragma (se sitúa por debajo del borde anterior de la séptima costilla) y su aplanamiento o inversión en la proyección lateral y aumento del diámetro anteroposterior del tórax;
- oligohemia, con campos pulmonares hiperclaros y disminución de la trama vascular, que afecta preferentemente a la periferia del pulmón, por lo que las estructuras hiliares aparecen más marcadas, y
- bullas (áreas de hiperclaridad rodeadas de una pared fina).
La TC del tórax no es necesaria para el diagnóstico de EPOC y no se recomienda en todos los pacientes, pero sí resulta útil, si:
- se quiere evaluar la presencia de enfisema para valorar la indicación de la intervención quirúrgica o endoscópica de reducción de volumen pulmonar, y
- si se sospecha la presencia de bronquiectasias, cáncer de pulmón o coexistencia de enfermedad intersticial.
Otras exploraciones
Se recomienda determinar los valores de α 1 - antitripsina una única vez en todos los pacientes con EPOC, porque existe la posibilidad de terapia sustitutiva específica, especialmente indicada en los individuos jóvenes y con limitación al flujo aéreo leve-moderado. Se recomienda evaluar un hemograma para descartar la presencia de anemia (que puede contribuir a la disnea y la limitación al ejercicio) y, especialmente, para evaluar el valor de eosinófilos circulantes para guiar la terapéutica con glucocorticoides inhalados.
Exacerbaciones
Algunos pacientes con EPOC pueden presentar episodios de empeoramiento relativamente agudo de su sintomatología (disnea, tos y/o expectoración [que puede volverse purulenta]) más allá de la variabilidad diaria habitual del paciente, que se denominan exacerbaciones. Estas exacerbaciones se consideran leves si no precisan cambios en la medicación habitual del paciente, moderadas cuando sí los precisan (antibióticos, glucocorticoides sistémicos) y graves si requieren hospitalización. Las exacerbaciones moderadas y graves reducen el FEV 1 , empeoran la percepción del estado de salud, elevan los costes sanitarios y aumentan la mortalidad, por lo que su prevención es un objetivo terapéutico clave en la EPOC. Las exacerbaciones pueden reconocer diversas causas. En el 60% de los casos son de origen infeccioso (vírico y/o bacteriano). El microbioma bronquial del paciente con EPOC estable ya está alterado, y la aparición de nuevas cepas se asocia a episodios de agudización. La contaminación atmosférica también puede desencadenar exacerbaciones.
Prevención
Existen diversas estrategias para prevenir el desarrollo y progresión de la EPOC. Dado que el tabaquismo es el factor de riesgo más prevalente,la abstención tabáquica (o su abandono precoz) supone hoy en día la mejor estrategia preventiva de EPOC. Sin embargo, también deben evitarse otras exposiciones ambientales (p. ej., exposición a biomasa o laboral) que también pueden contribuir a la patogenia de la enfermedad. Por otra parte, dada la creciente importancia patogénica que se da a factores de riesgo durante el embarazo, la infancia y la adolescencia (como tabaquismo materno, prematuridad, mala nutrición, infecciones de repetición y alergias, entre otros; en el futuro próximo será importante prestar atención a dichos factores y, eventualmente, desarrollar posibles intervenciones terapéuticas que contribuyan a mejorar el desarrollo pulmonar en estas etapas tempranas de la vida.
Los marcadores en pacientes con EPOC:
- Glóbulos blancos
- Proteína c reactiva
- IL-
- IL-
- Fibrinógeno
- TNF-alfa
Este paciente no tiene solo Epoc, se asocia a enfermedades cardiovasculares, anomalías metabólicas y pérdida de peso, anemia crónica, osteoporosis, disfunción muscular esquelética.
Hay neutrófilos en el epoc!!!! Y también macrófagos y linfocitos CD
