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PRÁCTICA No. 9
MANEJO TERAPÉUTICO DE LA ENFERMEDAD CORONARIA
1. Fisiopatología de la Enfermedad Coronaria. Manifestaciones clínicas. Tipos de isquemia: eléctrica, mecánica y dolor torácico. La cardiopatía isquémica, también conocida como enfermedad arterial/arteriopatía coronaria, o solo enfermedad coronaria, es el tipo más común de ECV. Se trata de un término general que designa una variedad de condiciones que afectan la estructura y función del corazón y que acontecen cuando las arterias del corazón no pueden suministrar suficiente sangre enriquecida en oxígeno a todas las células del músculo cardiaco (miocardio) para asegurar el correcto funcionamiento contráctil del corazón, originando la situación de isquemia FISIOPATOLOGÍA: La fisiopatología de la enfermedad coronaria se basa en la formación de una placa ateromatosa que se produce por acumulación de lípidos entre las capas íntima y media de la pared vascular, asociado a un proceso inflamatorio que termina por producir una capa fibrosa que separa el contenido graso del lumen arteriolar, durante este mismo proceso inflamatorio se da la invasión de macrófagos y activación de las metoloproteinasas produciendo una remodelación y debilitamiento de la capa fibrosa, lo que da por resultado una reducción del aporte sanguíneo en al menos una de las arterias coronarias epicardiales la cual puede cursar asintomática o bien aumentar la vulnerabilidad a la ruptura dándose un fenómeno de aterotrombosis. TIPOS DE ISQUEMIA Cardiopatía isquémica estable (CIE) o síndrome coronario crónico (SCC): cuando los síntomas (sobre todo, dolor torácico), habitualmente en forma de angina de pecho, se reproducen regularmente con el ejercicio y no progresan, indicativo de que los pacientes están estables. Se debe a un estrechamiento (estenosis) luminal progresivo y gradual de las arterias coronarias. En esta entidad crónica podrían incluirse los pacientes revascularizados (sometidos a cirugía de derivación aortocoronaria o a una angioplastia (intervención coronaria percutánea)). La definición más aceptada de angina de pecho estable implica la ausencia de cambios en su forma de presentación clínica en el último mes y la no previsible
aparición de complicaciones de forma inminente o evolución desfavorable en un futuro inmediato. Cardiopatía isquémica aguda (CIA) o síndrome coronario agudo (SCA): se caracteriza por una aparición súbita de los síntomas, que progresan aumentando su frecuencia o su gravedad, o aparecen en reposo, asociados a una oclusión brusca del flujo sanguíneo coronario (por la formación de un trombo) y la consecuente isquemia miocárdica, rápida y muy marcada. Este SCA agrupa a una serie de entidades clínicas de mecanismo fisiopatológico similar, entre las que destacan la angina inestable y el infarto agudo de miocardio (IAM). CLÍNICA Clínicamente se divide en: ● Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST: En este grupo de pacientes la obstrucción de la luz arterial por el trombo es importante pero no completa. Si la isquemia generada no es lo suficientemente intensa como para causar daño isquémico miocárdico y liberar cantidades detectables de marcadores de lesión miocárdica (troponinas I y T) estaremos en presencia de angina inestable. Clínicamente, lo que define a este subgrupo es la ausencia de elevación del segmento ST en el ECG, pudiendo aparecer descenso del ST (antiguamente llamado «infarto subencocárdico») y/o alteraciones de la onda T o incluso no evidenciarse alteraciones en el ECG. Dentro del SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST) se incluye en muchas guías clínicas a los pacientes con elevación transitoria del segmento ST. Con frecuencia estos pacientes no desarrollan en la evolución ondas Q profundas de necrosis (son los llamados antiguamente «infartos sin onda Q»). ● Síndrome coronario agudo con elevación persistente del segmento ST: Cuando se desarrolla una oclusión trombótica coronaria completa tiene lugar el SCA con elevación persistente del segmento ST (SCACEST), que se refiere al infarto de miocardio clásico con desarrollo de ondas Q de necrosis en el ECG. Cuando se forma el coágulo de fibrina se activa la fibrinolisis endógena que en ocasiones consigue la recanalización espontánea de la arteria, pero en muchos casos es necesaria la reperfusión urgente (con fibrinolisis intravenosa o intervencionismo coronario), que será el objetivo terapéutico primordial.
La angina de pecho es una de las manifestaciones de la cardiopatía coronaria (CC), el tipo más común de enfermedad cardíaca. La CC ocurre cuando crece una placa en el interior de las arterias coronarias, lo que se denomina aterosclerosis. A medida que la placa va creciendo de tamaño, más estrechas y rígidas se vuelven las arterias coronarias. Como consecuencia, llega menos sangre al músculo de corazón y por tanto, también llega menos oxígeno para su buen funcionamiento. Angina estable La angina estable es el tipo más común y aparece cuando el corazón está trabajando con más esfuerzo del normal. Presenta las siguientes características. · Un patrón regular. Después de varios episodios, el paciente aprende a reconocer el patrón y puede predecir cuándo va a ocurrir. · En general, el dolor desaparece a los pocos minutos, cuando el paciente e mantiene en reposo o después de tomar la medicación contra la angina. · La angina estable no es un ataque cardíaco (un infarto agudo de miocardio), pero sí aumenta el riesgo de un futuro ataque al corazón. Causas El ejercicio físico es la causa más común de dolor y malestar producidos por la angina estable. Las arterias muy estrechadas pueden permitir un aporte de sangre suficiente para el corazón cuando la demanda de oxígeno es baja, por ejemplo mientras se está en reposo. Pero con el ejercicio, como caminar cuesta arriba o subir escaleras, el corazón trabaja más y necesita más oxígeno. Otras causas pueden ser: · El estrés emocional. · La exposición a temperaturas muy frías o muy calientes. · Las comidas abundantes. · El tabaco. Signos y síntomas En la angina estable el dolor y el malestar: · Aparecen cuando el corazón debe trabajar más, generalmente durante el ejercicio físico. · Son previsibles y los episodios de dolor suelen ser similares. · Habitualmente duran poco tiempo, 5 minutos o menos. · Se alivian con el reposo o la medicación antianginosa. · Pueden simular una indigestión o un exceso de gas digestivo. · Puede sentirse como un dolor torácico que se desplaza hacia los brazos, la espalda u otras áreas.
Angina inestable La angina inestable es una enfermedad muy peligrosa que requiere un tratamiento de urgencia. Es un signo de que el ataque cardíaco puede ser inminente. A diferencia de la angina estable, no sigue ningún patrón, puede aparecer sin realizar ejercicio físico y no se alivia con el reposo ni con la medicación. Causas La angina inestable está producida por coágulos sanguíneos que obstruyen parcial o totalmente una arteria. Si la placa de una arteria se rompe o se abre, se forman coágulos sanguíneos, lo que produce un mayor bloqueo. El coágulo puede crecer lo suficiente como para obstruir completamente la arteria y producir un infarto agudo de miocardio. Los coágulos pueden formarse, disolverse parcialmente y volver a formarse y el dolor en el pecho puede volver a aparecer cada vez que un coágulo obstruye una arteria. Signos y síntomas En la angina inestable el dolor y el malestar: · Con frecuencia aparecen en reposo, mientras se está durmiendo por la noche o con una actividad física mínima. · Son inesperados. · Son más intensos y duran más que el de la angina estable, hasta 30 minutos. · Habitualmente no se alivian con el reposo ni la medicación antianginosa. · Pueden ir empeorando progresivamente. · Pueden señalar un inminente ataque al corazón. Angina variante La angina variante o de Prinzmetal es rara. Habitualmente aparece durante el reposo. El dolor que produce suele ser muy intenso y suele ocurrir entre la medianoche y la madrugada. Se alivia con la medicación. La angina de pecho y sus tipos también pueden recibir denominaciones como angor pectoris, angina común (estable), espasmos de las arterias coronarias (variante o de Prinzmetal) o síndrome coronario agudo (SCA). Hay que tener en cuenta que no todos los dolores o las molestias en el pecho son angina. El malestar o el dolor pueden ser causados también por un ataque cardíaco, enfermedades pulmonares como la infección o la tromboembolia pulmonar, la pirosis (o acidez gastroesofágica) o un ataque de pánico. Sin embargo, todos los episodios de dolor torácico deben ser consultados con el médico. Causas
valores de reposo. · Radiografía de tórax: Muestra una imagen de los órganos y estructuras del interior del tórax: corazón, pulmones y vasos sanguíneos. · Isótopos radiactivos cardíacos: Esta prueba muestra el flujo sanguíneo hacia el corazón y cualquier lesión del músculo cardíaco. Para ello se inyecta un contraste radiactivo (tecnecio o talio) en la sangre y con una cámara especial se ven las áreas en las que hay un menor flujo sanguíneo. Con frecuencia se realiza esta prueba en reposo y tras el ejercicio y se comparan las imágenes. · Ecocardiograma (EcoCG): Esta prueba emplea ondas de ultrasonido para crear una imagen del corazón. Esta imagen es más detallada que la de la radiografía. La prueba muestra la forma en que se llenan de sangre las cámaras del corazón (las aurículas y los ventrículos) y la forma en que se bombea la sangre hacia el resto del cuerpo. También puede ayudar a identificar áreas de flujo sanguíneo reducido, áreas del corazón que no se contraen con normalidad y lesiones previas del músculo cardíaco producidas por un flujo sanguíneo reducido. Puede realizarse también junto con la prueba de esfuerzo. · Cateterización cardíaca: La cateterización cardíaca o cateterismo cardíaco es una prueba en la que se introduce un fino tubo (catéter) desde la arteria de la ingle o el brazo hasta las arterias coronarias. Así se puede medir la presión y el flujo de sangre en las cámaras del corazón, recoger muestras de sangre del corazón y examinar las arterias del corazón mediante rayos X. · Angiografía coronaria: Esta prueba se realiza durante el cateterismo cardíaco. Se inyecta un contraste, visible mediante los rayos X, a través del catéter al interior de las arterias coronarias. · Analítica sanguínea: o Perfil de lípidos, con medición de los niveles de colesterol y otras grasas de la sangre. o Nivel de glucosa en sangre, en ayunas. o Nivel de proteína C reactiva, cuya elevación indica la presencia de inflamación en respuesta a una lesión en el organismo y que se considera un factor de riesgo para la cardiopatía coronaria. o Concentración de hemoglobina, la proteína que transporta el oxígeno en los glóbulos rojos. Tratamiento de la angina
El tratamiento de la angina incluye modificación del estilo de vida, medicación, cirugía y rehabilitación. Los principales objetivos del tratamiento son: · Reducir la frecuencia y la severidad de los síntomas. · Prevenir o reducir el riesgo de ata- que cardíaco y muerte. Si los síntomas son leves y no progresan ni empeoran, el tratamiento puede precisar solamente la modificación del estilo de vida y medicación. La angina inestable es una emergencia médica que requiere tratamiento en el hospital. · Tratamiento farmacológico: Las terapias basadas en nitratos, bloqueadores beta, antagonistas del calcio o inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) son las más habituales para tratar el angor pectoris. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO La isquemia o suministro deficiente de oxígeno resultante de la obstrucción coronaria produce la angina de pecho, que si se solventa precozmente no produce muerte del tejido cardíaco, mientras que si se mantiene la anoxia se causa la lesión del miocardio y finalmente la necrosis o infarto. El ataque cardíaco o infarto se caracteriza por un riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una parte del corazón, producido por una obstrucción en una de las arterias coronarias, principalmente por ruptura de una placa de ateroma. Etiología El miocardio, o músculo del corazón, puede sufrir un infarto cuando existe una enfermedad coronaria avanzada. En general, se produce cuando una placa de ateroma que se encuentra en el interior de una arteria coronaria se obstruye dificultando o impidiendo el flujo sanguíneo. De este modo, se compromete en mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes que llegan al corazón. Las consecuencias son variables, desde una angina de pecho (cuando la interrupción del flujo de sangre al corazón es temporal) a un infarto de miocardio (cuando es permanente e irreversible). Por esto, un infarto suele estar precedido por antecedentes de angina inestable. Clínica Aproximadamente la mitad de los pacientes que han padecido un infarto presentan síntomas de advertencia antes del incidente. La aparición de los síntomas de un infarto de miocardio suele ocurrir de manera gradual en el tiempo y rara vez sucede de manera espontánea. Los diferentes síntomas son los siguientes: · Dolor torácico: El dolor torácico repentino es generalmente prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse a los brazos y hombros, sobre todo al izquierdo, la espalda, el cuello e incluso
Diagnostico · Examen físico: o Ansiedad, palidez cutáneo-mucosa, sudoración fría. o Frecuencia cardíaca. o Tensión arterial. o Auscultación cardíaca (Normal, Soplo Sistólico de nueva aparición, 3er o 4to ruido) o Auscultación pulmonar. o Soplos y thrill. o Roce pericárdico. · Exámenes complementarios o Electrocardiograma : Los cambios en el electrocardiograma (ECG) en relación con el IAM, se pueden observar en registro de las 12 derivaciones en ausencia de factores de confusión, como son: BRI conocido, hipertrofia ventricular, síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) y postoperatorio inmediato de cirugía coronaria. o Biomarcadores séricos de necrosis de miocardio: Como resultado de la necrosis miocárdica aparecen en sangre las proteínas: mioglobina, troponinas T e I (troponinas cardiacas de alta sensibilidad) hs-cTn, creatina fosfoquinasa (CPK) y lactato deshidrogenasa (LDH). o Otras determinaciones de laboratorio § Lípidos séricos: Se requiere obtener un perfil lipídico en todos los pacientes con IMA ingresados a las 24-48 h del comienzo de los síntomas. Esto se basa en el éxito del tratamiento hipocolesterolemiante en estudios de prevención primaria y secundaria y en los hallazgos de que el tratamiento hipolipemiante mejora la función endotelial e inhibe la formación de trombos. § Hallazgos hematológicos: La elevación de la cifra de leucocitos ocurre en las dos horas siguientes al comienzo del dolor torácico, alcanza el máximo a los 2 a 4 días después del infarto y vuelve a la normalidad en una semana. § El pico máximo de leucocitosis suele oscilar entre 12 y 15 × 103 /ml, pero en ocasiones llega a 20 x 103/ml en
pacientes con IAM extensos. · Imagen no invasiva o Ecocardiograma transtorácico: El valor diagnóstico de la ecocardiografía es que permite una valoración combinada de la función y la estructura cardiaca, especialmente el grosor, el engrosamiento/adelgazamiento y la motilidad miocárdicos (hipocinesia, aquinesia, disquinesia). Las anomalías regionales de la motilidad inducidas por la isquemia pueden detectarse mediante ecocardiografía casi inmediatamente después del inicio de los síntomas si está afectado más del 20% del grosor miocárdico transmural. Estas anomalías, cuando son nuevas y no hay una etiología alternativa, respaldan el diagnóstico de IM si los valores de cTn muestran un patrón creciente o decreciente. La ecocardiografía también permite la detección de cardiopatías no coronarias que producen dolor torácico, como la pericarditis aguda, la estenosis aórtica grave y la miocardiopatía hipertrófica, disección de aorta entre otras. Además, la técnica es útil para diagnosticar complicaciones mecánicas en pacientes con IM y deterioro hemodinámico (shock). o Radiografía de tórax: Permite valorar otros posibles diagnósticos de dolor torácico como aneurisma disecarte de aorta, embolia o infarto pulmonar, o complicaciones como el edema agudo de pulmón. CUARTA DEFINICIÓN DE INFARTO La definición clínica de IM se basa en la presencia de daño miocárdico agudo detectado por la elevación de biomarcadores cardiacos en el contexto de evidencia de isquemia miocárdica aguda Criterios de daño miocárdico La detección de un valor de troponinas cardiacas por encima del límite superior de referencia del percentil 99 se define como daño miocárdico. Se considera que el daño es agudo si hay aumento o reducción de los valores de troponinas cardiacas. Presentaciones clínicas del infarto de miocardio La aparición de isquemia miocárdica es el paso inicial en el desarrollo del IM y da lugar a un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno. En el ámbito clínico, la isquemia miocárdica generalmente puede identificarse a partir de la historia del paciente y el ECG. Los posibles síntomas isquémicos incluyen varias combinaciones de molestias torácicas, de las extremidades superiores,
superior de referencia. Además, debe haber evidencia de isquemia miocárdica nueva, ya sea a partir de cambios en el ECG, evidencia por imagen o complicaciones relacionadas con la intervención asociadas con una disminución de flujo coronario, como por ejemplo disección coronaria, oclusión de una arteria epicárdica mayor, oclusión/trombo de una rama lateral, alteración del flujo colateral, flujo lento o ausencia de reflujo o embolización distal. El uso de las pruebas de hs-cTn para diagnosticar el IM tipo 4a (y el IM tipo 5) es un área de investigación activa. · Infarto de miocardio tipo 5: Numerosos factores pueden producir daño miocárdico relacionado con la instrumentación del corazón en el curso de la cirugía de revascularización coronaria. Muchos de ellos están relacionados con aspectos de la preservación cardiaca, el grado de daño traumático directo al miocardio, así como cualquier tipo de daño isquémico. Por este motivo, es esperable que tras todo procedimiento de cirugía de revascularización coronaria se produzca una elevación de los valores de cTn que debe tenerse en cuenta cuando se compara el grado de daño miocárdico relacionado con la cirugía cardiaca con el que se produce en intervenciones menos invasivas. Criterios de infarto agudo de miocardio tipos 1,2 y 3 El término infarto agudo de miocardio se debe usar cuando haya daño miocárdico agudo con evidencia clínica de isquemia miocárdica aguda y detección de un aumento o caída de los valores de troponinas cardiacas con al menos 1 valor por encima del límite superior de referencia del percentil 99 y al menos 1 de las siguientes condiciones: · Síntomas de isquemia miocárdica · Cambios isquémicos nuevos en el ECG · Aparición de ondas Q patológicas · Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o anomalías regionales de la motilidad de la pared nuevas siguiendo un patrón compatible con una etiología isquémica · Identificación de un trombo coronario por angiografía o autopsia (no en los IM tipos 2 o 3) La demostración post mortem de aterotrombosis aguda en la arteria culpable del miocardio infartado cumple los criterios de IM tipo 1 La evidencia de un desequilibrio miocárdico entre el aporte y la demanda de oxígeno no relacionado con la aterotrombosis aguda cumple los criterios de IM tipo
La muerte cardiaca de pacientes con síntomas compatibles con isquemia miocárdica y cambios isquémicos presuntamente nuevos en el ECG antes de disponer de valores de cTn o de que estos estén alterados cumple los criterios de IM tipo 3 Criterios de infarto de miocardio relacionado con procedimientos coronarios tipos 4 y 5 El IM relacionado con la intervención coronaria percutánea se denomina IM tipo 4a El IM relacionado con la cirugía de revascularización coronaria se denomina IM tipo 5 El IM relacionado con un procedimiento coronario hasta 48 h tras el procedimiento índice se define arbitrariamente por la elevación de los valores de cTn > 5 veces el límite superior de referencia del percentil 99 en el IM tipo 4a y > 10 veces en el IM tipo 5 en pacientes con valores basales normales. Los pacientes con valores de cTn antes de la intervención elevados pero estables (variación ≤ 20%) o en descenso, deben cumplir los criterios de un aumento > 5 o > 10 veces y mostrar cambios > 20% del valor basal. Además, deben cumplir al menos 1 de las siguientes condiciones: · Cambios isquémicos nuevos en el ECG (este criterio solo se aplica al IM tipo 4a) · Aparición de ondas Q patológicas nuevas · Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable presuntamente nueva siguiendo un patrón compatible con una etiología isquémica · Hallazgos angiográficos compatibles con una complicación del procedimiento · que limita el flujo, como disección coronaria, oclusión de una arteria epicárdica mayor o del injerto, oclusión/trombo de una rama lateral, alteración del flujo colateral o embolización distal La sola aparición de ondas Q patológicas nuevas cumple los criterios de IM tipo 4a o IM tipo 5 en cualquier procedimiento de revascularización si los valores de cTn están elevados y en aumento pero no alcanzan los umbrales preespecificados para la intervención coronaria percutánea y la cirugía de revascularización coronaria Otros tipos de IM tipo 4 son el IM tipo 4b por trombosis del stent y el IM tipo 4c por reestenosis; ambos cumplen los criterios de IM tipo 1 La demostración post mortem de un trombo relacionado con un procedimiento cumple los criterios de IM tipo 4a o IM tipo 4b si se asocia con un stent
● Estatinas: ○ en manejo agudo por sus efectos pleiotrópicos (antioxidantes, mejora funcionalidad mitocondrial, etc.) ○ Mejora tolerancia a hipoxia ○ Estabiliza la placa ateromatosa previniendo una reosbtrucción o retrombosis ○ Se suele dar atorvastatina 40mg ● Morfina ○ No se dan a todos los pacientes, porque disminuye la concentración de los bloqueadores de receptores de ADP ○ Solo en aquellos que tengan un dolor inconttrolable, no dar AINES porque generan vasoconstricción ● Oxígeno ○ Solo se administra si hay hipoxia asociada (sat. O 2 <90% - paO 2 <60) ○ Porque al administralo se genera una hiperoxia y genera vasoconstricción pudiendo empeorar el proceso isquémico ● Nitratos ○ Para generar vasodilatación de predominio venoso ○ Máximo 3 dosis sublinguales ○ No se da en pacientes hipotensos ● Aspirina ○ 300mg de carga y 100mg/día MANEJO DEFINITIVO→ Ya que el farmacológico no es suficiente, es fundamental reperfundir ● Angioplastia percutánea ○ Realizar máximo 120min después del primer contacto con el médico (tiempo ventana-balón) ○ Si tiene síntomas o inestabilidad no importa la hora ○ Si no tiene síntomas ni inestabilidad máximo hasta 48hrs ● Trombólisis ○ Se realiza cuando no se puede hacer angioplastía percutánea ○ Lo ideal es realizarlo máximo 10min después de la atención médica (tiempo ventana-aguja) ○ Máximo hasta 12 horas después de iniciados los síntomas Además de la reperfusión, es necesario ANTICOAGULAR con: ● Heparina de bajo peso molecular: ○ En pacientes con mayor riesgo de sangrado, ya que esta anticoagulación es menos potente ○ En casos que se hará FIBRINOLISIS ○ Enoxaparina ● Heparina no fraccionada:
○ Tiene efecto anticoagulante más potente porque actúa sobre el factor X y la potenciación de la antitrombina ○ Se indica cuando se hará una PCI ○ En pacientes con bajo riesgo de sangrado
4. Síndrome Coronario agudo. Sin elevación del ST. Tratamiento antitrombótico.Antiagregantes plaquetarios. Tipos. Mecanismo de acción. Clopidogrel. Inhibidor de glicoproteína IIb/IIIa. Tratamiento anti isquémico. Nitratos. Betabloqueantes. Calcioantagonistas. Mecanismo de acción. Dosis. El espectro clínico de los síndromes coronarios agudos (SCA) es muy amplio e incluye desde la parada cardiaca, la inestabilidad eléctrica o hemodinámica con shock cardiogénico causado por isquemia o complicaciones mecánicas, como la insuficiencia mitral (IM) grave, hasta pacientes cuyo dolor torácico ya ha desaparecido cuando llegan al hospital. El síntoma principal que pone en marcha el proceso diagnóstico y terapéutico de los pacientes con sospecha de SCA es el dolor torácico, descrito como dolor, presión o pesadez y quemazón. Otros síntomas equivalentes al dolor torácico son la disnea, el dolor epigástrico y el dolor que irradia hacia el brazo izquierdo. Basándose en el electrocardiograma (ECG), se puede diferenciar 2 grupos de pacientes:
- Pacientes con dolor torácico agudo y elevación persistente (> 20 min) del segmento ST. Esta entidad se denomina SCA con elevación del segmento ST y generalmente refleja una oclusión coronaria aguda total o subtotal. La mayoría de estos pacientes sufrirán, en último término, un infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST). En estos casos, el objetivo del tratamiento es la reperfusión inmediata mediante una intervención coronaria percutánea (ICP) o, si no es posible realizarla en un plazo adecuado, mediante el tratamiento fibrinolítico.
- Pacientes con dolor torácico agudo, pero sin elevación persistente del segmento ST (SCASEST), y cambios electrocardiográficos como la elevación transitoria del segmento ST, la depresión transitoria o persistente del segmento ST, la inversión de las ondas T, ondas T planas o seudonormalización de las ondas T, aunque el ECG puede ser normal. La correlación patológica en el miocardio es la necrosis de cardiomiocitos (IAMSEST) o, menos frecuentemente, la isquemia miocárdica sin daño celular (angina inestable). Un pequeño porcentaje de pacientes pueden sufrir isquemia miocárdica caracterizada por uno o más de los siguientes síntomas: dolor torácico persistente o recurrente, depresión significativa del segmento ST en el ECG de 12 derivaciones,
hs-cTn T o I parece proporcionar una precisión diagnóstica comparable para el diagnóstico temprano del infarto de miocardio.
- Otros biomarcadores. Entre los múltiples biomarcadores evaluados para el diagnóstico de los SCASEST, solo la CK-MB, la proteína C de unión a la miosina y la copeptina parecen tener importancia clínica en contextos específicos cuando se usan en combinación con troponina cardiaca T/I. Tratamiento antitrombótico El tratamiento antitrombótico es obligatorio para los pacientes con SCASEST, se sometan o no a tratamiento invasivo. La elección del tratamiento, la combinación de fármacos, el momento de inicio y la duración dependen de varios factores intrínsecos y extrínsecos (relacionados con el procedimiento) (figura 5). Es importante destacar que las complicaciones isquémicas y hemorrágicas tienen una influencia importante en la evolución de los pacientes con SCASEST y en el riesgo total de muerte. Por lo tanto, a la hora de elegir el tratamiento se debe tener en cuenta tanto el riesgo isquémico como el riesgo hemorrágico de los pacientes.
- Antiagregantes plaquetarios y tratamiento antiagregante plaquetario doble. La activación plaquetaria y la cascada de la anticoagulación tienen un papel clave en la fase inicial y la evolución de los SCASEST. Por ello, es esencial una inhibición plaquetaria y anticoagulación (temporal) suficientes para los pacientes con SCASEST, particularmente para aquellos que se someten a revascularización coronaria mediante ICP(intervención coronaria percutanea). Los principales fármacos antiplaquetarios están clasificados en dos grupos según su mecanismo de acción: inhibidores de enzimas plaquetarias e inhibidores de receptores plaquetarios (Véanse tabla 1 y figura 2).
● Clopidogrel; además de sus propiedades antiagregantes, se ha demostrado que clopidogrel reduce la formación de conjugados trombocito-leucocito en pacientes con SCA y reduce la expresión de marcadores inflamatorios en plaquetas activadas como CD40L y P-selectina en pacientes sometidos a intervención coronaria percutánea. En presencia de cambios isquémicos electrocardiográficos, los pacientes con síndrome coronario agudo deben ser tratados inmediatamente con: aspirina (300 mg de dosis carga) y clopidogrel (300 mg de dosis carga para pacientes ˂75 años, 75 mg para pacientes > 75 años). Utilizar ticagrelor (180 mg de dosis carga) en pacientes con riesgo isquémico intermedio a muy alto que se someterán a intervención coronaria percutánea. Para los pacientes con síndrome coronario agudo se puede considerar aspirina (300 mg de dosis carga) y clopidogrel (300 mg de dosis carga para pacientes ˂75 años, 75 mg para pacientes > 75 años) cuando los riesgos (sangrado) superan los beneficios (reducción de recurrencia de eventos aterotrombóticos) de ticagrelor. Tratamiento anti isquémico El objetivo del tratamiento farmacológico anti-isquémico es disminuir la demanda miocárdica de oxígeno (con la disminución de la frecuencia cardiaca, presión arterial, precarga o contractilidad miocárdica) o aumentar el aporte de oxígeno al miocardio (a través de la vasodilatación coronaria), las estrategias son: ● Betabloqueantes Los betabloqueantes disminuyen la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la contractilidad miocárdica, por lo tanto, disminuyen el consumo y aumentan el aporte de oxígeno. La indicación de betabloqueantes depende del escenario en que se presente el paciente. Un paciente con síndrome agudo, asintomático al momento de la evaluación, con infarto o sin él, pero con riesgo de recurrencia isquémica se beneficia de recibir betabloqueantes tempranamente, dentro de las primeras 24 horas, procurando lograr una frecuencia cardíaca cercana a 60 lpm. En situaciones de angina o infradesnivel del ST al momento de la evaluación, la administración intravenosa (IV) permite un inicio de acción más rápido y eficaz. Los pacientes mayores de 70 años, con frecuencia cardíaca mayor de 110 lpm, o tensión arterial sistólica menor de 120 mm Hg, tienen más riesgo de evolucionar al shock cardiogénico, por lo que los betabloqueantes deben utilizarse con
