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Flujogramas sobre enfermedad arterial periférica e insuficiencia venosa crónica
Tipo: Esquemas y mapas conceptuales
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ITB o Índice de Yao ¿Anormal?
Leyenda Sí No Alumno: Curso: Cirugía I Huanca Mendoza Zabdiel Jerimoth Rotación: Cirugía de Tórax y Cardiovascular Definición Epidemiología Etiología Fisiopatología Factores de riesgo Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento 10-15% en >65 años Presentación asintomática es la más frecuente Más en hombres Mortalidad de 50% a los 5 años en pacientes con claudicación y del 70% con isquemia crítica Localización femoral es la más frecuente Aterosclerosis (90%) Trombosis/Embolismo Vasculitis Displasia fibromuscular Disfunción endotelial → Inflamación → Formación de placas ateromatosas entre íntima y muscular → Isquemia tisular progresiva Tabaquismo (aumento 19 veces el riesgo) Edad, DM2, HTA, Homocisteinemia, dislipidemia, ERC, historia familiar de EAP, raza negra
Tipos de EAP Fontaine Clínica Rutherford Clínica asintomáticaEAP^ I^ Asintomático^0 Asintomático IIa (^) discapacitante (>100m)Claudicación no 1 Claudicación leve EAP sintomática IIb (^2) Claudicación moderada Isquemia crónica crítica de extremidades inferiores (ICCEI) IIIa (^) presión en tobillo >50mmHgDolor isquémico en reposo, 3 Claudicación severa IIIb 4 Dolor isquémico en reposo IV Úlcera o gangrena (^5) Pérdida tisular menor (^6) Pérdida tisular mayor Claudicación discapacitante (<100m) Dolor isquémico en reposo, presión en tobillo <50mmHg Asintomáticos > años, especialmente mujeres ITB 0.81-0.
sintomática o ICCEI ¿Revascularización? Sí ¿Refractario a tratamiento? No (^) Amputación Alprostadil IV Sí No
Alumno: Curso: Non visible or palpable signos of Venus disease
Ec: Congénita Ep: Primaria Es: Secundaria En: Causa venosa no identificada As: V. Superficiales Ap: V. Perforantes Ad: V. Profundas An: Localización venosa no identificada Pr: Reflejo Po: Obstrucción Pr,o: Reflejo y Obstrucción Pn: Patología venosa no identificada
Disfunción valvular → Reflujo venoso → hipertensión venosa crónica → Inflamación y daño endotelial → fuga de proteínas y células a tejidos → edema.
Alteración del retorno venoso con hipertensión venosa sostenida Leyenda Cirugía I Huanca Mendoza Zabdiel Jerimoth Rotación: Cirugía de Tórax y Cardiovascular Definición Epidemiología Etiología Fisiopatología Factores de riesgo Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento Prevalencia: 10-30% en adultos. Mujeres > Varones Influencia de factores genéticos y ambientales Incompetencia valvular primaria Secundaria a trombosis venosa profunda (TVP) Alteraciones congénitas Edad avanzada Obesidad Sedentarismo Embarazo Antecedentes de TVP Tabaquismo Historia familiar Edema vespertino en piernas Dolor y pesadez en MM.II Cambios cutáneos (hiperpigmentación, eczema venoso) Úlceras venosas en región maleolar interna Medias de compresión (20-30 mmHg) Elevación de piernas Ejercicio regular Evitar tiempo de pie/sentado Tratamiento Farmacológico Tratamiento Quirúrgico Diosmina/ Hesperidina: 500 - 1000 mg/día Pentoxifilina: 400 mg c/8h. Sulodexina: 250 LSU c/12h. Escleroterapia: Telangiectasias y venas reticulares Ablación endovenosa con láser o radiofrecuencia Safenectomía o flebectomá: casos graves Injertos y reparación venosa en úlceras crónicas. Tratamiento No Farmacológico
Percusión Identifica insuficiencia valvular de sistema venoso superficial Sensibilidad (“signo de la oleada”) Prueba de Trendelenburg Identifica reflujo o competencia del sistema superficial o de perforantes
Paciente camina por 5 minutos Valora el sistema venoso profundo y perforante
Flebotónicos