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ATEROSCLEROSIS
1. DEFINICIÓN
Es una enfermedad vascular de tipo crónica, dinámica y evolutiva que cursa con tres factores principales que son la disfunción endotelial, la inflamación y trombosis. Se caracteriza por una oclusión progresiva de las arterias por placas de ateroma que pueden producir insuficiencia arterial crónica (angina de pecho, isquemia cerebral transitoria o angina mesentérica) o déficit agudo de la circulación por trombosis oclusiva (infarto del miocardio, cerebral o mesentérica).
2. EL ENDOTELIO Y SU FUNCIÓN El endotelio constituye el revestimiento interno de la arteria y la capa íntima de la pared arterial que esta en contacto con la sangre. Y como básicamente no hay interacción plaqueta-endotelio, no hay trombosis intravascular. El endotelio es simple porque tiene solo una capa de células que recubre el interior de las arterias, pero sus funciones son complejas. En cuanto a las células endoteliales, estas son metabólicamente activas Y actualmente se le considera al endotelio como un órgano multifuncional. Y esta secreta sustancias vasodilatadoras como el óxido nítrico, pero también prostaglandinas y factor hiperpolarizante derivado del endotelio. También secreta vasoconstrictoras como la endotelina y factor constrictor derivado del endotelio 3. EL ENDOTELIO Y SU FUNCIÓN LEE DIAPO 4. EL ENDOTELIO Y SU FUNCIÓN El tono vascular depende del equilibrio entre estos sistemas. Normalmente el predominio es del sistema vasodilatador, que inhibe el crecimiento del musculo liso Y el sistema vasoconstrictor promueve la hiperplasia e hipertrofia del músculo. Entre las funciones del endotelio estas además de que regula la vasomoción, inhibe la actividad plaquetaria y mantiene el equilibrio de trombosis-fibrinolisis va a ayudar a regular la actividad de las células inflamatorias de la pared del vaso. Y el principal mediador de estas funciones es el óxido nítrico que mantiene el tono vasomotor.
5. EL ENDOTELIO Y SU FUNCIÓN
Asimismo, al activar el inhibidor del factor nuclear Kappa B se mantiene bloqueado la síntesis y secreción de citoquinas inflamatorias. Por lo que la presencia de oxido nítrico en el endotelio es clave para mantener inhibida la inflamación evitando la agregación plaquetaria y la adhesión de los leucositos a la superf. Endotelial. El endotelio normalmente es una superf. No trombogénica y los procesos que agreden su estructura llegan a producir la disfunción del endotelio como por ejemplo citocinas o endotoxinas producidas por algunas bacterias.
6. ESTRÉS OXIDATIVO En el metabolismo celular normal, el oxigeno sufre reducciones univalentes que generan aniones superóxido que son radicales de oxígeno libres y sus concentraciones normalmente son despreciables. Pero, en condiciones patológicas, como por ejemplo la hipertensión arterial, tabaquismo, diabetes y así, se activa la oxidasa de la nicotinamida-adenina- nucleotidofosfato que es la mayor productora de radicales superóxidos. Y su presencia, inactiva al óxido nítrico y origina una disfunción endotelial. 7. DISFUNCIÓN ENDOTELIAL El efecto de la hipercolesterolemia al tabaquismo, aumento de niveles de angiotensina 2, obesidad, hipertensión, etc., son factores de riesgo aterogénicos Estos se conjugan para activar a la NAD dinucleótido fosfato cuya acción genera radicales de oxígeno libres y estas inactivan la sintetasa de óxido nítrico haciendo que disminuya su nivel en el endotelio Lo que favorece a la expresión de los proto-oncogenes C-fos y C-jun Que promueven la hipertrofia vascular, aumentando, por un lado, las resistencias vasculares, y por otro, activando el factor nuclear kappa B Esta disfunción también favorece la expresión de las metalomateinasas que son las que digieren la elastina y la colágena. Todo esto provoca un efecto inflamatorio intenso del endotelio, provocan su erosión o ruptura y esto es lo que culmina por un lado el proceso ateroscleroso o favoreciendo la ruptura del endotelio que constituye la génesis de los síndromes isquémicos agudos (como la angina inestable o el infarto al miocardio). 8. LESIÓN ENDOTELIAL Ahora, si por cualquier motivo (como el estrés de razonamiento, inflamación, sustancias proteolíticas, etc.) hay denudación del endotelio, las plaquetas se adhieren a la colágena contenida en la placa intima a través de sus receptores (la/lb) y pues esto se conoce como adhesión plaquetaria. Esto pues, intentando reparar la lesión, seguido de agregación plaquetaria formando así un trombo blanco que repara la denudación endotelial. 9. ATEROSCLEROSIS
Y en casos donde hay obstrucción de la circulación femoral o poplítea donde la isquemia aparece al caminar y disminuye con el reposo, esta también es causa de angina mesentérica, que cursa con dolor abdominal que aparece después de comer.
12. PROGRESIÓN DE LA PLACA ATEROSCLEROSA Ya formada la placa aterosclerosa, sigue penetrando el colesterol al subendotelio e igual los monocitos. El núcleo lipídico se forma del colesterol que dejan libre las células espumosas que mueren. Por otro lado, el factor tisular secretado proveniente del tejido inflamado favorece la microtrombosis en el sitio de la lesión endotelial. Como conclusión, la erosión endotelial promueve la presencia de “trombo blanco” (agregación plaquetaria) y “trombo rojo” (microtrombosis) Y de esta forma cuando el proceso se repite continuamente y asintomático, la placa primero protruye leve en la íntima arterial y luego obstruye la luz arterial progresivamente. 13. PLACA VULNERABLE Y PLACA ESTABLE Lee diapo 14. VULNERABILIDAD DE LA PLACA Como ya se mencionó, a mayor núcleo lipídico y menor grosor de la capa fibrosa, la capa es vulnerable Pero estos no son los únicos factores, ya que, a mayor intensidad del proceso inflamatorio, la placa es más susceptible a sufrir erosión o ruptura de la capa fibrosa. Esto se traduce en estrés mecánico que se traduce en estrés de rozamiento que también influye a erosión o ruptura Por esto es por lo que, mayor presión arterial y velocidad circulatoria influyen negativamente en la vulnerabilidad. Pero, cuando la capa fibrosa es gruesa, el proceso inflamatorio es leve y el núcleo lipídico es pequeño, la placa aterosclerosa es menos vulnerable.
