¡Descarga Cetoacidosis Diabética (CAD) y Estado Hiperosmolar: Diagnóstico y Tratamiento y más Apuntes en PDF de Medicina Interna solo en Docsity!
EMERGENCIAS HIPERGLICÉMICAS
Son dos las complicaciones agudas más graves de la diabetes, que ponen en riesgo la vida del paciente. Entre ellas tenemos la cetoacidosis diabética y es estado hiperosmolar y ocurren tanto en paciente tipo 1 como tipo 2.
DEFINICIÓN ● La CAD se caracteriza por una tríada metabólica consistente en hiperglucemia , acidosis metabólica y cetonemia. sin embargo la hiperglucemia se ha estado reevaluando porque se ha documentado cetoacidosis diabética euglucémica, y hay un grupo de paciente que tienen más predisposición a hacer este cuadro como las pacientes embarazadas, pacientes diabéticos con ayuno prolongado o que consumen de manera frecuente alcohol o paciente que antes de consultar se aplique la insulina en la casa La CAD es el estado de descompensación metabólica grave manifestada por la sobreproducción de cuerpos cetónicos y cetoácidos que se desplazan a la circulación y generan acidosis metabólica. Es causada por una disminución en las concentraciones de insulina en relación con un incremento en las hormonas moduladoras, incluidos el glucagón, las catecolaminas, (adrenalina, noradrenalina y la dopamina), el cortisol y la hormona de crecimiento, lo cual lleva a un aumento en la producción de glucosa por el hígado y el riñón, y disminuye la utilización periférica de glucosa con la consecuente hiperglucemia e hiperosmolaridad. El incremento en la lipólisis y la producción de cuerpos cetónicos (betahidroxibutirato y acetoacetato) causa cetonemia y acidosis metabólica. Por tanto las principales características de la CAD son la cetonemia, la cetonuria, la acidosis metabólica y la deshidratación ● En el Estado hiperosmolar hiperglucémico la triada es hiperglucemia, osmolaridad plasmática aumentada (>320 mosm/L) y deshidratación.
EPIDEMIOLOGÍA ● La cetoacidosis diabética (CAD) se asocia típicamente con la diabetes tipo 1. También se presenta en la diabetes tipo 2 en condiciones de estrés extremo, como infecciones graves, traumatismos, emergencias cardiovasculares u otras. ● El Estado hiperosmolar es más común en paciente con diabetes mellitus tipo 2 (sin embargo un paciente puede presentar las dos al tiempo) ● La CAD es más común en pacientes jóvenes (<65 años), mientras que el estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH) se desarrolla más comúnmente en individuos mayores de 65 años ● La mortalidad en la CAD es del 1 - 5% mientras que en el EHH es del 10 - 20% (esto esta relacionado porque los paciente que hacen CAD generalmente son pacientes con DM1 que son jóvenes en donde su única enfermedad es la diabetes, mientras que los que hacen EHH generalmente son pacientes con DM2 que son personas mas adultas, que generalmente tienen otras comorbilidades como obesidad, cardiopatias, ERC, etc.
FISIOPATOLOGÍA Lo que ocurre en la CAD es tenemos una insuficiencia absoluta de insulina por lo que se activan hormonas contrarreguladoras (Glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento), Estos factores lo que van a hacer es aumentar la producción de glucosa y lo
hacen activando la acción de la lipasa, que incrementa la lipólisis a partir del tejido adiposo, lo que lleva a un aumento de las concentraciones de ácidos grasos libres, de estos hay unos que se convierten en glicerol y en el higado por medio de la glucogenolisis se genera glucosa. Los otros se van al higado y por medio de la betaoxidacion se convierten en acetil coA, este aumento de acetil coA hace que haya una cetogenesis y estos se oxidan y se convierten en cuerpos cetónicos, que son el acetoacetato y el beta-hidroxi-butirato (que es la provincial cetona de la cetoacidosis diabética), y como no tengo insulina no se van a poder metabolizar. este beta-hidroxi-butirato se descarboxila y se forma cetonas que tienen un terminal hidroxilo, estas cetonas liberan hidrogeniones y estos hidrogenos se unen junto con el bicarbonato y forman el ácido carbónico que se degrada y forma H2O y CO2, este CO2 es el que va a estar tratando mi cuerpo de eliminar por medio de la respiración y aquí es cuando se presenta el signo típico que es la respiraciones de kussmaul. Tanto la hiperglucemia como las altas concentraciones circulantes de cuerpos cetónicos dan lugar a una diuresis osmótica, que conduce a hipovolemia y a una disminución posterior de la tasa de filtración glomerular. La diuresis osmótica promueve la pérdida neta de sodio, potasio, calcio, magnesio, cloruro y fosfato, lo que contribuye aún más a las anomalías electrolíticas asociadas con la cetoacidosis diabética
En cambio en el EHH hay una deficiencia de insulina pero no es tan grave como en la cetoacidosis, aunque Los niveles de insulina son inadecuados para facilitar la utilización de la glucosa por los tejidos sensibles a la insulina, pero adecuados para prevenir la lipólisis y la cetogénesis posterior. Entonces aqui la celula se queda sin glucosa, la glucosa se queda fuera de la célula y esto genera una diuresis osmótica o sea que el agua que tenemos dentro del cuerpo se salga por la orina y esto nos causa un estado de deshidratación y esto es lo que se conoce como estado hiperosmolar, hiperglicemico
SIGNOS Y SÍNTOMAS
● Común ○ Poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso ○ EF: Mucosa oral seca, pobre turgencia de la piel, pobre perfusión, taquicardia y, si es grave, hipotensión. ● CAD ○ Se desarrolla rápidamente en 24 horas ○ Respiración de Kussmaul ○ Aliento a frutas
○ Cetosis: náuseas, vómitos y dolor abdominal
● EHH
○ Se desarrolla lento, semanas y meses El deterioro neurológico ocurre principalmente en estos pacientes: coma, síntomas focales como hemiparesia o hemianopsia y/o convulsiones
FACTORES DESENCADENANTES
● CAD
R: Rabdomiolisis
K: Cetoacidosis: betahidrocibutiraro y acetoacetato
K: Kidney: Falla renal (uremia)
Criterios CAD
Otra cosa importante es la hemoglobina glucosilada (A1C) que nos puede ayudar
para determinar si es por un mal control o por algo agudo.
¿Cómo se calcula la osmolaridad plasmática?
● Osmolaridad plasmática = 2 [Na+K] + Glucosa/18 + BUN/2.8 = 280-290 NORMAL
TRATAMIENTO El tratamiento es estas emergencias hiperglicémicas son muy dinámica y requieren de evaluación constante las primeras horas. Hay una mnemotecnia que nos ayuda a acordarnos del tratamiento que es LPI (L: liquidos, P:potadio, I: Insulina)
Los objetivos del tratamiento son la corrección de deshidratación e hipovolemia, hiperglucemia, trastornos hidroelectrolíticos, tratamiento de causa desencadenante, en ese orden.
● LÍQUIDOS El tratamiento inicial con líquidos intravenosos va dirigido a la expansión del volumen intravascular y extravascular, y la restauración de la perfusión renal. La reposición de líquidos en la CAD se hace de manera similar a como se realiza en general, pero a una
velocidad más lenta. Debe hacerse cuidadosamente por el riesgo de edema cerebral asociado a su administración rápida. El tratamiento inicial se realiza con líquidos isotónicos SSN 0,9% un bolo 1000-1500 cc o (10-20 ml/kg/h), y continuar 300 cc/h, una vez tengamos el valor del sodio debo corregirlo para ver que solución utilizo.
¿Cómo se corrige el sodio? Por cada 100 mg/dL que la glucemia esté por >100 mg/dL, el Na disminuye 1.6 meq Ejemplo Tengo un paciente que tiene una glucemia de 300 y un Na 140: entonces la glucemia esta 200 mg por encima de 100 o sea 2 veces 100, entonces yo a ese sodio medido le tengo que sumar dos veces 1.6 o sea que me quedaría en 143.
Una vez tengo un Na corregido entonces miro: ● si tengo un sodio normal o alto debo utilizar soluciones hipotónicas o sea una SSN 0.45% a una infusión de 250-500 cc/h ( ● Pero si tengo un sodio bajo, continuo con la SSN 0.9% a infusion de 250-500 ml/h
Ejercicio: Tengo un paciente que tiene una glucemia de 600 y un Na 134 ¿Cuanto me da el sodio corregido?: entonces la glucemia esta 500 mg por encima de 100 o sea 5 veces 100, entonces yo a ese sodio medido le tengo que sumar 5 veces 1.6 o sea que me quedaría en 142
● POTASIO
Antes de iniciar insulina debo saber el valor del potasio y esto es fundamental para evitar una hipopotasemia y que el paciente no se muera de una CAD sino que se muera de un paro cardiaco. evitar arritmias o paro respiratorio.
- Si yo tengo un K<3.3 meq/l = no debo de administrar insulina. Sino que primero corrijo el K con 20-30 meq/h hasta que el K este >3.3 meq
- Si tengo un K entre 3.3-5.2 meq/L yo puedo iniciar insulina pero debo poner 20- meq/l de K en cada L (1000cc) de solución (por cada bolsa de 500 cc (una ampolla de K trae 20 meq, le puedo poner una ampolla por cada 500 cc de solución, si se me aumenta el K>5.2 suspender el potasio. Los meq max que se pueden pasar por via periférica son 10 meq, si tengo que ponerle mas de eso entonces le pongo un cateter venoso central)
- Si yo tengo el potasio >5.2 meq/l inicio insulino y no pongo K, pero estoy vigilando constantemente los electrolitos
● INSULINA
La insulina revierte el estado catabólico de proteolisis y lipólisis y suprime la formación de cuerpos cetónicos y cetoácidos. También disminuye la glucosa sanguínea inhibiendo la glucogenólisis y gluconeogénesis y estimula la captación celular de glucosa y su oxidación. A menos que el episodio de CAD sea leve, la insulina regular en infusión continua intravenosa es el tratamiento de elección. En CAD leve a moderada, se puede usar insulina SC aproximadamente 0,25 U/kg cada 3-4 horas de insulina cristalina. Simultáneamente se
