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Embriología, Anatomía, Histología, Fisiología y Relevancia Clínica de la Glándula Tiroidea, Resúmenes de Farmacología

Una descripción completa de la glándula tiroides, cubriendo su desarrollo embrionario, anatomía, histología, fisiología y funciones. Se explora la síntesis y secreción de las hormonas tiroideas, t3 y t4, incluyendo los pasos involucrados en la organificación del yodo y la formación de la tiroglobulina. También se analizan los mecanismos de regulación de la secreción tiroidea, la degradación y excreción de las hormonas tiroideas, y las consecuencias del hipertiroidismo.

Tipo: Resúmenes

2023/2024

Subido el 08/09/2024

U235
U235 🇵🇪

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GLANDULA TIROIDEA
EMBRIOLOGIA
- Comienza a formarse desde la 4ta semana
- Derivado del endodermo de la faringe, que se
encuentra en la base de la lengua
- Desciende por el agujero ciego (conducto del
tirogloso)
- En la 6ta semana se da la migración completa
- En algunos casos la migración se ve alterada,
generando tejido tiroideo ectópico, como:
o tiroides lingual a nivel de la base de la
lengua
o quiste del conducto tirogloso
ANATOMIA
- IRRIGADO:
- DRENA:
- INERVA:
- Debajo del cartílago tiroides
- Delante de la tráquea
- Pesa de 15 a 20 g en adultos
- Tiene 2 estructuras secretoras
o FOLICULOS TIROIDEOS
o CEL PARAFOLICULARES
HISTOLOGIA
- La tiroides está dividida por tabiques fibrosos finos en
lóbulos, formados por 20 a 40 lobulillos, tapizados por
epitelio cubico, llenos de TGB PAS +
CELULAS PARAFOLICULARES
Secreta CALCITONINA, reduciendo el Ca+ en
sangre, llevándolo al tejido óseo
Inhibe la actividad de los osteoclastos (resorción
ósea)
FOLICULOS TIROIDEOS
Se compone de folículos cerrados (100 a 300 um de
diámetro), repletos de una sustancia secretora denominada
coloide y revestidos por células epiteliales cúbicas
El componente principal del coloide es la tiroglobulina
(glucoproteína), cuya molécula contiene (unidas) las
hormonas tiroideas
HORMONAS AMÍNICAS
Se sintetizan a partir de un solo a.a como la tirosina
HORMONAS LIPOFÍLICAS
Se difunde a través de la M.P, se une a los
receptores intracelulares y afecta la transcripción
FISIOLOGIA
- TRH: hormona liberadora de tirotropina
- TSH: hormona estimulante de tiroides
Las cel tirotropas de la hipófisis anterior liberan
tirotropina(TSH) en respuesta a la TRH, la cual llega hasta la
tiroides y se une a un receptor acoplado a proteína G,
generando:
- Crecimiento tiroideo
- Sintesis y secreción de hormona tiroidea
El aumento de proteína cinasa dependiente de AMPc
estimula la liberación de T3 y T4 a la sangre. Se une a la TBG
(globulina de unión a tiroxina) y la transtiretina
- Estas proteínas de transporte aseguran la [ ]
sérica libre en un margen
Una vez que llegan a la célula diana, la mayor parte de T4 se
transforma en T3 por desyodación. Se unen a su receptor
nuclear de hormona tiroidea(RT), siendo la T3 que tiene
mayor afinidad (x10) y actividad. Este complejo genera
elementos de respuesta a la hormona tiroidea (TRE), el cual
estimula la transcripción de ciertos genes.
FUNCIONES:
Aumentar el metabolismo en prácticamente la
totalidad de sistemas y órganos
o su ausencia induce a un descenso
metabólico de 40% a 50%
o secreción excesiva incrementa el
metabolismo en hasta el 60-100%
Incrementando el consumo calórico, y regulan el
crecimiento y maduración de los tej y el recambio de
prácticamente todos los sustratos, vit y hormonas
El índice metabólico basal (IMB) indica la cantidad de calorías que
necesita el cuerpo para hacer sus funciones básicas
SNC
- Maduración fetal y neonatal
- Mielinización
- + los reflejos
- Vigilia
- Activación neuronal
CRECIMIENTO
- +crecimiento
- IGF-1
- Renovación de los tejidos
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¡Descarga Embriología, Anatomía, Histología, Fisiología y Relevancia Clínica de la Glándula Tiroidea y más Resúmenes en PDF de Farmacología solo en Docsity!

GLANDULA TIROIDEA

EMBRIOLOGIA

  • Comienza a formarse desde la 4ta semana
  • Derivado del endodermo de la faringe, que se encuentra en la base de la lengua
  • Desciende por el agujero ciego (conducto del tirogloso)
  • En la 6ta semana se da la migración completa
  • En algunos casos la migración se ve alterada, generando tejido tiroideo ectópico , como: o tiroides lingual a nivel de la base de la lengua o q uiste del conducto tirogloso

ANATOMIA

- IRRIGADO:

- DRENA:

- INERVA:

  • Debajo del cartílago tiroides
  • Delante de la tráquea
  • Pesa de 15 a 20 g en adultos
  • Tiene 2 estructuras secretoras

o FOLICULOS TIROIDEOS

o CEL PARAFOLICULARES

HISTOLOGIA

  • La tiroides está dividida por tabiques fibrosos finos en lóbulos, formados por 20 a 40 lobulillos, tapizados por epitelio cubico, llenos de TGB PAS +

CELULAS PARAFOLICULARES

  • Secreta CALCITONINA, reduciendo el Ca+ en sangre, llevándolo al tejido óseo
  • Inhibe la actividad de los osteoclastos (resorción ósea)

FOLICULOS TIROIDEOS

Se compone de folículos cerrados (100 a 300 um de diámetro), repletos de una sustancia secretora denominada coloide y revestidos por células epiteliales cúbicas El componente principal del coloide es la tiroglobulina (glucoproteína), cuya molécula contiene (unidas) las hormonas tiroideas HORMONAS AMÍNICAS

  • Se sintetizan a partir de un solo a.a como la tirosina HORMONAS LIPOFÍLICAS
  • Se difunde a través de la M.P, se une a los receptores intracelulares y afecta la transcripción

FISIOLOGIA

  • TRH: hormona liberadora de tirotropina
  • TSH: hormona estimulante de tiroides Las cel tirotropas de la hipófisis anterior liberan tirotropina(TSH) en respuesta a la TRH, la cual llega hasta la tiroides y se une a un receptor acoplado a proteína G, generando:
  • Crecimiento tiroideo
  • Sintesis y secreción de hormona tiroidea El aumento de proteína cinasa dependiente de AMPc estimula la liberación de T3 y T4 a la sangre. Se une a la TBG (globulina de unión a tiroxina) y la transtiretina
  • Estas proteínas de transporte aseguran la [ ] sérica libre en un margen Una vez que llegan a la célula diana, la mayor parte de T4 se transforma en T3 por desyodación. Se unen a su receptor nuclear de hormona tiroidea(RT), siendo la T3 que tiene mayor afinidad (x10) y actividad. Este complejo genera elementos de respuesta a la hormona tiroidea (TRE), el cual estimula la transcripción de ciertos genes.

FUNCIONES:

  • Aumentar el metabolismo en prácticamente la totalidad de sistemas y órganos o su ausencia induce a un descenso metabólico de 40% a 50% o secreción excesiva incrementa el metabolismo en hasta el 60-100%
  • Incrementando el consumo calórico, y regulan el crecimiento y maduración de los tej y el recambio de prácticamente todos los sustratos, vit y hormonas El índice metabólico basal (IMB ) indica la cantidad de calorías que necesita el cuerpo para hacer sus funciones básicas SNC
  • Maduración fetal y neonatal
  • Mielinización
    • los reflejos
  • Vigilia
  • Activación neuronal CRECIMIENTO
  • +crecimiento
  • IGF- 1
  • Renovación de los tejidos

CARDIOVASCULAR

- + GC

    • la actividad simpática →+ Fc
    • la resistencia x Vd al disipar el calor TERMOGENESIS
    • O
  • +CO HIDRATOS DE CARBONO
  • Glucogenólisis
  • Gluconeogénesis LIPIDOS
  • Lipolisis PROTEINAS
  • Proteólisis
  • Proteosíntesis

DATOS

  • BOCIOGENAS: Sust químicas que inhiben las funciones de la tiroideas
  • BOCIO: Aumento de tamaño hiperplasico de la glandula
  • PPTU bloque la oxidación del I- y la desyodación
  • La inducción de altas dosis de yodo en pca con hipertiroidismo, bloquea la secreción de hormonas tiroideas x Inhibe la proteólisis de la TGB, generando que las hormonas tiroideas se sinteticen e incorporen dentro del coloide, pero no sea liberado a la sangre
  • La tiroides pude sufrir 3 cosas: Hipertiroidismo, hipotiroidismo y masas en tiroides

CONSUMO DE YODURO

  • 150ug/día - normal
  • 300ug/día - embarazada
  • La mayor parte se excreta por vía renal (90%)
  • El 10% se queda en el cuerpo, del cual, el 75% va a la tiroides y el 25% a las glándulas mamarias, glándula salival, estomago, hematopoyesis

SINTESIS Y SECREION

  • Secreta T3(triyodotironina) y T4 (tiroxina)
  • Aproximadamente el 93% de lo segregado es T4 y 7% es T
  • Después de un rato casi toda T4 se convierte en T en los tejidos dianas
  • La T3 es cuatro veces más potente (rápida e intensa) que T
  • La cantidad de T3 mucho menor en la sangre y su duración es más breve

SINTESIS

1. FORMACION DE LA TIROGLOBULINA(TG):

Glucoproteína sintetiza en las celulas foliculares tiroideas, donde se une a la tirosina, y luego es expulsada al lumen folicular. Cada molécula de TG posee 70 a.a de tirosina

  1. SIMPORTADOR DEL YODURO DE SODIO (NIS) O COTRANSPORTE Na – I o “I – trap”: El I se transporta activamente desde la sangre al interior de las células en contra de gradientes. Las concentraciones bajas de I estimulan la bomba. Sin embargo, si la deficiencia alimentaria es acusada, no puede realizar la compensación, disminuyendo la síntesis NIS concentra de 30 a 250 veces + el I q en el plasma
  2. OXIDACIÓN DE I– a I2. Una vez que el I– es bombeado atraviesa la célula hasta la membrana apical, donde es oxidado a I2 por la enzima tiroidoperoxidasa.
  3. ORGANIFICACIÓN DE I2. El I2 se combina con las porciones de tirosina de la TG, catalizada por la peroxidasa tiroidea, formando el monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT). El MIT y la DIT siguen unidas a la TG en la luz folicular. Las concentraciones elevadas de I– inhiben la organificación y la síntesis (Wolff-Chaikoff)
  4. REACCIÓN DE ACOPLAMIENTO: Dos reacciones de acoplamiento distintas entre la MIT y la DIT, catalizadas por la tiroidoperoxidasa. En una reacción, 2 moléculas de DIT se combinan=T4. En la otra, un DIT se combina MIT = T3. La primera reacción es más rápida (10 a 15 veces más T4 que T3). Una porción de MIT y DIT no se acopla (sobrante), permanece unida a la TG.
  5. ENDOCITOSIS DE LA TIROGLOBULINA. Cuando se estimula la glándula tiroides, la tiroglobulina yodada sufre un proceso de endocitosis, los seudópodos se escinden de la membrana celular apical, sumergen una porción de coloide y la absorben
  6. HIDRÓLISIS DE T4 Y T3 DE LA TIROGLOBULINA POR ENZIMAS LISOSÓMICAS : Las gotas de tiroglobulina se fusionan con las membranas lisosómicas. Las proteasas lisosómicas hidrolizan los enlaces peptídicos para liberar T4, T3, MIT y DIT de la tiroglobulina. La T4 y la T3 son transportadas al interior de los capilares para ser liberadas a la circulación. La MIT y la DIT restante, son recicladas para la síntesis de nueva tiroglobulina.
  7. DESYODACIÓN DE MIT Y DIT: La MIT y la DIT son desyodadas por la enzima desyodinasa tiroidea. El I– generado por esta etapa es reciclado al depósito intracelular. Las moléculas de tirosina se incorporan a la síntesis de nueva tiroglobulina para comenzar otro ciclo. Así, tanto el I- como la tirosina son «rescatados». Por tanto, la deficiencia de la desyodinasa tiroidea simula la deficiencia de I– en la alimentación DIT, diyodotirosina; RE, retículo endoplásmico; MIT, monoyodotirosina; PTU, propiltiouracilo; TG, tiroglobulina

DATASOS

  • La TBG tiene alta afinidad, convirtiéndose en un depósito de T4 y T3, que libera con lentitud: T4 en 6 días aprox y T3 en un día
  • La T4 y T3 viajan por el torrente sanguineo de forma libre o unida a una globulina fijadora de tiroxina (+%), prealbúmina, albumina fijadora de T La concentracion de TBG en sangre, altera la concentracion de hormonas tiroideas libres, ejemplo:

Otros:

  • Atrofia del musculo esquelético
  • Esteatosis – hepatomegalia
  • Adenopatias

Crisis Tiroidea

  • Hipertiroidismo grave de aparición abrupta
  • Debido a un aumento agudo de las catecolaminas circulantes (p. ej., secundario a una lesión, cirugía, infección u otro estrés exógeno) y se trata de una emergencia por el riesgo de arritmia mortal
  • Presentan taquicardia y fiebre

Hipertiroidismo Apático

  • Tirotoxicosis en los ancianos puede quedar atenuada por las distintas comorbilidades; el dx se establece con valoración de laboratorio y sospecha de un adelgazamiento o deterioro cardiovascular de causa poco claro

DX DE HIPERTIROIDISMO

Las [ ] séricas de TSH son la prueba de diagnóstico selectivo más útil; TSH está disminuido incluso en los estadios más precoces y se suele asociar a un aumento de la [ ] de T4 libre sérica. En origen tiroideo (primario), después de confirmar el Dx es útil utilizar Yodo radiactivo para identificar la etiología

  • Aumento en la captación difusa en la glándula/ Enf de Graves
  • Aumento en la captación en un nódulo solitario/ Adenoma toxico
  • Descenso de la captación / Tiroiditis En origen hipofisario(secundario), la [ ] de TSH es normal o alta, para confirmar se realiza la inyección de TRH:
  • Incremento normal de la TSH descarta hipertiroidismo secundario
  • Incremento anormal de TSH confirma hipertiroidismo secundario

HIPOTIROIDISMO

Es una alteración funcional o estructural que interfiere en la producción de horma tiroidea

EPIDEMIOLOGIA

  • 0,3 % tiene un hipotiroidismo evidente y un 4% es subclínico
  • La prevalencia aumenta con la edad
  • Más frecuente en mujeres

ETIOLOGIA PRIMARIA

  • La causa principal es de tipo primario y se asocia a un amuneto de la glandula(bocio)
  • Puede ser congenito, inmunitario o yatrogenico

Hipotiroidismo Congénito

  • Deficinecia de yodo (+frec)
  • Bocio dishormonogeno: error innato en la sintesis de hormonas tiroideas
  • Agenesia tiroidea – no hay
  • Hipoplasia Tiroidea – pequeño
  • Disgenesia – desarrollo defectuoso

Hipotiroidismo Inmunitario

  • Mas frec en las zonas donde no hay deficit de yodo
  • Hay un destrucción por anticuerpos
  • Tiroiditis de Hashimoto

Hipotiroidismo Yatrogenico

  • Ablación Qx o radiación para eliminar una neoplasia tiroidea
  • Farmacos Anti-tiroideos

- Sust toxicas (litio, acidop-aminosalicilico)

ETIOLOGIA SECUNDARIA O CENTRAL

  • Deficiencia de TSH o TRH
  • Hipopituitarismo o Tumor hipofisario o Necrosis hipofisaria pos-parto o Traumatismo o Tumores no hipofisarios
  • Daño hipotalámico o Tumor o Traumatismo o Radioterapia o Enf infiltrante

CRETINISMO (cristo)

Hipotiroidismo que aparece en lactantes o en la primera infancia CAUSAS

  • Déficit de yodo
  • Bocio dishormogéno MANIFESTACIONES
  • Talla baja
  • Rasgos faciales tosco
  • Las 6 P DATO: Durante la etapa embrionaria, la T3 y T4 de la madre atraviesa la barrera placentaria, estimulando el desarrollo cerebral del feto, ya que este todavía no desarrolla la glándula tiroides

MIXEDEMA

Hipotiroidismo que afecta al niño mayor o al adulto

MANIFESTACIONES:

  • Niño Mayor: signos y síntomas de un cretinismo + un adulto con hipotiroidismo
  • Adulto: signos y síntomas engañosos que tardan en aparecer
  • Lentitud fisca y mental, que pude simular una depresión
  • Apatía
  • Intolerancia al frio
  • Estreñimiento y descenso de la sudoración
  • Piel fría y pálida
  • Reducción del gasto cardiaco y disnea
  • Sobrepeso
  • Aumento del colesterol libre y LDL – proaterogenico Acumulación de sustancias de la matriz en la piel y tejido subcutaneo y en viseras, esto provoca:
  • Edema sin fóvea(mixedema)
  • Ensanchamiento y tosquedad de los rasgos faciales
  • Aumento del tamaño de la lengua y gravedad de voz

Diagnostico

El aumento de la [ ] de TSH es la prueba de detección más sensible para el hipotiroidismo primario debido a la pérdida de la inhibición por retroalimentación de la producción de TRH y TSH; las [ ] de T4 están reducidas en cualquier proceso que cursa con hipotiroidismo. La TSH no alta en personas con hipotiroidismo secundario

TIROIDITIS

Inflamación de la tiroides

TIROIDITIS DE HASHIMOTO

Enf Autoinmune que destruye la glándula tiroidea de forma progresiva

EPIDEMIOLOGIA

  • Prevalencia en pacientes de 45 a 65 años
  • Afecta más a mujeres (1:10)
  • En la infancia puede ser un bocio no endémico

PATOGENIA

  • Alteración en la autotolerancia a los autoantigenos tiroideos
  • Guarda relación con polimorfismos genéticos en las proteínas que regulan de forma negativa las respuestas de los linfocitos T, lo que puede determinar alteraciones en los linfocitos T reguladores
  • Las lesiones autoinmunitarias vienen mediadas por anticuerpos circulantes frente a antígenos de tiroglobulina y la peroxidasa tiroidea (normalmente estan ocultos), los linfocitos T citotóxicos CD8+ y/o la activación por citosinas(IFN-y) del TH1 a los macrófagos. Las lesiones se acompañan de una pérdida progresiva del epitelio tiroideo, infiltrados MMN y fibrosis

HISTOLOGIA

Macroscópica:

  • Muestra un aumento de tamaño difuso con parénquima pálido y cápsula intacta Microscópica:
  • Las lesiones muestran un infiltrado exuberante de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos, con ocasionales centros germinales
  • Se reconocen folículos atróficos y tapizados con cel epiteliales con citoplasma eosinófilo granular (células de Hürthle, una respuesta metaplásica). La fibrosis puede ser abundante

Evolución clínica

  • Se presenta como un aumento de tamaño difuso y asimétrico gradual del tiroides indoloro
  • El hipertiroidismo (hashitoxicosis) puede aparecer en las fases precoces, pero es transitorio, debido a una rotura de los folículos tiroideos
  • Los pacientes tienen un mayor riesgo de sufrir otras enfermedades autoinmunitarias (DM1, suprarrenalitis autoinmunitaria, LES y sínd de Sjogren). Existe un pequeño riesgo de aparición de un linfoma no hodgkiniano de tipo B y carcinoma papilar

TIROIDITIS LINFOCITARIA AGUDA

Presunta enf autoinmunitaria(EA), debido a la presencia de anticuerpos circulantes anti-peroxidasa tiroidea o antecedes familiar de EA

  • Frec en mujeres adultas
  • Algo similar pasa en el puerperio de hasta 5% de las mujeres (tiroiditis postparto)

HISTOLOGIA

Macroscópicamente

  • Normal, con ligero aumento Microscópico
  • Infiltrados linfocíticos con centros germinales y rotura de los folículos, pero sin fibrosis ni metaplasia de células de Hürthle

MANIFESTACIONES

  • Hipertiroidismo transitorio leve, bocio indoloro o ambos; un tercio de los pacientes evolucionan a un hipotiroidismo evidente en 10 años

TIROIDITIS GRANULOMATOSA

Llamada también tiroiditis de De Quervain

Epidemiologia

  • Suele afectar a mujeres (4:1) de entre 40 y 50 años
  • Menos frec que Hashimoto

Patogenia

  • Se debe a una infc vírica (coxsackie, parotiditis, sarampión, adenovirus), que determina una lesión del epitelio folicular mediada por los linfocitos T citotóxicos. Termina cuando se frena la infc – limitada y no se perpetua
  • La mayoria de los pca presentan una infección respiratoria antes del inicio

Histología

Macroscópica:

  • Se observa un aumento variable de tamaño de la glándula, simétrico o irregular y capsula intacta Microscópica:
  • Entre las lesiones precoces se observa la rotura del folículo tiroideo con infiltrado de neutrófilos
  • Posteriormente aparecen infiltrados linfocíticos, de macrófagos y células plasmáticas alrededor de los folículos tiroideos lesionados con fibrosis y ocasionales células gigantes multinucleadas (engloban lagunas de coloide – por eso su nombre)

Evolución clínica

  • Causa más frecuente de dolor tiroideo
  • Aumento de tamaño
  • Es transitorio y mejora en 2-6 semanas
  • La función normal se suele recuperar en 6-8 sem
  • Baja incidencia de formar un cáncer, pero no nula
  • La gammagrafía muestra una captación irregular de yodo (por un nódulo autónomo caliente alternado con fríos)

NEOPLASIAS DE TIROIDES

  • Presencia de nódulos solitarios
  • Mas frec en regiones de bocio endémico
  • 4 veces más frecuente en mujeres adultas
  • Se confunde con lesiones no neoplásicas (bocio multinodular, quiste, foco de tiroiditis) Criterios que aportan información
  • Nódulos solitario, nódulos en pca joven y/ u hombre → probable que sea neoplasia
  • Antecedes de radioterapia → riesgo de cáncer
  • Nódulos calientes tienen alta probabilidad de ser benignos

ADENOMA TIROIDEO

Son masas solitarias definidas derivadas del epitelio folicular (adenomas foliculares)

  • La mayoría no son funcionales (no generan toxicosis) y es raro que sean precursores de un carcinoma

Patogenia

Las mutaciones somáticas con ganancia de función de los componentes de la vía de transmisión de señales del receptor de TSH (habitualmente TSHR o GNAS) determinan una proliferación autónoma y son la base de aproximadamente el 50% de los adenomas tóxicos

Histología

Macroscópica:

  • La mayor parte de los adenomas son lesiones solitarias, bien delimitadas y encapsuladas, que en ocasiones presentan fibrosis, hemorragia o calcificación
  • Tamaño medio de 3 cm (llega >10 cm) Microscópica:
  • Folículos de aspecto uniforme que contienen coloide; el epitelio muestra escasa variabilidad nuclear o actividad mitótica y el patrón de crecimiento folicular suele ser distinto al existente en el tiroides no neoplásico adyacente. En ocasiones las cel neoplásicas tienen un citoplasma granular eosinófilo (cel de Hurthle).

Dato Importante

  1. Los adenomas foliculares se diferencian de los bocios multinodular, en que, el primero tiene una capsula prominente entre los nódulos hiperplasico y no hay parénquima residual tiroideo comprimido 2. Los adenomas foliculares se distinguen por su cápsula intacta y bien formada; los carcinomas foliculares presentan invasión capsular y/o vascular.

CLINICA

  • Masas indoloras solitarias
  • Si creen mucho pueden generar dificultad al tragar
  • Los adenomas no funcionantes captan menos yodo reactivo y son nódulos fríos

ADENOCARCINOMAS TIROIDEOS

  • Aumentado drásticamente su dx
  • +frec en mujeres
  • La mortalidad es muy baja
  • Solo el 1% de los nódulos es maligno
  • La mayoria deriva del epitelio folicular tiroideo

SIGNOS DE MALIGNIDAD / amerita BAAF

  • Mixto
  • Solido
  • Bordes irregulares
  • Acercamiento a órganos subyacentes

Metástasis a Tiroides

  • Melanoma
  • Pulmón

DATOS

  • Puede formar Linfomas de tipo B, asociado al antecedes de Hashimoto
  • Los adenomas y carcinomas estan ambos compuestos por cel epiteliales foliculares bien diferenciadas. Los segundos se diferencian por signos de invasión capsular y/o vascular

Etiología

Mutaciones Genéticas

  • La mayoria se generan por mutaciones de la vía de los receptores tirosina Kinasa(RTK) Factores Ambientales
  • Exposición a radiación
  • Dieta baja en yodo PRESENTA SUBTIPOS

CARCINOMA PAPILAR TIROIDEO

Tambien conocida como neoplasia tiroidea folicular no invasiva con caracteristicas nucleares de tipo papilar

    • frec - 85%
  • Mas es mujeres
  • Bajo grado de recidiva
  • Entre los 20 - 30 años, con pico 50 años
  • Asociado al alto aporte de yodo
  • Asociado a exposición a radiación en la infancia
  • Crecimiento lento
  • No encapsulado (existen variantes encapsulados tambien)
  • Nódulo único
  • Cuerpos de Psamoma
  • Se extiende a zona linfática
  • Asintomático → hasta que crece

Histología

  • Las lesiones pueden ser desde papilares (con ejes fibrovasculares densos) a foliculares ( variante folicular de carcinoma papilar) o esclerosantes. Presencia de cuerpos de psamoma (calcificaciones concéntricas) y focos de invasión linfática
  • Dx definitivo se basa en los rasgos nucleares, incluso en ausencia de arquitectura papilar: o Núcleos hipocromáticos vacíos (ojos de Anita la huerfanita) y hendiduras nucleares

Manifestaciones Clínicas

La mayor debuta como nódulos tiroideos aislados asintomáticos y «fríos», aunque la primera manifestación pueden ser las metástasis en ganglios cervicales

CARCINOMA FOLICULAR

  • 15% casos
  • 4 veces más frecuente en mujeres
  • 40 a 60 años
  • Asociado de zonas bociogenas (bajo aporte de yodo) - bocio endémico
  • Encapsulado
  • Asintomático
  • Marcador tumoral es TGB
  • Variante más maligna es el carcinoma folicular con cel de Hurthle

Manifestaciones clínicas

  • La mayoría debutan como nódulos

indoloros, de crecimiento lento y «fríos». La

invasión linfática es poco frec, aunque las

metástasis hematógenas a huesos,

pulmones e hígado son frec

TX en ambos

  • Nódulos menores de 10 mm se realiza una tiroidectomía parcial
  • Mayores de 10 mm se realiza tiroidectomía completa + yodo radioctivo

ANAPLASICO

Carcinoma Indiferenciado

  • Mal pronostico
  • 65 años

  • Se desarrolla a partir de un CPT (no es la única causa)
  • < 5 % casos
  • Muy sintomático
  • Metástasis inmediata de cervicales y pulmón
  • Consistencia pétrea
  • Genera parálisis de cuerdas bocales

Histología

  • Constituidas por células muy anaplásicas,

con presencia de células gigantes grandes

y pleornorfas y células fusiformes de

aspecto sarcomatoso

CARCINOMA MEDULAR

  • 5% de los casos
  • Carcinoma neuroendocrina deriva de las cel C
  • Secretan calcitonina (también pueden producir serotonina, ACTH y péptido intestinal Vasoactivo)

Manifestaciones

  • La secreción hormonal ( diarrea por VIP o síndrome de Cushing por ACTH)
  • La hipocalcemia es rara a pesar del aumento de las concentraciones de calcitonina
  • La secreción de antígeno carcinoembrionario es un biomarcador

ANOTACIONES