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El Virus del Herpes Simple: Clasificación, Infección y Replicación, Esquemas y mapas conceptuales de Materiales

Una descripción completa del virus del herpes simple, incluyendo su clasificación, características, mecanismos de infección y replicación, así como las diferentes manifestaciones clínicas y complicaciones asociadas a las infecciones por herpes simple tipo 1 y tipo 2. Se explora la epidemiología del virus, su patogénesis y las estrategias de diagnóstico. El documento también aborda la infección por el virus de la varicela zóster, el citomegalovirus y el virus de epstein-barr, proporcionando información detallada sobre cada uno de estos virus y su impacto en la salud humana.

Tipo: Esquemas y mapas conceptuales

2022/2023

Subido el 29/10/2024

maria-paula-fuentes-rangel
maria-paula-fuentes-rangel 🇨🇴

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HERPES VIRUS HUMANO
Existen 8 familias de virus patógenos al humano
1. Herpes simple tipo 1 (VHS-1)
2. Herpes simple tipo 2 (VHS-2)
3. Herpes de la varicela zoster (VZV)
4. Virus Epstein-Barr (EBV)
5. Citomegalovirus (CMV)
6. Herpesvirus humano tipo 6 (HHV-6)
7. Herpesvirus humano tipo 7 (HHV-7)
8. Herpesvirus humano tipo 8/ Sarcoma de
Kaposi (HHV-8)
Características grupales
Morfología
Cápside: icosaédrica
Envoltura: lipoproteica
Genoma: DNA doble cadena que ayuda a codificar enzimas para la síntesis de ADN
Tegumento: espacio formado entre la cápside y la envoltura que contiene proteínas y enzimas virales que se
requieren de forma inmediata para la replicación viral tras la infección
Familias
Alfa: incluye a VHS-1, VHS-2 y VZV
Beta: incluye a CMV, HHV-6 y HHV-7
Gamma: incluye a EBV y HVV-8/SK
Tropismo
Cada uno de los virus tiene características que hacen que modifique de forma significativa su tropismo
VHS 1 y 2: ganglio de la raíz dorsal
VZV: ganglios de la raíz dorsal
CMV: células mieloides del sistema inmune
EBV: células de memoria B
HHV-6 y -7: se desarrolla en linfocitos T
Latencia viral
Todos los virus logran hacer un periodo de infección inicial, seguido de un periodo de infección latente en el que el
genoma se mantiene en las células pero no se recupera el virus infeccioso
En la infección latente estos virus son capaces de formar cuerpos episomales que tienen una expresión limitada de
genes virales específicos que son necesarios para mantener este periodo
Tras la reactivación del virus requiere interacciones entre virus-hospedador que puede llevar a infecciones
recurrentes
Infección y replicación
Los procesos de infección de los virus son diferentes por ser partículas inertes, obligándose a hacer un ciclo
intracelular para la síntesis de sus componentes
Ejemplo con HSV-1
Se establece la primoinfección dentro del hospedero
El virus entra a las terminales nerviosas sensoriales en los sitios periféricos
Se hace transporte retrógrado a través del trigémino cuando hay un factor externo que lo activa
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¡Descarga El Virus del Herpes Simple: Clasificación, Infección y Replicación y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Materiales solo en Docsity!

HERPES VIRUS HUMANO

● Existen 8 familias de virus patógenos al humano

1. Herpes simple tipo 1 (VHS-1) 2. Herpes simple tipo 2 (VHS-2) 3. Herpes de la varicela zoster (VZV) 4. Virus Epstein-Barr (EBV) 5. Citomegalovirus (CMV) 6. Herpesvirus humano tipo 6 (HHV-6) 7. Herpesvirus humano tipo 7 (HHV-7) 8. Herpesvirus humano tipo 8/ Sarcoma de Kaposi (HHV-8) Características grupales Morfología ● Cápside: icosaédrica ● Envoltura: lipoproteica ● Genoma: DNA doble cadena que ayuda a codificar enzimas para la síntesis de ADN ● Tegumento: espacio formado entre la cápside y la envoltura que contiene proteínas y enzimas virales que se requieren de forma inmediata para la replicación viral tras la infección Familias ● Alfa: incluye a VHS-1, VHS-2 y VZV ● Beta: incluye a CMV, HHV-6 y HHV- ● Gamma: incluye a EBV y HVV-8/SK Tropismo ● Cada uno de los virus tiene características que hacen que modifique de forma significativa su tropismo ➢ VHS 1 y 2: ganglio de la raíz dorsal ➢ VZV: ganglios de la raíz dorsal ➢ CMV: células mieloides del sistema inmune ➢ EBV: células de memoria B ➢ HHV-6 y -7: se desarrolla en linfocitos T Latencia viral ● Todos los virus logran hacer un periodo de infección inicial, seguido de un periodo de infección latente en el que el genoma se mantiene en las células pero no se recupera el virus infeccioso ● En la infección latente estos virus son capaces de formar cuerpos episomales que tienen una expresión limitada de genes virales específicos que son necesarios para mantener este periodo ● Tras la reactivación del virus requiere interacciones entre virus-hospedador que puede llevar a infecciones recurrentes Infección y replicación ● Los procesos de infección de los virus son diferentes por ser partículas inertes, obligándose a hacer un ciclo intracelular para la síntesis de sus componentes Ejemplo con HSV- ● Se establece la primoinfección dentro del hospedero ● El virus entra a las terminales nerviosas sensoriales en los sitios periféricos ● Se hace transporte retrógrado a través del trigémino cuando hay un factor externo que lo activa

Proceso de infección

  1. El virus se une a receptores de la superficie celular del virus
  2. glicoproteínas gB, gD, gH/gL y gA ayudan al reconocimiento con receptores HVE (mediadores de la entrada del HSV)
  3. Se fusiona la envoltura del virus con la membrana celular
  4. El ADN se libera en el núcleo
  5. El ADN viral se circulariza, transcribe y traduce en proteínas precoces y tardías, hay unas inmediatamente tempranas que se encargan de direccionar la formación de partículas virales. ➢ En la fase inicial se liberan enzimas que ayudan a eliminar el ARNm de la célula para que solo haya síntesis de ARN viral
  6. salen de la célula Fase de latencia, se van a hacia el sistema nervioso ya que estas no hacen mitosis donde dependiendo de la familia a la que pertenezca va a tener diferente ubicación y forman un episoma. Herpes simplex ● Tiene una transmisión por contacto directo de diferentes zonas y secciones según la clase ● Tiene una evolución de 2-3 semanas ● Afectan piel y mucosas generando lesiones en la cara o genital Características ● 120 a 250 nm de diámetro ● Nucleo capside icosaedrica interna ● Genoma ADN Clasificación Herpes tipo 1 ● Transmisión oral, oral-facial-ocular ● Es el herpes labial que puede causar herpes genital ● El volúmen del virus disminuye conforme se van curando las lesiones ● Generalmente afectan al ectodermo Manifestaciones clínicas ● Lesiones vesiculares solas o agrupadas que se vuelven pustulares que se unen para formar úlceras sencillas o múltiples ➢ Generalmente son recurrentes porque el virus se esconde en los ganglios sensoriales del trigémino y desciende a áreas mucocutáneas ● Muchas veces es asintomática ● Se caracterizan por ocurrir “del ombligo para arriba” ● Puede generar algunas patologías ➢ Gingivoestomatitis: presenta fiebre y lesiones ulcerativas y dolorosas que afectan a la mucosa bucal, lengua, encías y faringe y duran de 5-12 días ➢ Panadizo herpético: inoculación de secreciones infectadas a través de cortadas de la piel, desarrollando lesiones vesiculares dolorosas en los dedos ➢ Infección ocular: genera daño corneal y ceguera, afectando a la conjuntiva y córnea Herpes tipo 2 ● Transmisión genital o genito-perianal ● La infección por VHS-2 aumenta el riesgo de adquirir y transmitir infecciones de VIH

Infección primaria de niños inmunodeprimidos ● Desarrollan varicela progresiva por viremia prolongada y diseminación visceral ➢ Mortalidad del 20% ● Puede generar neumonía, encefalitis, hepatitis y nefritis Reactivación ● Pródromo de 1-5 días ● Se asocia con la enfermedad del herpes zóster (culebrilla) ● Generalmente se manifiesta en personas mayores ● Se genera dolor a lo largo del nervio sensitivo que indica el inicio de una erupción que aparece días o semanas después de la activación (neuralgia post-herpetica) Infección materna ● Durante el embarazo va a poder generar embriopatía fetal con cicatrización cutánea, hipoplasia de las extremidades, microcefalia, cataratas, coriorretinitis y microftalmia Complicaciones ● Neuralgia posherpética: hay persistencia del dolor en el dermatoma por meses o años que genera un daño en la raíz nerviosa Diagnóstico ● Diferencial: erupciones vesiculares por S. aureus ● FAMA: predice la susceptibilidad mediante Ag ● Definitivo: se busca ADN viral en pacientes de alto riesgo ● IgG: determina el estado inmunológico Citomegalovirus ● Tiene replicación lenta, pero con producción de productos genéticos tempranos inmediatos, tempranos y tardíos Patogénesis ● Infectan a las células endoteliales vasculares y leucocitos, produciendo inclusiones características en las células endoteliales principalmente ● Puede provocar enfermedades por diferentes mecanismos ➢ Daño directo, daño de células epiteliales de la mucosa pulmonar, destrucción inmunológica del pulmón por la rta inmunitaria del hospedero Epidemiología ● Predominante en mujeres de edad fértil de países en vía de desarrollo que van a eliminar el virus por la vagina en el momento del parto Manifestaciones ● Infecciones intrauterinas de neonatos: pueden ser asintomáticos o presentar síntomas que se caracteriza por pérdida auditiva neurosensorial y/o retraso mental psicomotor ➢ Pueden presentar hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia, trombocitopenia, bajo peso al nacer, microcefalia y coriorretinitis

● Infecciones de neonatos durante el parto o lactancia: generalmente no presentan sintomatología, a no ser que él bebe sea prematuro, secuelas a largo plazo como hipoacusia ● Infecciones en adultos y niñez: generalmente es asintomática ● Infecciones de adultos jóvenes: puede generar síndrome tipo mononucleosis ● Infecciones de pacientes inmunosuprimidos: genera cuadros severos de primoinfección y reactivación ➢ En pacientes con SIDA el CVD suele diseminarse a vísceras, provocando coriorretinitis, gastroenteritis y trastornos neurológicos Diagnostico:  Efecto citopático: inclusiones en forma de ojos de Búho  Serología: anticuerpos de tipos IgM si es reciente o IgG si la infección es antigua VIrus de Epstein-Barr Infección ● La primera infección no es productiva, mientras que la segunda sí lo es ● Generalmente no genera los efectos citopáticos ni características de las demás infecciones por herpesvirus ● Las proteínas gH, GMRF2 y gB reconocen las integrinas de las células B permitiéndoles fusionarse con la membrana plasmática y entrar al ADN del núcleo Epidemiología ● Distribución mundial y la mayoría de los adultos ya tienen anticuerpos contra este virus pues se adquieren en edades tempranas con infección subclínica ● En los niños no suele causar síntomas y cuando lo hace son inespecíficos Contagio ● Baja contagiosidad ● Generalmente se contagia por contacto repetido entre personas susceptibles y aquellas que elimina el virus de manera asintomática Patogénesis ● Inicialmente se contagian las células epiteliales, pero lo característico es que después de esto se contagian los linfocitos B y se quedan en estos haciendo en latencia Ingreso a linfocitos B ● Logran entrar por la glicoproteína de envoltura que se une a un receptor CR2 o CD21, que es receptor de C3 del complemento ● 18-24 horas después hay antígenos nucleares de EBV detectables en el núcleo de células infectadas ● Se codifican proteínas para inmortalizar y proliferar el virus en la célula ● Los linfocitos B se activan y expresan Ig y antígeno de membrana que llama la respuesta celular Manifestaciones Mononucleosis infecciosa ● Es clínicamente evidente ➢ Genera fiebre, malestar, faringitis, linfadenitis dolorosa y esplenomegalia ● Tiene resolución lenta, con sintomatología que dura semanas ● Se puede complicar con una obstrucción laríngea, meningitis, encefalitis, anemia hemolítica, trombocitopenia y rotura esplénica

● Las proteinas de latencia vital pueden bloquear la expresión de P53 y la PRb Formas de transmisión ● Contacto sexual ● Contacto directo de la piel ● Contacto con fluidos corporales Diagnóstico ● En base a las lesiones cutáneas diseminadas, a veces con afectación ganglionar y visceral ● Biopsia de piel que muestra angiogénesis y proliferación de células fusiformes, mezcladas con infiltrado inflamatorio crónico variable ● Por inmunohistoquímico se busca un anticuerpo monoclonal contra HHV-8 para diferenciar el SK de otros tumores vasculares