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ENFERMEDAD ETIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA DX TRATAMIENTO
PANCREATITIS
CRÓNICA
Tóxicas Alcohol 42 al 77%
80 g al día durante 6 a 12 años Tabaquismo >60% 35 paquetes- año Idiopática Tropical: se presenta en la juventud Mutaciones genéticas 10% CFRT, PRSS1, SPINK Obstructiva, Estenosis ⅔ de los pacientes son hombres Mayor entre personas negras Más común en hombres y a partir de los 40 años Los individuos afectados pueden ser asintomáticos o presentar dolor abdominal y características de insuficiencia pancreática exocrina (p. ej., esteatorrea , pérdida de peso) o insuficiencia pancreática endocrina (p. ej., prediabetes , diabetes ). TC abdominal (con y sin contraste) Elastasa fecal- FE-1 < 200 mcg/g : anormal, posible insuficiencia exocrina pancreática FE-1 < 100 mcg/g : Sospecha de insuficiencia exocrina pancreática. Pruebas Genéticas Evitar opioides por riesgo de tolerancia, adicción, síndrome del intestino narcótico y un aumento paradójico del dolor debido a la hiperalgesia inducida por opioides. Comenzar con analgésicos orales no opioides , AINE y paracetamol si no está contraindicado). Considere analgésicos adyuvantes. Antidepresivos tricíclicos (por ejemplo, amitriptilina ) ISRS (p. ej., fluoxetina ) IRSN (por ejemplo, duloxetina ) Gabapentinoides (p. ej., pregabalina ) SÍNDROME DE ZOLLINGER Esporádico 75% Asociado a MEN-1 25%
H: M 2:
Edad de aparición: 30 a 50 años Incidencia de 0.5 a 2 por millón de habitantes Enfermedad ulcerosa péptica en el 90% , ERGE, Diarrea Dolor abdominal en zona de epigastrio Esteatorrea Síntomas dispépticos Sangrado gastrointestinal Superior (Debido a una úlcera péptica sangrante) Pérdida de peso Náuseas Vómitos Gastrina en ayunas < pg/ml normal >1000 dx de ZE Ph gástrico: < Test de estimulación de secretina: Un incremento de la gastrina mayor o igual 120 pg en los 15 min después de una inyección de 2 U/kg de secretina i.v. Los inhibidores de la bomba de protones son la terapia preferida para controlar la secreción ácida (omeprazol) Análogo de somatostatina (octreotida): en enfermedad avanzada La resección quirúrgica del tumor está indicada en pacientes con enfermedad localizada Gastrinomas localizados y esporádicos Gastrinoma con MEN 1 si el tamaño del tumor es > 2 cm
ENFERMEDAD ETIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA DX TRATAMIENTO
SPRUE
TROPICAL
Agente etiológico del sprue tropical/3 bichos: E. Coli, Klebsiella, Giardia, Clostridium, Coronavirus. Diarrea, Fiebre, Dolor lingual, Pérdida de peso Heces con rasgos de esteatorrea Distensión abdominal Borborigmos Palidez por déficit de hierro y vitamina B Estomatitis angular Queilitis Glositis por el déficit de vitamina B, Edema periférico Cambios cutáneos y en el cuero cabelludo por hipoproteinemia El diagnóstico del ET exige en la actualidad la demostración de carencias de múltiples nutrientes, una biopsia anormal del intestino delgado y descartar otras causas conocidas de malabsorción Anti Tgt y antiendomisio, en el caso de que fuera sprue tropical, tienen que salir negativos, ambos negativos-se hace biopsia de duodeno, (aquí mencionan en el otro audio que también pueden hacer copro, para descartar Giardia y lo toma como correcto) Tratamiento: Tetraciclina 250 mg c/ horas por 6 meses + vitamina B9 1 vez al día Es importante agregar folatos, ¿por qué? Aparte de la anemia, porque ayuda a la regeneración de la vellosidad Si no son tetraciclinas, se usan doxiciclinas ( mg 1 o 2 veces al día por 3-6 meses) ENFERMEDAD CELÍACA Glúten: Prolina y glutamina HLA- DQ 2.5 90% HLA- DQ 2 -8 30 a 40% Factores de riesgo: DM Tiroiditis autoinmune Antecedentes familiares Seroprevalencia de 1. Prevalencia con biopsia
Italia Suecia Finlandia India: Pujab Clásicas: Síndrome de malabsorción Pérdida de peso Atípicas Dermatitis herpetiforme eczema + psoriasis H: Elevación de transaminasas R: Infertilidad N: Epilepsia, confusión, parestesias, migraña Anemias Osteoporosis Anti TTG- 2 + Biopsia Infiltración linfocítica, hiperplasia de las vellosidades, atrofia de las criptas, destrucción de la mucosa 0 Normal 1 Infiltrado 2: 1+ Hiperplasia 3: 2+ Atrofia de criptas 4: Destrucción de la mucosa Modificados por Oberhober y crea criterios de corazza Modifica 3 A. Leve B. Moderada C. Grave Anti TTG- 2 - IgA total + Anti EMA + Biopsia
FODMAPS
Disminución de glúten
PANCREATITIS
CRÓNICA
La insuficiencia pancreática exocrina se produce con una pérdida casi total (>90%) Patrones de dolor A: Son ataques intermitentes de dolor o pancreatitis sin dolor intermedio B: Son ataques intermitentes de dolor o pancreatitis con dolor intermedio para los que no se utilizan narcóticos (tipo B1) para los que se utilizan narcóticos durante ≤6 meses (tipo B2) para los que se utilizan narcóticos durante >6 meses (tipo B C: Es un dolor continuo tratado con narcóticos durante >6 meses sin ataques intermitentes de dolor o pancreatitis aguda o complicaciones (síndrome de dolor abdominal mediado centralmente) En el hígado, el principal producto final del metabolismo oxidativo del alcohol es el acetaldehído. En el páncreas, una vía alternativa produce ésteres de etanol de ácidos grasos (EEAG). Mutaciones genéticas SPINK1 Inhibidor de la serina proteasa kasal tipo 1 CFTR: Regulador transmembrana de fibrosis quística PRSS ZOLLINGER Clasificación: Esporádico 70% y Asociado a neoplasia endocrina múltiple Con mayor frecuencia en el duodeno, 50 al 75% (56% en la 1ra porción, 32-6 y el 4% en la 2da, 3ra y 4ta) y el páncreas ZE Esporádico: Antecedente de nefrolitiasis o de cólico renal, Edad más temprana (media 34 y 43 años), Antecedentes personales o familiares de algunas endocrinopatías Anatomía patológica: Hiperplasia de células parietales, aparición de pliegues gástricos grandes Hipergastrinemia asociada al ayuno: Aclorhidria, Vagotomía, nefropatía crónica Gastrina sérica en ayunas es inferior a 10 veces el valor normal (es decir, <1.000 pg/ml) y con un pH gástrico en ayunas inferior a 2: obstrucción del tracto de salida gástrico, infección por Helicobacter pylori, insuficiencia renal, síndrome del intestino corto, hiperfunción o hiperplasia de las células G antrales, o síndrome de retención del antro gástrico Suspender IBP > 1 semanas y H2R >24 horas Explica el patrón colestásico por la metástasis al hígado de los tumores endocrinos y por ende las transaminasas elevadas SIBO SIBO es superior a 103UFC/mL de aspirado Las formas: SIBO del tracto aerodigestivo superior UAS, SIBO por coliformes. Bacterias: Prevotella Sp. y Streptococcus viridans, Escherichia coli,Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis,Enterococoes., o Clostridioideses La mayoría de los pacientes no presentan deficiencias de ácido fólico o vitamina K, ya que estos son productos del metabolismo bacteriano
Mecanismos de protección: Ácido clorhídrico, secreción de enzimas pancreáticas, bilis e inmunidad de la mucosa, motilidad gastrointestinal, flora comensal, válvula ileocecal Methanobrevibacter smithii Parece ser el metanógeno clave responsable de la producción de metano en el aliento Producción bacteriana de análogos de cobalamina denominados cobaminas EC FNT alpha + Interferon gamma: Inflamación IL-5 y 12: Activación de TCD8: NK: Apoptosis, muerte de la mucosa Anti TG2 - pero con síntomas de EC: seronegativa, Genética Seronegativa : Ni la anti tgt ni los antiendomisios son positivos, pero si hay cambios histológicos, sintomatología, antígenos de histocompatibilidad, alteraciones histológicas y respuesta al tratamiento. Si la IgA total es normal se buscan otras enfermedades porque no es celíaca Si la IgA es negativa se hace biopsia Características histológicas: Atrofia de vellosidades, Hiperplasia de las criptas, aumento de linfocitos epiteliales, aplanamiento de la mucosa SPRUE TROPICAL Datos histopatológicos: Células epiteliales inmaduras en las vellosidades Reducción de la altura de las vellosidades Aumento de las células epiteliales de las criptas Aumento de la permeabilidad de la mucosa intestinal. Exclusión de las causas frecuentes de malabsorción Afectación de las células pluripotenciales del epitelio intestinal en la base de las criptas como diana principal: ● Células muertas o en degeneración en la región basal de las criptas ● Células epiteliales inmaduras en las vellosidades ● Reducción de la altura de las vellosidades, Atrofia de las vellosidades ● Aumento de las células epiteliales de las criptas, Elongación de las criptas ● Aumento de la permeabilidad de la mucosa intestinal. Se ha sugerido que la deficiencia de folato predomina al inicio de la enfermedad y que la malabsorción de vitamina B12 ocurre a medida que las anomalías estructurales progresan hasta afectar el íleon terminal La relación normal entre la vellosidad y la cripta en el yeyuno oscila entre 4:1 y 5:1; este valor disminuye hasta 2:1 o 1:1 en la atrofia parcial de vellosidades del ET.
E. CELÍACA
Prevalencia global por serología 1.4% Prevalencia global estimada por biopsia: 0.7%
HLA- DQ 2.5 90%
HLA- DQ 2 -8 30 a 40% Italia Suecia Finlandia India: Punjab Clasificación de Marsh Modificada por Oberhuber (Clasificación 3 de Marsh Clasificación de Coraza Z. E Esporádico 75% Asociado a MEN-1 25% SPRUE Haití, república dominicana, puerto rico y cuba Indica, Pakistán y en menor grado Birmania, indonesia, borneo, malasia, singapur y vietnam Distribución de los linfocitos intraepiteliales (son apicales en celíaca y más profundos sprue) PANCREATI TIS Clasificación de Kan WHIPPLE 1 a 6 por cada 10 millones o en el mundo casos por año 6 a 12 Se describió por George Boyd en 1907
