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Distemper El VDC es una enfermedad con gran distribución mundial, se caracteriza por infectar mayormente a caninos cachorros sin vacunas y presentar predilección por sistemas como digestivo, urinario, respiratorio, cutáneo, inmunológico y nervioso (Rodas et al., 2021). Taxonómicamente el VDC pertenece al género Morbillivirus , orden Mononegavirales y familia Paramyxoviridae, este virus presenta un genoma con ARN no segmentado, lineal y de cadena negativa. Morfológicamente el virus es pleomórfico con formas esféricas y filamentosas, con un tamaño entre 150– nm de diámetro. El genoma codifica seis proteínas estructurales: la proteína nucleocápside (N), fosfoproteína (P), polimerasa viral (L), matriz (M) y las glucoproteínas de hemaglutinina (H) y proteína de fusión (F) (Yévenes, 2014). El ARN se halla encapsulado por la proteína nucleocápside (N) y su función es servir como molde para la transcripción y replicación por la polimerasa viral. Las proteínas (N, L, P) componen el complejo de ribonucleoproteina (RNP). Las proteínas F y H están presentes en la envoltura del CDV y sirven para reconocimiento, unión y fusión del CDV en células huésped; la proteína asociada con la membrana M, está en contacto con la RNP y se encuentra rodeada por una envoltura viral durante el proceso de gemación en la membrana de la célula huésped (Pinotti et al., 2016). 1.1. Transmisión El VDC se transmite por exudados respiratorios en forma de microgotas o aerosol, también de secreciones como la orina, heces y secreciones oculares (Cárdenas y Moncada, 2017) 1.2. Patogenia Esta enfermedad inicia con el ingreso del virus al organismo, infectando y replicándose en tejidos linfoides de la orofaringe, infectando a macrófagos y células dendríticas que a su vez transportan el virus por vía linfática a las tonsilas, linfonodos retrofaríngeos y bronquiales en un periodo no mayor de 24 horas (Cárdenas y Moncada, 2017). Entre los cuatro a cinco días post infección, los linfocitos infectados transportan VDC a diferentes tejidos linfoides y hemáticos
como (célula madre hematopoyética, linfocitos T, linfocitos B, macrófagos, células dendríticas, linfocitos T activados) en donde realiza su multiplicación viral en el timo, bazo, médula ósea, células de Kupffer, lamina propia del estómago, placas de Peyer, tejido linfoide asociado a bronquios, tejido linfoide asociado a mucosas conjuntivales, genitourinarias y nasales. Cabe destacar, que en esta primera fase el animal no manifiesta síntomas siendo este el periodo de incubación (Budaszewski y Messling, 2016). En la segunda semana, el virus se sigue replicando en tejido linfoide lo que conlleva a la inmunosupresión del animal, generando apoptosis directa o indirecta de las células infectadas, por ende, se desarrollan diferentes manifestaciones clínicas prodrómicos como fiebre, anorexia y pérdida de peso, en este periodo, se da la eliminación viral por parte del animal infectado, lo cual ocurre por vía respiratoria, gastrointestinal y genitourinaria, siendo esta misma, una fuente de infección para animales sanos (Randon et al., 2019), de este modo, el virus se sigue replicando en glándulas adrenales, ovarios, testículos, tiroides, paratiroides y en epitelios cutáneos, lo cual conlleva a la aparición de signos clínicos como conjuntivitis, descarga ocular purulenta, dermatitis pústulas, y descamación cutánea epidérmica; por otro lado, a nivel gastrointestinal, se produce diarrea líquida o mucosa excepcionalmente hemorrágica y tenesmo (Soto et al., 2018). En el sistema respiratorio aparece signos como rinorrea serosa a mucosa, tonsilitis, odinofagia y tos seca; así mismo, en el sistema circulatorio se puede hallar leucopenia por linfopenia, trombocitopenia, hipocalcemia ligera (Calzada y Vázquez, 2023). En la tercera semana, se incrementan los signos clínicos añadiéndose: descamación epidérmica generalizada, hiperqueratosis de los cojinetes plantares y de la nariz, rinorrea mucosa a purulenta, al finaliza esta semana, aproximadamente en los días 17 a 21 postinoculación, puede ocurrir la infección de las fibras nerviosas del bulbo olfatorio y de las células endoteliales y ependimales modificadas del plexo coroideo en el cuarto ventrículo y en las demás células ependimales que recubren el sistema ventricular (Girón, 2017).
1.4.3. Serología: Se utiliza para la medición de anticuerpos IgM y IgG, sin embargo, su resultado no es tan acertado, ya que este no diferencia los anticuerpo vacunales, maternales y citotóxicos. 1.4.4. ELISA: Detecta los anticuerpos IgG o IgM para CDV y ayudan a diagnosticas infección reciente, pero hay que tener en cuenta que la vacunación reciente con CDV puede dar resultados falsos positivos por los niveles altos de lgG. 1.4.5. Reacción en cadena de Polimerasa PCR: Permite detectar la proteína del nucleocápside viral y es utilizado en los diagnósticos tempranos en perros no vacunados. 1.4.6. Kit para el diagnóstico de CDV : Detecta un antígeno específico del virus del VDC a partir de secreción conjuntival, suero, plasma, descargas nasales, orina o saliva. 1.4.7. Necropsia/ histopatología: Se realizan estas pruebas de modo que el virus se puede localizar en diferentes tejidos. Por ende, se procede a la toma de muestras de bazo, amígdalas, ganglios linfáticos, estómago, duodeno, vejiga y cerebro. 1.5. Tratamiento Al tratarse de un virus no existe un tratamiento específico, sin embargo, se puede minimizar los síntomas en los pacientes enfermos no garantizando una recuperación completa, en algunos casos quedan secuelas neurológicas y en otros no superan la enfermedad (Fonseca, 2022). En la terapia de sostén se utiliza; antibioterapia para controlar las infecciones secundarias especialmente de tracto gastrointestinal y respiratorio, antipiréticos para controlar temperatura corporal por el estado vírico, terapia de fluidos y electrolitos en caso de deshidratación por diarrea y vomito, sedantes o anti convulsivos para controlar manifestaciones clínicas nerviosas, antiinflamatorios y analgésicos para disminuir el dolor e inflamación de tejidos y órganos afectados por virus, por último,
eutanásicos en casos de presencia de encefalitis multiforme (no reversible) (Nina, 2022). Términos Pleomórfico Apoptosis tenesmo. Rinorrea serosa a mucosa Tonsilitis odinofagia Leucopenia por linfopenia trombocitopenia, hipocalcemia ligera Rinorrea mucosa a purulenta Ataxia nistagmus cerebelosos y vestibulares Paraparesia o tetraparesia
