TORCH (SEGUNDA PARTE)
CITOMEGALOVIRUS, HERPES SIMPLE, LÚES
El acrónimo TORCH se refiere al grupo de infecciones que
pueden producir defectos congénitos graves cuando se
adquieren durante la gestación, especialmente antes de las 20
semanas. TORCH incluye: Toxoplasmosis, Otros (varicela, lúes,
virus Zika) Rubeola, Citomegalovirus, Herpes simple virus.
Muchas de ellas pueden producir alteraciones fetales parecidas,
presentando anomalías ecográficas similares, pero cada una da
lugar a una patología fetal específica.
En este vídeo se desarrollan el citomegalovirus, virus herpes
simple y sífilis. En otro vídeo separado se explican la
toxoplasmosis, rubeola y varicela.
CITOMEGALOVIRUS (CMV)
Es un virus DNA, familia Herpesviridae, con capacidad de reactivación tas la primoinfección. La reinfección
por distintas cepas, también es posible.
Se transmite por contacto a través de saliva, orina, secreciones vaginales, semen, vía transplacentaria y leche
materna. En gestantes, suele ser el contacto con menores de 3 años. Se incuba por 3-4 semanas. Suele ser
asintomática, y a veces produce un cuadro pseudogripal. La seroprevalencia en gestantes está en torno al
60% (más elevada en países en vías de desarrollo).
INFECCIÓN CONGÉNITA: El CMV es una de las primeras causas de pérdida de audición durante la infancia,
ya que presenta gran trofismo por el SNC fetal. Cuando es una infección adquirida en el canal de parto o a
través de lactancia, no tiene efecto en el desarrollo neurológico posterior, aunque puede producir sepsis en
< 32 semanas.
La transmisión vertical global es del 35-40%, aunque aumenta el riesgo de transmisión a mayor edad
gestacional, pero la gravedad es mayor cuanto más precoz es el contagio (casi ausente a partir de las 14
semanas). Dada la persistencia de la viremia, la infección fetal en infecciones perigestacionales, es frecuente
(en ocasiones ocurre cuando la infección materna fue hasta 12 semanas antes de la concepción). Cuando se
trata de una infección materna no-primaria (reactivación o reinfección, que por otro lado dada la alta
prevalencia, es lo más frecuente), el riesgo de transmisión fetal es muy bajo (0.5-3%).
AFECTACIÓN FETAL-NEONATAL: El 85-90% son asintomáticos, pero el 10-15% puede presentar secuelas
neurológicas de aparición tardía, sobre todo auditivas (aunque las pruebas de neuroimagen sean normales).
La afectación más grave y las secuelas neurológicas (retraso psicomotor,
epilepsia, hipotonía) y auditivas (déficit auditivo), se producen casi
exclusivamente cuando la infección se produce durante el primer
trimestre. En menor medida produce coriorretinitis y déficit visual (15-30%).
Puede asociar CIR en 50-60%.
Cuando la infección es más tardía, no necesariamente supone un mal
pronóstico neurológico a largo plazo, y puede producir anemia, ictericia,
plaquetopenia, prematuridad
