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Una tabla comparativa de las características de cinco tipos de muerte celular: necroptosis, piroptosis, ferroptosis, necrosis y apoptosis. Se describen las características de cada tipo de muerte celular, incluyendo el tamaño celular, el núcleo, la membrana plasmática, el contenido celular, la inflamación adyacente, la implicación fisiológica o patológica, las características bioquímicas, las características genéticas y las enfermedades relacionadas. El documento también incluye una lista de referencias bibliográficas.
Tipo: Esquemas y mapas conceptuales
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Integrantes del equipo:
Badillo Esparza Fany Camila
Bolaños Figueroa Gonzalo Jesús
Gómez Lemus Edwin Rene
Olvera Tovar Ingrid
Ramírez Hernández Arely
Romero Romero Melanie Fernanda
Torrescano Romo Tania
Yescas Chávez Yaeli Jesed
Características Necroptosis Piroptosis Ferroptosis Necrosis Apoptosis
Tamaño celular Aumento de volumen celular
Reduce el volumen celular
Reduce el volumen de la célula
Aumenta (tumefacción)
Reducido (encogimiento)
Núcleo Se condensa parcial e irregularmente
Fragmentación del ADN y condensación de la cromatina, lo que indica daño nuclear, mediada por la activacíón de caspasas y la formación de poros en la membrana celular.
No presenta alteraciones estructurales específicas o prominentes.
Picnosis, cariorrexis, carólisis
Fragmentación del tamaño del nucleosoma.
Membrana plasmática
Ruptura de la membrana
Perdida de integridad de la membrana nuclear puede ser una consecuencia secundaria de la ruptura celular generalizada y la perdida del citoesqueleto.
Pérdida de permeabilidad
Rota Intacta; estructura alterada, especialmente orientación de los lípidos
Contenido celular
Libera componentes celulares y contenido
Está mediado principalmente por la familia de proteínas
No hay liberación masiva de contenido al exterior
Digestión enzimática; puede escapar de la célula
Intacto; puede ser liberado en cuerpos apoptósicos
forma extrínseca de la apoptosis. Mecanismos moleculares de la necroptosis mediada por TNF. El enlace cruzado de TNFR1 por el TNF inicia la serie de procesos anterógrados, no se activan las caspasas.
vías canónicas como no canónicas. La vía canónica implica la activación de la caspasa 1 a través de inflamasomas, como NLRP3, en respuesta a patrones moleculares asociados a daños patogenos, PAMP; o patrones moleculares asociadas a daños (DAMP). Esta activación conduce a la escisión de GSDMD y a la posterior liberación de citoquinas inflamatorias. La vía no canónica incluyen las caspasas 4, 5 y 11 que escindieron directamente el GSDMD en respuesta a los lipopolisacaridos intracelulares.
peroxidación lipídica
bomba iónica, producción excesiva de ROS, Liberación patrones moleculares asociados al daño (activan respuesta inflamatoria) Ruptura membrana plasmática.
proteasas
Características genéticas
Receptores involucrados TNF (TNFR1),
● Sobreexpre sión de genes
No es un proceso genéticamente programado,
Regulada por red de genes: ● Proapoptóticos
desencadenante de la necroptosis, complejo RIPK (regulador central), complejo RIPK (cinasa efectora que fosforila), MLKL (efector final de la necroptosis), Caspasas 8 (actúa como regulador negativo)
(PTGS2/CO X2/ACSL4)
consecuencia de una lesión, no depende de señalización genética, fallo en la vías de reparación celular, mutaciones y genes relacionados (inflamasomas), proteínas asociadas al daño celular.
● Antiapoptótica s
Enfermedades relacionadas
Esteatohepatitis, pancreatitis aguda, lesión por isquemia, reperfusión, enfermedades neurodegenerativ as como el Parkinson
Enfermedades relacionadas: enfermedades hepáticas, trastornos del SNC, enfermedades respiratorias y cánceres.
● Cáncer ● Enfermedad es neurodegen erativas ● Accidente cerebrovasc ular
● Infarto al miocardio ● Necrosis ● Gangrena ● Hepatitis viral ● Traumatism o ● Enfermeda des autoinmune s e inflamatoria s (vasculitis y necrosis tumoral)
● Enfermedades neurodegener ativas ● Enfermedades hepática ● Cáncer
