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La diarrea, en términos generales implica la evacuación repetida de deposiciones líquidas, que siendo prolongada puede llevar a la muerte del animal, sea por deshidratación, acidosis o desequilibrio de algunos electrolitos. Se denomina síndrome diarreico a todo este complejo clínico que cursa con diarrea, y que obedece a las más variadas causas. La diarrea del cerdo es una enfermedad que se caracteriza por ser la más frecuente y con mayor porcentaje de mortalidad en explotaciones porcinas, y adquiere un carácter especialmente grave cuando se produce en explotaciones intensivas. Ello significa que la mantención de animales en elevado número y en donde los cerdos se someten a sistemas o manejos productivos demasiados exigentes, se producen condiciones favorables para que la enfermedad se haga endémica. Los agentes o factores que han sido considerados como causantes de diarrea en los cerdos se pueden agrupar en: Agentes tóxicos, alimentarios, parasitarios, fallos de manejo, falta de higiene y las malas condiciones ambientales en la sala de partos que pueden desencadenar la enfermedad e intervendrán a su propagación, como causa última, uno o más agentes infecciosos que actúan a favor de las circunstancias predisponentes. La distribución del problema es mundial y mayor en aquellos países que han desarrollado la explotación porcina. Algunos estudios científicos estiman que la mitad de los rebaños podrían sufrir este problema; de hecho, se considera normal que en un hato se tenga hasta el 3% de las camadas con diarrea. El destete produce perturbaciones en el funcionamiento digestivo y en la salud intestinal de los lechones y casi siempre se asocia con una severa depresión del crecimiento y diarrea. Cabe resaltar que el momento del destete es uno de los más importantes en la vida del lechón y una fase con muchos riesgos de ocasionar diferentes enfermedades en el animal, debido a que su aparato digestivo no está totalmente desarrollado para asimilar otro tipo de alimentos. Esto ocasiona una serie de condiciones que acarrean una diarrea post destete en el lechón. El lechón recién destetado es un animal altamente demandante de energía para los procesos fisiológicos relacionados con el desarrollo corporal y la maduración de su sistema inmunológico, sin embargo, el desarrollo, el funcionamiento digestivo y la salud intestinal de los lechones son perturbados por el destete. El destete de lechones se realiza de acuerdo a las necesidades y planificación de la granja porcícola, existe una tendencia al destete cada vez más temprana con el fin de obtener mayor número de partos por cerda al año, sin embargo pasa por alto la falta de madurez del intestino delgado del lechón así como su complejo desarrollo. El destete precoz regularmente implica un aumento de problemas nutricionales, inmunológicos y neuroendocrinos que frecuentemente resultan en un decaimiento en el consumo de alimento, el crecimiento y el estado sanitario. El periodo crítico para el lechón es en los días 2 y 3 después del destete , la supresión de la leche materna no es inmediatamente compensada por un consumo adecuado de agua o por una suficiente secreción salival o gastrointestinal. En este contexto, el estrés inherente a esta etapa puede ocasionar un aumento del peristaltismo y hasta una interrupción abrupta de la síntesis de algunas enzimas; originando diarreas en el mismo día del destete, en el que se presenta un decremento de la ganancia diaria de peso, atrofia de vellosidades y mayor profundidad de las criptas. La atrofia de vellosidades es causada en parte por la separación de los lechones de la cerda y el traslado a otra jaula. En el destete los lechones manifiestan varios síntomas del estrés que incluyen un periodo de subalimentación que usualmente ocasiona atrofia de las vellosidades, lo que resulta en una menor capacidad para digerir, absorber los nutrimentos y frecuentemente en presencia de diarreas. Esta problemática resultó ser más importante en lechones destetados a una edad temprana, cuando se compararon a cuatro y seis semanas de edad; sin embargo, en la producción de cerdos orgánicos, en la cual el destete se realiza más tardíamente (siete semanas), las diarreas posdestete también son un problema. Paradójicamente, la capacidad digestiva necesaria para que los lechones aprovechen los nutrimentos es bastante limitada en el periodo posdestete, pues los órganos del tracto gastrointestinal están poco desarrollados y la actividad de las secreciones digestivas es baja; el problema es más grave con las proteínas de origen vegetal, pues son menos susceptibles a la digestión enzimática que las de origen animal. Así, en el periodo posdestete, cuando el lechón empieza a consumir dietas sólidas con base en materias primas vegetales, se incrementa su susceptibilidad a los desórdenes gastrointestinales. Lo anterior contribuye a que este periodo sea el más crítico en la vida del cerdo, pues se presenta una fase de anorexia y subnutrición que repercute en la fisiología digestiva y en el desarrollo de los animales. Al momento del destete de los lechones, el cambio de la alimentación láctea por una ración sólida causa la presencia de diarrea, dando lugar al denominado síndrome de las diarreas posdestete, con una etiología multifactorial (manejo, composición de las dietas, higiene, entre otros); la anorexia y la subnutrición son los factores desencadenantes más importantes de este síndrome. Durante las primeras 24 a 36 horas posdestete se
observan cambios en la mucosa del intestino delgado a nivel funcional y estructural, principalmente con atrofia de las vellosidades e hipertrofia de las criptas Lieberkühn, con una reducción de entre 20 y 30% del peso de este órgano. Aunado a ello, algunos factores antinutrimentales presentes en las proteínas dietarías de origen vegetal pueden causar reacciones de hipersensibilidad a nivel del epitelio intestinal, agravando aún más la salud intestinal y su actividad enzimática. Considerando también que las alteraciones morfológicas de las vellosidades intestinales, con las pérdidas de enterocitos maduros ricos en enzimas digestivas, observadas en el periodo posdestete, traen como consecuencia una disminución en la actividad de las enzimas del borde de cepillo. La interacción de las enzimas pancreáticas, tripsina y quimotripsina, con los factores antitrípsicos, disminuye sus actividades, pues éstos compiten por el punto de unión enzima–sustrato, afectando la digestión de las proteínas provenientes de la dieta. A través de estudios moleculares se observó que inmediatamente después del destete, los niveles de ARN mensajero (ARNm) en el páncreas son bajos, por lo que hay una disminución en la síntesis de las enzimas pancreáticas en este periodo. Sin embargo, pocos días después, los niveles pancreáticos de ARNm y la actividad enzimática fueron restaurados, con excepción de la actividad de la lipasa. Durante este periodo de baja síntesis, secreción y actividad de las enzimas digestivas, el proceso digestivo está altamente comprometido y los nutrimentos no digeridos y no absorbidos, presentes en la luz intestinal, sirven de sustrato para las bacterias enteropatógenas (E. coli, por ejemplo), haciendo que éstas proliferen y causen enfermedades diarreicas que pueden aumentar la morbilidad y la mortalidad en la etapa posdestete. Previo al destete, las vellosidades intestinales son largas, bien estructuradas, y muy eficientes en la absorción de nutrientes. Sin embargo, en el momento del destete, su longitud se reduce casi a la mitad y aumenta la profundidad de las criptas. El área de absorción del intestino delgado se reduce y aparece una mayor proporción de enterocitos inmaduros en los extremos de las vellosidades. Las dietas para lechones deben ser de alta digestibilidad para evitar la llegada de un exceso de sustrato fermentable al intestino grueso y deben ir exentas de sustancias que puedan agravar este hecho (tales como glicina oconglicinina contenidas en la harina de soya). Para que los procesos de digestión y absorción de los nutrimentos se den de una manera satisfactoria, es necesario que se mantenga la integridad de la mucosa intestinal, la cual depende de la renovación de sus células. En lechones de menos de una semana de vida, la enfermedad cursa con un cuadro digestivo agudo, vómitos, diarrea acuosa y profusa, seguida de un desbalance electrolítico y, en muchos casos, muerte. La mortalidad en esta categoría oscila entre el 50 y el 100%. Pasado este período de máxima susceptibilidad, la mortalidad puede bajar hasta el 10 %. Los cerdos de engorde tienen síntomas similares a los de los lechones, pero menos graves, que se auto limitan al cabo de una semana, afectando, así, su performance. La diarrea en lechones tiene un porcentaje del 70% de mortalidad, mientras que en los cerdos posdestete el riesgo disminuye a un 60% que sin embargo sigue siendo fatal, en cerdos de engorde la mortalidad es del 10%. Aumentando la edad al destete (en un estimado de ocho semanas, o antes si la nutrición y el manejo lo permiten) se puede contribuir a mantener la salud intestinal. El alimento se debe racionar gradualmente con un preiniciador mientras ellos siguen mamando de la cerda, para no alterar la flora y la fauna bacteriana a demás preparando así su sistema digestivo para el destete. La alimentación pre-inicio empieza y promueve el desarrollo de enzimas digestivas en el intestino, lo cual permite que el lechón digiera los nutrientes de las fuentes de alimentación que no provienen de la leche. Esto fomenta el consumo de alimento, que es uno de los mayores desafíos en su desempeño post-destete. Pre iniciador: Disminuir el contenido de proteína dietaria suele ser especialmente importante en los destetes precoces, particularmente en ambientes adversos a la salud de los lechones etc. La ración de preiniciación debe contener un 10% de proteína con una ganancia de peso diario de 300g esta ración se sigue suministrando durante cuatro o cinco días después del destete hasta que consigan un peso de 12kg Iniciador o de crecimiento: Después se cambia por una ración para crecimiento con 16%de proteína, reforzada con vitaminas y minerales; esta ración debe ser gustosa para los cerdos para obtener una ganancia de peso diario de 900g. Finaliza cuando los cerdos consigan de 25 a 30kg Terminación o engorde: Por ultimo una ración de alimento de terminación o de engorde que debe contener 14 o15% de proteína. Es mejor mantener separados los grupos por peso y edad para disminuir las enfermedades y la competencia por espacio de comedero. Recuerde además que los cerdos más jóvenes son muy susceptibles a enfermedades durante este período de cambio o adaptación. Aunque es mejor prevenir que curar
Este penetra al organismo del animal por vía oral, se multiplica en el intestino y lo inflama produciéndole la diarrea característica. Existen factores predisponentes tales como cambios d alimentación (destete) Al nacer, los lechones quedan expuestos a los microorganismos del ambiente que les rodea y el contacto con la flora microbiana materna y de sus heces introducen bacterias que colonizan su tracto digestivo. Estas bacterias buscan el nicho más adecuado donde compiten e interaccionan entre sí, constituyendo finalmente una población relativamente estable y compleja, que representa la flora microbiana normal. En el lechón lactante las bacterias dominantes en el estómago e intestino delgado suelen ser lactobacilos y estreptococos, ambos grupos están bien adaptados a utilizar el sustrato lácteo disponible. La flora microbiana normal que se desarrolla en el intestino grueso poco después del nacimiento, está constituida por una extensa y variada selección de bacterias mayoritariamente anaerobias estrictas, incluyendo bacteroides, bífidobacterias, eubacterias, estreptococos y lactobacilos, mientras que en menor densidad pueden encontrarse otros microorganismos, como las enterobacterias; normalmente, el género bacteroides es el más numeroso y puede representar más de 30% del total. La flora microbiana normal que se establece después del nacimiento, interactúa con los sistemas digestivo e inmunológico del cuerpo y sus actividades pueden ser benéficas o dañinas para el huésped. El lechón recién nacido depende de la inmunidad pasiva suministrada por la madre, el calostro, lo que le otorga inmunidad por 45 días. Al nacer, el animal recibe inmunoglobulinas a través del calostro que son capaces de atravesar la pared intestinal durante las primeras horas de vida, pero su importancia disminuye con el tiempo. Posteriormente el animal recibe leche materna, que baña las paredes intestinales y proporciona cierta inmunidad local a través de la IgA. El lechón no es capaz de producir su propia actividad inmunológica en cantidades adecuadas hasta al menos 28-30 días de edad. Por tanto, cualquier estrés digestivo, de manejo o combinado, va a afectar al lechón en momentos críticos desde un punto de vista inmunológico. El sistema inmune asociado a la mucosa intestinal se considera el principal órgano inmunológico del organismo. Está constituido por tejido linfoide organizado, como los nódulos linfáticos mesentéricos y las placas de Peyer, y por linfocitos difusamente distribuidos a través de la lámina propia y el epitelio. El sistema inmune asociado al intestino es capaz de reconocer determinados agentes exógenos (ej. componentes estructurales o toxinas microbianas) y secretar mediadores celulares (ej. inmunoglobulinas, citocinas, etc.) responsables del desencadenamiento de la respuesta inmune. La secreción de inmunoglobulina A (IgA) es una de las primeras defensas de la mucosa frente a microrganismos patógenos y su inducción en las placas de Peyer y la lámina propia depende de su interacción con la flora microbiana del comensal. Así mismo, el tejido linfoide asociado al intestino y las células epiteliales poseen receptores (receptor tipo Toll) capaces de reconocer ciertas moléculas bacterianas, entre las que se encuentran los polisacáridos, los ácidos teicoicos y secuencias de ADN. Recientes estudios en humanos han demostrado que la colonización intestinal está asociada a la maduración de la inmunidad humoral, particularmente a la producción de células secretoras de inmunoglobuinas A y M en recién nacidos. La mucosa está compuesta por el epitelio digestivo, el tejido linfoide asociado con el intestino y el moco que recubre el epitelio; en éste tejido, la flora microbiana comensal y el moco interactúa con las células del hospedero, generan un equilibrio dinámico en el tracto gastrointestinal (TGI), asegurando el correcto funcionamiento del proceso digestivo. La salud intestinal puede ser definida como la capacidad TGI de mantenerse en equilibrio, ya que es un 30 ecosistema en constante cambio. Existen tres principales componentes de la salud intestinal: la dieta, la mucosa y la flora microbiana comensal. Ciertos componentes de la dieta para lechones destetados, como la pasta de soya, pueden causar daños de la mucosa intestinal, acumulación de líquido intestinal y predisponiendo a diarreas postdestete. El desarrollo del sistema inmune de la mucosa intestinal depende de la colonización por bacterias comensales y patógenas. La diarrea causada por Escherichia coli en el destete es también llamada colibacilosis entérica y es una causa de muerte importante en lechones destetados a nivel mundial. La infección entérica por E-coli en lechones destetados puede manifestarse como diarrea y frecuentemente resulta en decaimiento en la ganancia de peso. Existen varios factores de estrés en el destete tales como, la falta de anticuerpos en la leche procedente la madre y los cambios en la dieta que contribuyen a la severidad de esta enfermedad; otra causa principal de la diarrea postdestete es la presencia de adhesinas en E-coli las cuales ayudan a adherir a esta bacteria al intestino y una vez establecida comienza a producir enterotoxinas que causan la diarrea. La mayoría de los brotes por E-coli que se registran,
ocurren en lechones destetados precozmente. La diarrea postdestete es causada principalmente por E. coli enterotoxigénica un patotipo que es caracterizado por la producción de adhesinas que median la adherencia bacteriana en el intestino y enterotoxinas que causan la diarrea. Son en la mayoría de los casos lesiones inespecíficas las que vamos a encontrar en un caso de una gastroenteritis por E. coli. Es decir muchas enfermedades pueden ser parte del diagnóstico diferencial lesional y de signos clínicos. En neonatos con problemas, ya sea con septicemia o con enteropatía los signos clínicos van a ser escasos y van a desarrollarse de forma muy aguda no dando tiempo para el tratamiento. Al examen de necropsia sobretodo en casos de colibacilosis enterotoxigénica, la deshidratación es siempre muy marcada. El estómago puede encontrarse con muy poco contenido o vacío. Los intestinos delgado y grueso con la mucosa adelgazada y con contenido acuoso. En el caso de lechones recién destetados, las lesiones son muy similares solo que la inflamación más severa se ve a nivel del intestino grueso y la deshidratación no es tan marcada. Para el caso de la enfermedad de los edemas, las lesiones que se van a encontrar están muy relacionadas a como el nombre de la enfermedad lo indica “edema” en diferentes partes del cuerpo, pero en particular es de interés el edema en párpados, y tejido subcutánea adyacente. Sistema nervioso central, laringe, estómago, mesenterio, etc. Clínicamente cursa además con ataxia y frecuentemente la muerte de los animales infectados. Los cuadros gastroentéricos en porcinos, en especial los animales neonatos y jóvenes tienen multicausalidad y clínicamente tienen mucho parecido, al punto que el diagnóstico diferencial es clave para realizar el tratamiento. Como se mencionó con anterioridad, las infecciones por E. coli, pueden presentarse bajo distintas formas clínicas en relación al serotipo y al patotipode E. coli que esté infectando, también influye la edad y los órganos afectados. Por razones didácticas tenemos los siguientes cuadros clínicos de E.coli Diarrea Neonatal: La cual la encontramos dentro de los primeros 3 días de nacidos y afecta principalmente a aquellos que no han mamado calostro. La infección por lo general se da, luego de la ingesta de la E. coli presente en el medio ambiente y fómites que han estado en contacto con lechones, o animales mayores con cuadros diarreicos clínicos o asintomáticos, pasando luego la bacteria por todo el tracto digestivo hasta llegar al intestino delgado, donde se adhiere al epitelio empezando la producción de enterotoxinas, las que estimulan la secreción de agua y electrolitos hacia el lumen intestinal manifestándose la diarrea. Los serotipos de E.coli involucrados son STa+, K99, F41+ ETEC LT, STb O149:K88 ETEC, entre otros. Diarrea Post Destete: Ésta ocurre comúnmente entre los 4 a 10 días pasado el destete. Su presentación está muy relacionada a la transición entre la inmunidad pasiva maternal y la adquirida que recién se está formando. Por lo regular la infección se da por E. coli con la cepa K88 que produce Enterotoxinas termolábiles (E. coli TL). Las características, diarreas acuosas y de color marrón en muchos casos muy agudos y sin tratamiento pueden llevar a la muerte por deshidratación Enfermedad de los Edemas: Es la menos común de las afecciones por E. coli, no es una afección que se presente en animales muy pequeños, se da por lo general alrededor de las 8 semanas de edad. La enfermedad se produce cuando hay ingestión de los serotipos Shiga Toxina E. coli (STEC) y su posterior colonización del yeyuno e íleon, pasando sus toxinas a la circulación y llegando por el torrente sanguíneo al endotelio de los órganos blanco, donde va a causar el clásico edema de la enfermedad. De todas las enfermedades que pueden padecer los lechones lactantes, la diarrea es la más frecuente y la más importante. En algunos brotes la mortalidad y la morbilidad son altas. En una granja con un buen manejo debería haber menos de un 3% de camadas que necesiten tratamiento al mismo tiempo y la mortalidad por diarrea en lechones debería ser inferior al 0,5%. En brotes muy graves la mortalidad puede ser superior en las camadas no tratadas. Al nacer, el tracto intestinal es microbiológicamente estéril y tiene poca inmunidad frente a los organismos causantes de enfermedades. Los organismos empiezan a colonizar rápidamente el tracto digestivo después del nacimiento, entre ellos cepas de E. coli y Clostridium que so bacterias normales de la flora bacteriana del animal
realizar los tratamientos en base a cultivos y tipificación, pero, dentro de lo posible son muy recomendados en especial acompañados de antibiogramas, esto debido a la gran resistencia que ha alcanzado esta bacteria a distintos productos antibióticos utilizados, tanto en la crianza porcina como animal y en medicina humana. La morfología, la fermentación de lactosa en agar MacConkey y el olor de las colonias son una primera indicación de la identidad de las bacterias implicadas en la infección. Las colonias de cepas de ETEC positivas a F4 (K88) y F18 son casi siempre hemolíticas en agar sangre. Por lo tanto, la presencia de colonias hemolíticas a menudo se utiliza como medio rápido para diagnosticar E. coli patógena como agente causante. No obstante, se debe tener en cuenta que cada vez estamos encontrando más y más ETEC no hemolítica positiva a F4 (K88) en el laboratorio de referencia para E coli de la universidad de Montreal. Además, el diagnóstico basado únicamente en la presencia de colonias hemolíticas no discriminaría entre ETEC F4 y F18 y STEC F18, cosa que puede tener mucha importancia a la hora de aplicar estrategias de prevención, como la vacunación. La virotipificación, o determinación de factores de virulencia, es la manera más definitiva para identificar E. coli patógena. La aglutinación en placa, con o sin partículas de látex, es un método simple y fácil para determinar la presencia de E. coli productora de F4, pero no útil para F18 que se expresa poco en medios de cultivo. Desde que se ha relacionado un pequeño número de grupos O específicos con enfermedad entérica, en algunos laboratorios se identifica E. coli patógena mediante serotipificación. No obstante, no todos los aislados de un serogrupo determinado son patógenos y esta aproximación es más útil para estudios epidemiológicos. Como que E. coli crece de manera rápida y fácil en condiciones de cultivo normales, realizar una PCR a partir de bacterias cultivadas puede ser un modo sencillo, sensible y económico para detectar la presencia de E. coli patógena en las muestras. Puede utilizarse la amplificación por PCR multiplex para detectar los genes que codifican para las fimbrias y enterotoxinas de ETEC, relacionadas con la diarrea post-destete. El tratamiento de las gastroenteritis por E. coli, deben de ser motivo de examen y deliberación previo a realizarse. Los puntos clave en el mismo vienen a ser: Grado de deshidratación y pérdida de electrolitos Agente causal Por regla general todas las gastroenteritis cursan con pérdidas de líquido y electrolitos por la producción de diarreas y vómitos, en casos muy graves la vida del animal enfermo se ve amenazada. La reposición mediante la fluidoterapia por lo regular se realiza con Cloruro de Sodio al 0.9 por ciento, Dextrosa al por ciento y Lactato de Ringer, cuyas cantidades se determinan de acuerdo al grado de deshidratación. La vía a utilizarse en lechones es la peritoneal, la que si es que no se realiza con la asepsia adecuada provoca infecciones que terminan en abscesos. Cuando nos referimos al “agente causal”, tenemos que tener en cuenta que para realizar el tratamiento se debió realizar una determinación microbiológica del mismo, mediante un cultivo y antibiograma con el cual se puede determinar un antibiótico específico para el cuadro que se está por tratar, además actualmente es de mucho interés que se cuenta con muchos serotipos multidrogoresistentes de E. coli, es decir bacterias resistentes a muchos de los antibióticos comerciales. La vía de elección de la terapia antibiótica puede ser la oral mediante el alimento o el agua. En algunos casos y si es que operativa y económicamente es factible podría optarse por utilizar la vía parenteral. Las alternativas antibióticas más comunes en la actualidad incluyen a la tilosina, enrofloxacina, sulfas, apramicina, etc. la resistencia bacteriana ocasionada por tratamientos antibióticos indiscriminadamente causando las llamadas “Resistencias por selección”. Una de las alternativas antibióticas muy usadas en medicina veterinaria para el control de E. coli en las últimas dos décadas viene a ser el Sulfato de Apramicina, el cual tiene mucha demanda sobre todo en las industrias porcina y avícola. El tratamiento también incluye una dieta controlada. Pero para el caso de animales lactantes hay cierta divergencia en la opinión, algunos indican que se debe de suprimir la administración de leche, mientras que otros no. Esto muchas veces no se cumple, debido a que no es una medida práctica Dosificación: Antibiótico: Oxitetraciclina 0.3 cc vía intramuscular cada 12 horas por 5 días. Mantener la hidratación: vía oral, se realiza con Cloruro de Sodio al 0.9 por ciento, Dextrosa al por ciento y Lactato de Ringer. Antinflamatorio: diclofenaco 0.3cc cada 12 horas vía intramuscular. La prevención de este tipo de infección, se debe de realizar considerando lo complejo epidemiológicamente hablando que podría ser un brote de esta enfermedad, es decir haciendo un estudio epidemiológico de la multifactoriedad de la enfermedad. Lo cual nos llevará a obtener hasta un 80 por ciento de posibilidades de
disminuir las infecciones por esta bacteria. Medidas como la reducción del grado de exposición de los lechones al agente infeccioso, lo cual se puede lograr utilizando sistemas “todo dentro- todo fuera” y en particular luego del nacimiento realizar protocolos de manejo en maternidad, que incluyan desinfección y asepsia. Otra medida de control muy importante es la de transferir la mayor y mejor calidad de resistencia inmunológica al lechón, esto mediante el calostro y con un adecuado programa de vacunaciones, lo cual no implica solo el proveer vacunas específicas para E. coli, sino el aplicar otros antígenos que permitan mantener sano a las madres como a las crías como el caso de la vacuna contra el Cólera porcino. Además medidas como limpieza y desinfección de ambientes, utensilios, etc., así como el mantener un protocolo rígido en las labores durante el manejo de los animales, disminuirá el estrés que es por lo regular causante de muchas enfermedades, esto debido a la inmunosupresión que puede causar, es así que medidas tan simples como suplementación de Zinc en la dieta, puedan ser de mucha utilidad para disminuir los efectos adversos del mismo. Aunque estudios recientes nos muestran que la suplementación en el alimento con Zinc por otro lado induce a fortalecer las bacterias resistentes a antibióticos. En la profilaxis de la colibacilosis porcina son muy importantes las condiciones ambientales, sobre todo en las parideras. La limpieza es fundamental para limitar el contacto con heces que contienen cepas patógenas así como el control de la temperatura (ambiental y en el nido), humedad y ventilación. En el caso de las diarreas posdestete es necesario un adecuado manejo todo dentro/todo fuera combinado con limpieza y desinfección para reducir la carga bacteriana así como minimizar las situaciones de estrés de los lechones durante esta etapa, evitando las mezclas, transportes innecesarios y las variaciones de temperatura. Es fundamental el correcto encalostramiento de los lechones y una lactación adecuada, en calidad y cantidad. El calostro de las cerdas primerizas o de cerdas procedentes de otras explotaciones es de peor calidad, ya que posee una menor cantidad de anticuerpos frente a los patógenos circulantes en la explotación. La cantidad de leche que reciben los lechones también es un factor de gran importancia y que debe ser especialmente tomado en consideración en cerdas hiperprolíficas; las limitaciones en el número de pezones o en la disponibilidad de leche (agalaxia o hipogalaxia) son factores desencadenantes de problemas muy numerosos en los lechones. Es fundamental el correcto encalostramiento de los lechones y una lactación adecuada, en calidad y cantidad. La vacunación de las cerdas entre 6 y 8 semanas antes del parto y su revacunación 2-3 semanas antes del mismo es una de las medidas más eficaces para prevenir la diarrea neonatal en los lechones; una buena inmunidad lactogénica protegerá al lechón durante las primeras semanas de vida. Existen en el mercado diferentes vacunas que contienen bacterias completas o adhesinas y enterotoxinas purificadas. En caso de que las vacunas comerciales demostrasen una baja eficacia se podría hacer un diagnóstico completo, incluyendo la detección de los factores de virulencia en los aislados de E. coli de la explotación y, posteriormente, preparar una autovacuna. La protección pasiva conferida por la vacunación de las reproductoras protege al lechón durante la lactación o en los días inmediatamente posteriores al destete. Para la profilaxis de la diarrea posdestete es necesario llevar a cabo protocolos de inmunización activa en los lechones. Estas vacunas deben inducir una respuesta inmunitaria activa de mucosas, en el intestino delgado, y por ello la administración por vía oral es más adecuada que la parenteral. Finalmente, la modificación de la dieta que reciben los animales o el uso de diferentes aditivos son herramientas de utilidad en el control de la colibacilosis porcina. El brusco cambio de dieta asociado al destete tiene una gran importancia en el complejo entérico porcino. Así, un cambio progresivo y gradual de los piensos, el empleo de dietas con alto contenido en fibra y menor concentración de proteína bruta minimizan las diarreas posdestete por E. coli. Algunos aditivos empleados para el control de la colibacilosis son sustancias que estimulan el sistema inmunitario, que favorecen la microbiota beneficiosa o que facilitan la absorción y digestión de los componentes de la dieta. Entre estos aditivos encontramos con probióticos y prebióticos, ácidos orgánicos, aceites esenciales, minerales o diferentes fuentes de anticuerpos. La administración de bacterias beneficiosas o probióticos que colonizan el tracto digestivo permite llevar a cabo la exclusión competitiva de bacterias patógenas (no solo de los aislados que producen la colibacilosis) y la estimulación, al mismo tiempo, del sistema inmunitario intestinal. El empleo de probióticos en lechones recién nacidos ayuda en el control de las diarreas neonatales, lo que reduce el uso de antibióticos. También los prebióticos han demostrado efectos positivos en el control de la colibacilosis porcina, pudiendo emplearse solos o de forma combinada, simbióticos, con los probióticos. La adición de ácidos orgánicos o de ácidos grasos de cadena corta al agua de bebida o al pienso de cerdos durante la transición disminuye la incidencia de diarreas posdestete por E. coli. Algunos aditivos empleados para el control de la
