Diarrea aguda principales causas, Resúmenes de Gastroenterología

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ENFERMEDADES DEL APARATO

DIGESTIVO

DIARREA AGUDA

RESUMEN

(FISIOPATOLOGÍA, MANIFESTACIONES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO)

Diarrea aguda Diarrea deriva del latín (diarrhoea) y éste a su vez del griego, que significa “fluir a través”. La diarrea equivale a una evacuación con más de 200 ml de agua en 24 h. Es cualquier cambio en las características de las evacuaciones habituales de un sujeto, en relación, con un aumento en su frecuencia o una disminución en su consistencia. A la diarrea se le denomina aguda cuando dura menos de 14 días. Epidemiología La diarrea aguda es uno de los problemas más grandes de salud en todo el mundo. Los hospitales de EUA atienden a un millón de personas cada año y mueren 6,000. El costo de su atención se ha calculado en 2.3 millones. En México y América Latina es la causa más frecuente de morbimortalidad en niños menores de cinco años. El agua y los alimentos contaminados siguen siendo los vehículos o medios a través de los cuales se produce la diarrea. En la literatura médica y en el argot cotidiano se le conoce también como gastroenteritis aguda. Etiología Las causas de diarrea son múltiples, pero las infecciosas son las más comunes. La mayor o menor incidencia de un organismo depende del sitio o país donde se estudie y, ahí mismo, del tipo de población en que se busque: población abierta, hospitalizados, viajeros, sujetos inmunodeprimidos o individuos con condiciones especiales (con trasplante de algún órgano o con padecimientos como diabetes, cirrosis, etc.). En las personas que viajan a México y a América Latina la causa más común es la Escherichia coli. Virus Los norovirus, de la familia de los calicivirus, identificados por Kapakian en 1972 en las heces de pacientes con diarrea, son la causa más común de diarrea aguda en todo el mundo, tanto en los casos aislados, como en los brotes epidémicos. Los rotavirus son una causa muy común de diarrea en el niño. Los rotavirus, norovirus y los astrovirus, causan diarrea en el adulto con síntomas graves y deshidratación. Los rotavirus ocasionan diarrea grave en el adulto, en especial los del genotipo G9, se dice que los rotavirus que afectan al adulto son del mismo tipo que los que se presentan en los niños, sobre todo cuando aparecen en los brotes epidémicos o en comunidades cerradas. Bacterias La Campylobacter jejuni, identificada en el decenio de 1970 en heces de pacientes con diarrea aguda, son la causa más común de gastroenteritis aguda bacteriana en todo el mundo.

como en la no patógena (dispar), no tienen síntomas. Tampoco es muy común en los sujetos que viajan a México país ni en los niños con diarrea sanguinolenta. El Cryptosporidium es una causa poco frecuente de diarrea aguda, aun en los países desarrollados. Este parásito, de los que pertenecen al género Giardia intestinalis, la Cyclospora y el microsporidio deben tenerse presentes en los sujetos que viajan a países con higiene deficiente. Fisiopatogenia En todos los casos de diarrea hay un aumento en el agua de las heces como resultado de una alteración en los mecanismos que regulan su secreción y absorción y la de los electrólitos en las células intestinales. Los microorganismos patógenos producen diarrea a través de dos mecanismos, ya sea sin invadir la mucosa a través de la enterotoxinas, o invadiendo la mucosa, con o sin daño de la misma. Las enterotoxinas, que también requieren elementos para fijarse en la superficie de la célula intestinal, producen diarrea estimulando los sistemas de adenilciclasa y guanilciclasa, y otros sistemas. Los principales agentes y sus toxinas son: a. Vibrio cholerae (toxina cólera, hemolisina Tor1 y enterotoxina accesoria). b. Escherichia coli (enterotoxina termoestable y termolábil y colicinas). c. Shigella dysenteriae (toxina Shiga). d. Clostridium perfringens (enterotoxina, alfa, beta y tetha). e. Clostridium difficile (toxinas A y B). f. Staphylococcus aureus (hemolisina alfa). g. Bacillus cereus (citosina K y hemolisina BL). h. Aeromonas hydrophila (aerolisina, citotoxina termoestable). Las enterotoxinas producen diarrea mediante:

1. Efecto directo en el trasporte de iones de la célula epitelial mediante la interacción con los canales de los iones en la membrana.
2. Interactuando con el transportador de iones en las células intestinales gracias a la unión de la toxina con el receptor de la membrana celular. Estos efectos producen después una liberación de segundos mensajeros, como la liberación de 3’,5’-monofosfato/guanosina cíclico 3’,5’-monofosfato, IP(3), Ca2+^ o cambios en los segundos mensajeros, que son el resultado de la toxina formada por Ca2+^ y K+^ de los canales permeables con un aumento del flujo de Ca2+^ que causa una despolarización potencial de la membrana. En consecuencia, varios sistemas

de transporte dependientes de voltaje y de iones se afectan, así como la alteración de canales de aniones y cationes con pérdida de líquidos y electrólitos. La capacidad de una bacteria para adherirse a la célula intestinal implica una acción específica entre las estructuras bacterianas, llamadas pili o fimbrias, y los receptores específicos celulares. Los pili bacterianos y los receptores celulares se rigen por un estricto control genético. Los rotavirus infectan los enterocitos maduros de las crestas de las vellosidades e inducen una diarrea acuosa. Puede haber diarrea sin daño visible y, por el contrario, puede no haber síntomas a pesar de que existan lesiones histológicas diversas. Los rotavirus también disminuyen o alteran la actividad de las disacaridasas y de los trasportadores de Na-solutos. Una enterotoxina denominada NSP4 produce una secreción anormal de iones. El rotavirus induce una moderada secreción neta de cloro al inicio de la diarrea y este mecanismo parece ser diferente del de otras toxinas bacterianas que sólo producen diarrea secretoria. El rotavirus no parece ser capaz de estimular la secreción de cloro en las células de las criptas, pero sí de estimular la reabsorción de cloro en las células de las vellosidades. En el caso de la E. coli sus serotipos STX2 y STX2C son capaces de producir síndrome urémico; en cambio, las enterotoxinas STX2D y STX2E ocasionan lesiones menos severas. La Salmonella es un enteropatógeno que produce diarrea, gracias a su capacidad de invadir la mucosa intestinal y de comportarse casi como un patógeno facultativo intracelular. Debido a su gran capacidad de invasión tisular y de supervivencia intrafagocítica produce problemas intestinales y sistémicos. Los rotavirus pueden alterar la producción de enzimas, principalmente de las disacaridasas, lo cual ocasiona una mala absorción de carbohidratos y un aumento de la osmolaridad intraluminal, que impide la adecuada absorción del agua con la consecuente diarrea. Además de los rotavirus, otros enteropatógenos parecen ocasionar esta alteración y producir una diarrea osmótica. En la práctica clínica es posible distinguir tres tipos principales de diarrea: secretora, exudativa y osmótica. Algunos autores consideran la motora, que puede explicar la fisiopatología que acompaña a la diarrea que se presenta en algunos padecimientos, como el síndrome de intestino irritable. En la diarrea infecciosa no se ha demostrado que las alteraciones en la motilidad, desde luego presentes. Cuadro clínico El cuadro clínico de la diarrea aguda infecciosa se caracteriza por su corta evolución, de horas o de pocos días, con evacuaciones diarreicas con o sin otros síntomas digestivos (náusea, vómito, dolor abdominal) y no digestivos (fiebre, malestar general), y signos y síntomas de desequilibrio hidroiónico.

evacuaciones líquidas (30 o más al día), casi siempre con sangre, y deshidratación. Esta afección tiene formas benignas y formas graves. Escherichia coli y sus seis variedades: producen la más amplia gama de manifestaciones clínicas. Los síntomas que producen en la mayoría de los casos son leves, como el de los norovirus, con diarrea no sanguinolenta, fiebre en pocos casos y remisión de 2 a 7 días. En algunos pacientes puede haber dolor en la fosa iliaca derecha, que simula una apendicitis. En otras ocasiones puede cursar con un síndrome disentérico con heces sanguinolentas y tenesmo. Infección por Campylobacter jejuni: contamina fácilmente el agua y los alimentos, principalmente el pollo. Sus manifestaciones más comunes son la diarrea, la fiebre y los calambres abdominales. Tiene un periodo de incubación de 2 a 5 días, produce diarrea en general acuosa, leve o moderada, que puede ir precedida de malestar general, mialgias, artralgias y fiebre de hasta 40 oC, lo cual se resuelve al cabo de una semana, aunque puede persistir por dos o tres. En otros casos produce diarrea con moco y sangre hasta el tercer día. Puede cursar con dolor abdominal grave. Puede producir un síndrome inmunoproliferativo del intestino. En las personas ancianas e inmunocomprometidas es capaz de producir bacteremia y síndrome de Guillain-Barré. Yersinia enterocolitica: produce diarrea y dolor abdominal, que puede semejar un cuadro de apendicitis aguda, pues produce lesiones focales en la mucosa ileocólica, adenitis mesentérica y diarrea, en ocasiones con fiebre. Su curso habitual es de 5 a 10 días. Puede producir cuadros más graves con septicemia, eritema nodoso y complicaciones posinfecciosas que incluyen artritis reactiva. Vibrio parahemoliticus: causa enterocolitis, más durante el verano. La bacteria ocasiona diarrea acuosa (a menudo explosiva), calambres y vómito. Se adquiere por comer mariscos o pescados, crudos o mal cocidos, e incluso puede sobrevivir dentro de los camarones congelados. Su periodo de incubación es de 12 a 24 h y en general se autolimita en pocos días. Vibrio cholerae: se presenta en forma aislada o en brotes epidémicos en varias partes del mundo, incluidos México y América Latina. Las enterotoxinas del patógeno producen diarrea secretora grave, con numerosas evacuaciones a veces incontables, “como agua de arroz”, y cuadros de deshidratación grave, que pueden llevar a la muerte a los niños y a las personas desnutridas. Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus y Bacillus cereus: producen diarreas que se agrupan arbitrariamente dentro de las gastroenteritis tóxicas o intoxicaciones alimenticias. Tienen en común la ingestión reciente de alimentos contaminados, corto periodo de incubación (de pocas horas), inicio brusco que

afecta a varios individuos o miembros de una familia o de una comunidad, numerosas evacuaciones acuosas sin moco ni sangre, vómito, dolor abdominal, ausencia de fiebre y duración breve del cuadro (horas, uno o dos días). Clostridium difficile: diarrea que se presenta en sujetos que tomaron antibióticos por cierto tiempo (principalmente lincomicina, tetraciclina y cloranfenicol) o que permanecieron varios días hospitalizados. Este patógeno anaeróbico integrante de la flora intestinal, en condiciones propicias es capaz de volverse muy virulento, elaborar toxinas y producir cuadros diarreicos con más de seis evacuaciones y lesiones graves en el colon (colitis seudomembranosa). Entamoeba histolytica: protozoario más común en México, se localiza en la mucosa del colon, donde en general causa enfermedad (portador). En algunos sujetos lesiona la mucosa y ocasiona el síndrome disentérico típico, que en la actualidad, debido al uso difundido del metronidazol, es cada vez menos común. Se caracteriza por diarrea con heces escasas, mucosanguinolentas y tenesmo rectal. 20 a 30% de los casos al cabo de algún tiempo los trofozoítos emigran al hígado y producen un absceso en la glándula. Cryptosporidium: protozoario casi comensal del ser humano, produce serias lesiones en la mucosa del colon, en especial en los pacientes con SIDA o con deterioro del sistema inmunitario. La diarrea es grave, mucosanguinolenta, y con frecuencia se acompaña de dolor abdominal. Diagnóstico Las infecciones son las causas más comunes de diarrea aguda en todo el mundo, un interrogatorio bien realizado permitirá diagnosticarlas y descartar un agente tóxico, un problema funcional, el uso de medicamentos, la intolerancia a alimentos, la sospecha de neoplasias o de padecimientos que cursan con diarrea (con o sin peritonitis), o la presencia de enfermedades concomitantes, como diabetes, cirrosis, cardiopatías, neuropatías, etc. Identificación del agente etiológico Es útil reconocer las condiciones que puedan requerir un manejo diagnóstico específico, prevenir una complicación y adoptar medidas sanitarias para el individuo o la comunidad, o en caso de que se requiera un tratamiento muy específico. Realizar una buena historia clínica que recabe información sobre edad del paciente, inicio y duración de la enfermedad, características de las heces (acuosa, con sangre o sin ella), frecuencia y volumen de las evacuaciones, progresión y gravedad de la diarrea, la presencia y gravedad del vómito, la presencia de fiebre y su gravedad y duración, dolor abdominal y su localización, calambres y tenesmo. La gravedad de la diarrea se puede medir en los adultos por el grado en el que altera las actividades

e. Seis o más evacuaciones en 24 h. f. Más de 70 años de edad. g. Inmunocompromiso o concomitancia de enfermedades como diabetes, cirrosis. etc. h. Dolor abdominal severo. Abordaje en el diagnóstico Según la opinión de algunos expertos el mejor abordaje es el que toma en cuenta: a. La frecuencia y las características de donde se presenta. b. Las causas que predominan en la localidad o región donde se estudia la diarrea. c. Los costos y la disponibilidad de los recursos. d. Los beneficios epidemiológicos, pronósticos y terapéuticos. Las causas de diarrea aguda no son las mismas en EUA que en los viajeros que van de un país desarrollado a uno en desarrollo, ni tampoco en los que habitan en países tropicales. Los costos y la disponibilidad constituyen un aspecto de vital importancia. Los coprocultivos de rutina, por su baja sensibilidad para algunos organismos y por su mala selección, se han convertido en los recursos más ineficaces y costosos para el diagnóstico de la diarrea aguda. Muchos coprocultivos no se requieren si el paciente responde a una prueba terapéutica. Leucocitos en heces La mayoría de los enteropatógenos que invaden la mucosa producen diarrea inflamatoria que se acompaña casi siempre de leucocitos en las heces. Los gérmenes que no la invaden producen una diarrea acuosa, donde los leucocitos son pocos o nulos. Su identificación hace posible distinguir ambas variedades. La cuantificación de leucocitos en heces (FLT: Fecal Leucocyte Test) es de poca ayuda, pues su sensibilidad es baja (entre 10 y 40%) y su especificidad varía entre 70 y 90%. Tiene alguna utilidad como prueba diagnóstica para pacientes externos, es una prueba rápida y barata, que puede ser útil para distinguir la diarrea bacteriana de otras causas. Coproparasitoscópicos Son los estudios más realizados en los laboratorios de todo el mundo por su bajo costo y disponibilidad, y pueden tener alguna utilidad en diagnóstico del paciente con diarrea aguda, en especial en:

• Sujetos con disentería o diarrea sanguinolenta, o ambas.
• Pacientes inmunodeprimidos.
• En estudios epidemiológicos.
• En el diagnóstico diferencial con otras causas de diarrea.

Reacciones febriles No tienen ninguna utilidad en el diagnóstico de la diarrea aguda infecciosa y deben descartarse por completo del armamentario diagnóstico del médico del siglo XXI. Tratamiento En el tratamiento de la diarrea aguda bacteriana se debe tener en cuenta:

1. Sólo en muy pocas ocasiones se descubre el agente causal.
2. La mayoría de los casos se deben a agentes virales, son autolimitados y se curan espontáneamente.
3. El tratamiento de la diarrea del viajero, de la adquirida en hospitales o de la de los sujetos inmunodeprimidos, así como las de los pacientes con enfermedades comórbidas, con factores de riesgo y con síntomas o signos de alarma, es muy diferente de la adquirida en la comunidad o en población abierta.
4. Siempre hay que restaurar el balance hidroelectrolítico perdido.
5. Siempre es conveniente proporcionar ayuda sintomática.
6. En la mayoría de los casos se deben administrar antidiarreicos.
7. Se recomienda administrar medicamentos que alivien la sintomatología.
8. Los antimicrobianos deben usarse con parquedad. Rehidratación En la diarrea con deshidratación moderada sin vómito se deben emplear líquidos orales en cantidades de 1.5 más del volumen perdido en 24 h, sin suspender la vía oral. Los sobres de suero oral distribuidos gratuitamente en México por los Servicios de Salud ya diluidos tienen una concentración de sodio de 90 mmol/L con 331 Microorganismos asociados con intoxicación por alimentos Agente Origen Incubación (horas) Síntomas Evolución (días) Colonización intestinal Salmonella sp. Huevo, aves^ 12 a 48^ Diarrea, vómito, fiebre, sangre en heces 2 a 14 C. jejuni Aves, leche^ 48 a 168^ Dolor^ 7 a 21 V. parahemolyticus Mariscos^ 2 a 48^ Rara vez sangre^ 2 a 30 Y. enterocolitica Leche, cerdo 2 a 150 Diarrea, fiebre, dolor 1 a 3 C. perfringens Esporas en carne^ 8 a 22^ Diarrea, dolor^ 1 a 3 Ingesta de enterotoxinas S. aureus Alimento contaminado 2 a 6 Náusea, vómito, diarrea, fiebre Horas Bacillus cereus Arroz, esporas en los alimentos 1 a 2 Náusea, vómito, diarrea, fiebre Horas C. botulinum Esporas en los alimentos enlatados o embotellados 18 a 36 Diarrea, parálisis 10 a 14

Antisecretores El efecto antisecretor de compuestos como la clorpromacina, la AspirinaR, la indometacina y los inhibidores de la calmodulina, entre otros, no han demostrado gran eficacia en el manejo de la diarrea. Las preparaciones de subsalicilato de bismuto tienen un efecto antisecretor, antibacteriano y antiinflamatorio, y han resultado útiles en algunos casos de diarrea leve. Un inhibidor de las encefalinas (racecadotril) demostró su utilidad en el tratamiento de la diarrea secretora y su efecto es semejante al de la loperamida, pero con menos efectos colaterales. Antibióticos Los antibióticos deben usarse con parquedad. Hay que recordar que la causa más común son los virus y que el cuadro es autolimitado en la mayoría de los casos. Su uso indiscriminado favorece el desarrollo de cepas resistentes, la aparición de sujetos portadores y en muchos casos pueden ser causa de la diarrea misma. Hay casos en los que es indispensable su empleo, incluso en forma empírica. Antibiótico según el patógeno de la diarrea aguda infecciosa Patógeno Antibiótico Giardia lamblia

1. Tinidazol, 2 g VO dosis única
2. Metronidazol, 2 g VO, 1 x 1 x 3 Entamoeba histolytica Metronidazol, 750 mg VO, 1 x 3 x 5 - 10 ; tinidazol, 2 g VO, 1 x 1 x 3 Entamoeba histolytica portador Paromomicina, 500 mg VO, 1 x 3 x 10 Entamoeba dispar Ninguno Cryptosporidium spp. Ninguno Cyclospora spp. TMP-SMZ,^960 mg^ VO,^1 x^2 x^7 Isospora spp. Ninguno