Aumento en la ingestión de líquido y sodio:
Incremento del volumen extracelular y
sanguíneo. Elevación de presión arterial.
INTEGRACIÓN DE LOS MECANISMOS RENALES DE CONTROL
DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR.
Factores Claves Mecanismos de Regulación
Renal
Excreción = Filtración Glomerular (FG)
Reabsorción Tubular
FG promedio: 180 L/día → Reabsorción
tubular: 178.5 L/día.
Cambios menores en FG o reabsorción →
Alteraciones significativas en excreción urinaria.
Mecanismos Compensatorios:
Equilibrio
glomerulotubular: Aumenta
reabsorción ante un FG elevado.
Retroalimentación
de mácula densa: Regula
FG al detectar cloruro de sodio en túbulo
distal.
Ajustes Sistémicos por Disfunción
Renal
Compensaciones necesarias:
Cambios en presión arterial.
Alteraciones hormonales (renina,
angiotensina II, aldosterona).
Activación del sistema nervioso
simpático.
Efectos a largo Plazo:
Hipertensión Arterial.
Lesiones en órganos por presión alta
sostenida.
Equilibrio entre Ingestión y Excreción
Hábitos personales determinan la ingestión.
Riñones ajustan la excreción para
mantener el equilibrio.
Papel del Sodio y Cloruro de Sodio.
Cambios en el contenido de cloruro de sodio
→ Alteraciones en el volumen extracelular.
Mecanismos: Regulación por ADH
y mecanismos de sed.
NIUTRERESIS POR PRESIÓN.
Mecanismo
Principal. Efectos Agudos vs. Crónicos
Efecto agudo:
Incremento de 30-50 mmHg → Aumenta 2-3 veces
la excreción urinaria de sodio.
Independiente de factores hormonales (renina,
angiotensina II, ADH, aldosterona).
Efecto crónico:
Reducción de renina y aldosterona. Menor
reabsorción tubular de sodio → Amplificación del
efecto excretor.
Ajustes Sistémicos por Disfunción Renal
Efectos sobre la dinámica
cardiovascular:
↑ Presión de llenado circulatoria media.
↑ Retorno venoso → ↑ Gastocardíaco → ↑ Presión
arterial.
Relación presión arterial-excreción
urinaria
Natriuresis por presión: Excreción de
sodio ante aumento de la presión
arterial.
Diuresis por presión: Excreción de
agua relacionada con el aumento de
presión arterial
Respuesta renal:
↑ Excreción de sodio y agua.
Restablecimiento del equilibrio hídrico y presión arterial.
Reducción en la ingestión:
↓ Presión arterial. Disminución de diuresis para conservar
líquido.
Distribución normal:
20-30% del líquido ingerido permanece en la
sangre.
El resto se distribuye en los espacios
intersticiales.
DISTRIBUCIÓN DEL LEC ENTRE LOS ESPACIOS INTERSTICIALES Y
VASCULAR.
Factores principales que contribuyen a esta
acumulación:
El volumen sanguíneo y el volumen del líquido extracelular (LEC) suelen controlarse simultáneamente y de manera paralela. El líquido
ingerido pasa primero a la sangre y luego se distribuye entre el plasma y los espacios intersticiales. Sin embargo, ciertas condiciones
pueden alterar esta distribución, favoreciendo la acumulación de líquido en los espacios intersticiales.
Relación entre Volumen Sanguíneo y Líquido
Extracelular (LEC):
Distribución en estados con exceso de LEC:
Cuando el volumen del LEC aumenta un 30-50% por
encima de lo normal:
La mayor parte del líquido se acumula en
los espacios intersticiales.
Poco líquido adicional permanece en la
sangre.
Aumento de la presión hidrostática capilar.
Reducción de la presión coloidosmótica plasmática.
Incremento de la permeabilidad capilar.
Obstrucción de los vasos linfáticos.
Presión del líquido intersticial:
Normalmente negativa; al volverse positiva, los tejidos se
vuelven distensibles.
Permite acumular líquido sin un aumento significativo de la
presión.
Factores que influyen en la distribución del LEC:
Espacios intersticiales como reservorio de rebosamiento:
Almacenan líquido en exceso para proteger la circulación.
Previenen complicaciones como:
Edema pulmonar.
Acumulación excesiva de líquido en los tejidos.
Ocurre cuando los tejidos pierden el "factor de
seguridad" (capacidad de compensación).
Causa: Aumento de la presión del líquido intersticial.
Insuficiencia cardíaca.
La angiotensina II regula la excreción de sodio: su
disminución reduce la reabsorción de sodio y agua
ante alta ingesta de sodio, evitando aumentos de
volumen extracelular y presión arterial. Su aumento,
ante baja ingesta de sodio, retiene sodio y agua,
estabilizando la presión arterial y el volumen corporal.
LOS FACTORES NERVIOSOS Y HORMONALES AUMENTAN LA
EFICACIA DEL CONTROL POR RETROALIMENTACIÓN.
El sistema nervioso simpático controla la
excreción renal: reflejos del barorreceptor
arterial y del receptor del estiramiento de
presión baja
Los mecanismos nerviosos y hormonales trabajan junto con la natriuresis y diuresis por presión para estabilizar el volumen
sanguíneo, el LEC y la presión arterial. Anomalías renales o en estos mecanismos pueden causar alteraciones significativas.
Función de la angiotensina II en el control
de la excreción renal.
Este sistema actúa en conjunto con la natriuresis por
presión para mantener estables la presión arterial y
los volúmenes de líquidos corporales.
La activación simpática renal, provocada por una
reducción del volumen sanguíneo (e.g.,
hemorragia), disminuye la excreción de sodio y agua
mediante vasoconstricción renal, mayor reabsorción
tubular y estímulo de renina, angiotensina II y
aldosterona.
Estos reflejos restauran rápidamente el volumen
sanguíneo en situaciones agudas.
La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio en
los túbulos colectores corticales, lo que también
incrementa la reabsorción de agua y la excreción de
potasio. Su efecto principal es que los riñones
retengan sodio y agua, regulando el equilibrio del
sodio en estrecha relación con la angiotensina II.
Función de la aldosterona en el control
de la excreción renal
Ante una baja ingesta de sodio, la angiotensina II
estimula la secreción de aldosterona, reduciendo la
excreción urinaria de sodio y manteniendo el
equilibrio. Por el contrario, con una alta ingesta de
sodio, la supresión de aldosterona permite a los
riñones eliminar más sodio, colaborando con la
natriuresis por presión para estabilizar el equilibrio del
sodio.
La ADH regula la reabsorción de agua en los
riñones. Durante la deprivación de agua,
aumenta la ADH para evitar la disminución del
volumen de líquido extracelular y la presión
arterial. Si se bloquea su acción, la deprivación
causa una mayor reducción del volumen y
presión. En exceso de volumen extracelular, la
disminución de ADH favorece la eliminación de
agua.
Función de la ADH en el control de la
excreción renal de agua.
El péptido natriurético auricular (PNA) se libera
por el corazón en respuesta al estiramiento de
las aurículas debido a un exceso de volumen.
Este péptido actúa en los riñones, aumentando
el filtrado glomerular (FG) y reduciendo la
reabsorción de sodio, lo que favorece la
excreción de sal y agua, ayudando a reducir el
volumen sanguíneo.
Función del péptido natriurético
auricular
en el control de la excreción renal.
Aunque cambios en los niveles de PNA afectan
la diuresis, su impacto en el volumen sanguíneo
es limitado y se puede contrarrestar con
pequeños cambios en la presión arterial
El péptido natriurético auricular
(PNA) aumenta la excreción de
sodio al actuar sobre los riñones,
contribuyendo a la regulación del
volumen sanguíneo.
RESPUESTAS INTEGRADAS A CAMBIOS EN LA
INGESTIÓN DE SODIO.
Natriuresis por presión:
Estimulación del PNA:
Un aumento en la presión arterial, debido a
la expansión del volumen extracelular,
incrementa la excreción de sodio.
El aumento de la presión arterial y el
volumen extracelular inhiben la formación
de angiotensina II, reduciendo su efecto
sobre la reabsorción de sodio y la
secreción de aldosterona, lo que favorece
la excreción de sodio.
Supresión de la angiotensina II:
Los receptores de estiramiento en la aurícula
derecha y vasos pulmonares envían señales al
cerebro que inhiben la actividad simpática renal,
reduciendo la reabsorción de sodio en los
riñones. Este mecanismo es clave en las primeras
horas después de un aumento en la ingestión de
sal
Reflejos de presión baja:
A medida que aumenta la ingestión de sodio,
se suprimen los sistemas que retienen sodio y
se activan los que favorecen su excreción.
Inhibición de sistemas antinatriuréticos y
activación de sistemas natriuréticos:
