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Este documento aborda diversos temas relacionados con el diagnóstico y tratamiento de enfermedades congénitas y hereditarias. Incluye información sobre la hemorragia en adultos, el divertículo de meckel, la hernia de hiato, los riñones ectópicos, el tumor de wilms, las malformaciones cardíacas congénitas, la toxoplasmosis y la sífilis congénita. Se detallan los síntomas, los estudios y criterios de diagnóstico, así como los tratamientos y el pronóstico de estas afecciones. Además, se proporcionan recomendaciones para la prevención de algunas de estas enfermedades. Este documento sería útil para estudiantes universitarios, profesionales de la salud y personas interesadas en comprender mejor estas condiciones médicas complejas.
Tipo: Resúmenes
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Nombre de la enfermedad: Asociación VACTERL/VATER (anomalías vertebrales, anales, fístula traqueoesofágica, alteraciones renales y de extremidades). Descripción: Es un conjunto de malformaciones congénitas que tiene una baja prevalencia, se caracteriza por la presencia de diversas malformaciones en varias combinaciones, por lo que se cataloga como una asociación y no como síndrome con etiología única establecida. La asociación VACTERL toma su nombre del acrónimo que corresponde a malformaciones congénitas que se presentan característicamente: malformaciones Vertebrales, atresia Anal, anomalías Cardiovasculares, fistula Traqueoesofágica, atresia Esofágica, malformaciones Renales y displasia de las extremidades (Limbs), fundamentalmente en el hueso radial. Frecuencia poblacional: La asociación VACTERL en México es poco frecuente en la población general, con una incidencia reportada de 1 por cada 10,000 a 40,000 recién nacidos vivos, Mecanismo de herencia: Su herencia es de carácter esporádico, aunque la aparición de varios casos en una familia sugiere una herencia de carácter autosómico, así como los casos de VACTERL con hidrocefalia, que siguen un patrón de herencia autosómico recesivo. Cromosoma, gen o genes asociados: HOXD13 - homeobox D Otra variante es la asociación VACTERL-H (síndrome de Briard-Evans), que añade hidrocefalia, hecho que confiere peor pronóstico y que se ha asociado a cuadros graves de anemia de Fanconi. En el diagnóstico diferencial de este cuadro se incluyen cromosomopatías como la trisomía 18 y las deleciones 13q-, 4q- y 6q-. Es importante tener en cuenta que la mayoría de estos niños tiene una función cerebral normal, por lo que no se deben escatimar esfuerzos tanto quirúrgicos como de rehabilitación. Cuadro clínico (signos y síntomas): Malformaciones congénitas que se presentan característicamente: malformaciones Vertebrales, atresia Anal, anomalías Cardiovasculares, fistula Traqueoesofágica, atresia Esofágica, malformaciones Renales y displasia de las extremidades (Limbs), fundamentalmente en el hueso radial. Estudios y criterios de diagnóstico: Para poder establecer el diagnóstico de asociación VACTERL se requiere de al menos tres de los siete criterios: Tratamiento y pronóstico de la enfermedad: La morbi-mortalidad y el pronóstico a largo plazo dependen directamente de la oportuna corrección quirúrgica inicial de los defectos que pongan el riesgo la vida del recién nacido, tales como atresia esofágica y atresia anal. Posteriormente se realizarán las siguientes correcciones quirúrgicas no urgentes que el paciente necesite, garantizando el seguimiento y rehabilitación mediante terapias físicas y del lenguaje. Debido a que el neurodesarrollo de estos pacientes es normal, no se deben escatimar
Estudios y criterios de diagnóstico: El diagnóstico de la atresia de esófago, en la mayoría de los casos, se establece durante las primeras 24 horas de vida. Sin embargo, se puede realizar de manera antenatal o puede ocurrir un retardo hasta llegar a él. Prenatal: se puede sospechar al realizar un ultrasonido obstétrico después de la semana 18. El polihidramnios es el hallazgo más frecuente, originado por la incapacidad del feto para deglutir y absorber el líquido amniótico a través del intestino. Se observa en aproximadamente el 80% de los pacientes con atresia esofágica sin fístula y en el 20% de los que tienen fístula distal. Posnatal: la atresia de esófago se observa en un alto porcentaje de nacimientos prematuros o de neonatos con peso bajo al nacimiento. Los pacientes que se ven afectados por esta patología permanecerán asintomáticos en las primeras horas, pero luego mostrarán sialorrea, dificultad respiratoria, tos y ahogamiento al momento de la alimentación. Si el diagnóstico se realiza de forma tardía puede presentarse un proceso neumónico grave que ensombrece el pronóstico. El diagnóstico se corrobora mediante radiografías de tórax y de cuello, tanto anteroposteriores como laterales, colocando una sonda radioopaca o bien un medio de contraste hidrosoluble. Si hay una fístula traqueoesofágica distal, el aire en el estómago estará presente en las radiografías y la distensión abdominal puede ser evidente. Tratamiento y pronóstico de la enfermedad: En el manejo del recién nacido con atresia de esófago están involucrados los sistemas de traslado-recepción del paciente, el diagnóstico, el tratamiento médico, la prevención de complicaciones, la cirugía, la anestesia, los análisis de laboratorio y gabinete, y los cuidados intensivos neonatales. En el manejo de estos pacientes debe intervenir un equipo multidisciplinario que incluya neonatólogos, cirujanos pediatras, anestesiólogos, radiólogos, cardiólogos, neumólogos y genetistas, siendo fundamental también la participación del equipo de enfermería, así como de psicólogos y trabajadores sociales para apoyo a los padres. El manejo inicial se debe enfocar hacia la evaluación integral del recién nacido, determinar la presencia de malformaciones asociadas y evaluar el posible compromiso infeccioso. El manejo médico previo a la intervención quirúrgica del paciente debe consistir en la manipulación mínima del recién nacido debido a que la sobreestimulación puede provocar complicaciones respiratorias, aumento del consumo de oxígeno, estrés por frío y regurgitación del contenido gástrico a través de la fístula. Se debe colocar una sonda de doble lumen para la aspiración continua con baja presión e irrigación con solución fisiológica. Dato curioso o histórico de la enfermedad: A pesar de una baja concordancia entre gemelos y una baja incidencia de casos familiares, los factores genéticos tienen un papel importante, como se sugiere por mutaciones discretas en casos sindrómicos, como en el síndrome de Feingold, el síndrome CHARGE (coloboma, malformaciones cardiacas, atresia de coanas, retraso psicomotor o del crecimiento, hipoplasia de genitales, malformaciones auriculares o sordera) y el síndrome de anoftalmia-esofágico-genital. Imagen: Referencias:
Nombre de la enfermedad: Divertículo de Meckel
Descripción: es una de las anormalidades congénitas más comunes. Ocurre cuando la unión entre el intestino y el cordón umbilical no se cierra completamente durante la evolución fetal. Esto conduce a la formación de una pequeña bolsa en el intestino delgado, conocida como divertículo de Meckel. Frecuencia poblacional: El divertículo de Meckel es la anomalía congénita del tracto gastrointestinal más frecuente, ocurre en 2% al 3% de la población. Mecanismo de herencia: La heredabilidad para la enfermedad diverticular se estimó en un 43% y los efectos ambientales no compartidos en un 60%. Cromosoma, gen o genes asociados: La enfermedad de Hirschsprung (EH) está causada por un defecto de la migración celular desde la cresta neural hasta el tracto gastrointestinal, resultando en la ausencia de neuronas en el plexo mientérico. La incidencia global de la EH es de aproximadamente un caso por 5.000 recién nacidos, y es mayor en la población asiática, seguida de la afroamericana y la europea. En aproximadamente el 80% de los pacientes la enfermedad se manifiesta en la forma de segmento corto (o rectosigmoidea). En el 15% de los afectados, el aganglionismo se extiende proximalmente, resultando en la forma de segmento largo. En el 5% restante el defecto se extiende a la totalidad del colon. Se dan, asimismo, casos poco frecuentes en los que la afectación alcanza el intestino delgado. El cuadro normalmente comienza con dismotilidad intestinal, manifestándose con obstrucción intestinal, distensión, estreñimiento o ausencia de eliminación de meconio. La EH se asocia a malformaciones congénitas, malformaciones gastrointestinales (malrotación intestinal, ano imperforado, divertículo de Meckel, fístula anorrectal). Cuadro clínico (signos y síntomas): El 33% de los pacientes presentan sintomatología, mientras que un 16% de los pacientes permanecen asintomáticos. Las complicaciones del divertículo de Meckel incluyen:
establecido. Se encuentran anomalías cromosómicas entre 6–10% de los casos; las más frecuentes son las trisomías 18 y 21. Cromosoma, gen o genes asociados: Se encuentran anomalías cromosómicas entre 6–10% de los casos; las más frecuentes son las trisomías 18 y 21. En cualquier caso, este proceso parece bastante determinado por la expresión del gen SHH (Sonic hedgehog) y otros relacionados con su cascada de señalización como FGF1 y FGF10 (Ioannides et al., 2003; Morrisey and Hogan, 2010). La diferenciación del intestino primitivo, en lo que se refiere a su zona anterior de la que derivan esófago y estómago, está controlada por diferentes genes HOS, como HOXA3 y HOXA4, y por los factores de transcripción SOX2 y NKS2.1, todos los cuales se expresan mas específicamente en intestino superior, así como también por SHH el cual se expresa a lo largo de todo el endodermo (Faure y de Santa Barbara et al., 2011). La formación del esbozo pulmonar estaría muy determinada por la sobreexpresión de NKX2.1 en la zona ventral del intestino anterior (Morrisey and Hogan et al., 2010). La separación entre ambas, la yema pulmonar y el intestino, se ha relacionado con BARX1, un factor de transcripción con fuerte expresión en el mesénquima (Woo et al., 2011). Es interesante señalar, que mutaciones en alguno de estos genes causan síndromes en los que la AE forma parte de su espectro fenotípico, un ejemplo de esto sería el síndrome AEG, producido por mutaciones en gen SOX2 y la displasia alveolocapilar asociada a FOXF1. Cuadro clínico (signos y síntomas): La AE debe sospecharse durante la atención del RN en la sala de tococirugía cuando hay dificultad del paso de la sonda para verificación de la permeabilidad esofágica. Los datos clínicos en los RN son diversos como salivación excesiva, tos, cianosis, dificultad respiratoria (ocasionados por el paso de saliva y jugo gástrico hacia las vías aéreas) y distensión abdominal. Puede existir un problema pulmonar grave por la presencia de una infección pulmonar agregada, lo cual se favorece por el paso de las secreciones gástricas ácidas hacia la vía aérea a través de la fístula. Por su parte, la FTE en H por lo general se manifiesta en el periodo de lactante con episodios de tos durante la alimentación, neumonía recurrente, episodios de cianosis y distensión abdominal intermitente, así como excesiva flatulencia. Estudios y criterios de diagnóstico: puede
En la radiografía toracoabdominal se observará aire intestinal si se tratara de una atresia tipo III y ausencia del mismo si fuera una atresia tipo I. En la radiografía de tórax debe evaluarse el parénquima pulmonar en busca de datos de neumonía, atelectasia (de predominio en el lóbulo superior derecho), además de otras malformaciones, como las cardiacas o las esqueléticas. Como el tratamiento es quirúrgico, se deberán realizar exámenes de laboratorio preoperatorios (biometría hemática completa, recuento plaquetario y tiempos de coagulación). Además, con objeto de descartar otras malformaciones, se podrán solicitar otros estudios como ultrasonido renal, cardiaco y transfontanelar, así como radiografías de radio y columna. También puede indicarse el análisis cromosómico. Tratamiento y pronóstico de la enfermedad: El manejo inicial se debe enfocar hacia la evaluación integral del recién nacido, determinar la presencia de malformaciones asociadas, así como evaluar el posible compromiso infeccioso, en especial el de origen pulmonar. Está el tratamiento prequirúrgico, el quirúrgico y postquirúrgico. Dato curioso o histórico de la enfermedad: La supervivencia por lo general es buena, en la actualidad es superior a 90%. La mejoría en la supervivencia no solo se debe al tratamiento quirúrgico, sino a los avances en los cuidados intensivos neonatales, particularmente el apoyo ventilatorio y nutricional que requieren estos pacientes. Imagen: Referencias:
Nombre de la enfermedad: Estenosis pilórica. Descripción: La estenosis pilórica es una afección poco frecuente en los bebés que impide el ingreso de los alimentos al intestino delgado. Frecuencia poblacional: La estenosis hipertrófica del píloro puede causar obstrucción casi completa del tracto de salida gástrico. Afecta a 2 a 3 de cada 1.000 lactantes y es más frecuente en los varones, con una relación 5:1, en particular varones primogénitos. La mayoría de las veces, se manifiesta entre las 3 y 6 semanas de edad, y rara vez después de las 12 semanas. Mecanismo de herencia: Hay evidencia de predisposición genética asociada a la patología, fundamentado en la predisposición en el género masculino y la distribución familiar. Como se mencionó previamente, los varones presenta una incidencia 4 veces mayor. En tanto que 5.5% de los hijos y 2,5% de las hijas de padres afectados, desarrollan la patología. En comparación con el 20% de hijos y 7% de hijas de madres afectadas que desarrollan el cuadro. Está documentado que los hermanos de pacientes con hipertrofia pilórica, poseen 15 a 30 veces más riesgo de sufrir la condición respecto a la población general.
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Nombre de la enfermedad: Onfalocele Descripción: es un defecto de nacimiento en la pared abdominal (área del estómago) en el que los intestinos, el hígado u otros órganos del bebé salen del abdomen a través del ombligo. El saco delgado y transparente que recubre los órganos casi nunca se abre o rompe. Frecuencia poblacional: Se trata de una de las malformaciones congénitas más comunes, estimándose su incidencia en 1/4.000 nacimientos. Mecanismo de herencia: Presenta un patrón de herencia multifactorial con factores de riesgo genéticos y ambientales involucrados. Entre los factores genéticos más importantes destacan los polimorfismos homocigotos de los genes NPPA (553T>C) y ADD1 (1378G>T). Se ha observado que ambos genotipos interactúan de manera importante con el tabaquismo materno. Dentro de los factores ambientales sobresalen los antecedentes de edad materna, la exposición a medicamentos (particularmente fenilpropanolamina), a solventes, al tabaquismo materno y el cambio de la figura paterna. Cromosoma, gen o genes asociados: La asociación del onfalocele a otras anomalías estructurales y cromosómicas es muy importante, siendo las más frecuentes las cardiopatías (50%), trisomías 18 y 13. Esto ocurre con mayor prevalencia en los onfaloceles de pequeño tamaño que únicamente contienen herniación intestinal. La asociación a síndromes genéticos también es importante, sobre todo pentalogía de Cantrell, síndrome de bandas amnióticas, síndrome OEIS y síndrome de Beckwith-Wiedemann. Cuadro clínico (signos y síntomas): Un onfalocele se puede ver claramente. Esto se debe a que los contenidos abdominales sobresalen (protruyen) a través de la zona del ombligo. Existen diferentes tamaños de onfaloceles. En los pequeños, solamente el intestino permanece por fuera del cuerpo. En los más grandes, también pueden estar por fuera el hígado u otros órganos. Estudios y criterios de diagnóstico: El diagnóstico del onfalocele es ecográfico y debería realizarse de forma precoz, en la ecografía del primer trimestre, siempre realizada a partir de la semana 124, aunque algunos estudios6 defienden que el onfalocele de contenido hepático puede ser diagnosticado por ecografía transvaginal a las 9 o 10 semanas de edad gestacional si se visualiza una masa con la consistencia del hígado con diámetro superior a 5mm en el ámbito de la hernia fisiológica del intestino medio. Los fetos con este tipo de onfalocele, típicamente, aunque no siempre, tienen un cariotipo normal.
Tratamiento y pronóstico de la enfermedad: Los onfaloceles se reparan con cirugía, aunque no siempre de manera inmediata. Un saco protege los contenidos abdominales y puede permitir tener tiempo para atender primero otros problemas más serios, como los defectos cardíacos. Para cerrar un onfalocele, se cubre el saco con una malla de material esteril, el cual luego se sutura en el lugar para formar lo que se denomina un silo. A medida que el bebé crece con el paso del tiempo, los contenidos abdominales se reintroducen en el abdomen. Cuando el onfalocele puede encajar cómodamente dentro de la cavidad abdominal, se retira el silo y se cierra el abdomen. Debido a la presión que implica volver a colocar los intestinos dentro del abdomen, el bebé puede necesitar apoyo para respirar con un ventilador. Otros tratamientos para el bebé incluyen nutrientes por vía IV y antibióticos para prevenir la infección. Incluso después de que el defecto se cierra, la nutrición IV continuará mientras se introduce paulatinamente la alimentación con leche. Algunas veces, un onfalocele es tan grande que no puede ser reubicado dentro del abdomen del bebé. La piel alrededor del onfalocele crece y eventualmente lo cubre. Se pueden reparar los músculos abdominales y la piel cuando el niño sea mayor con el fin de lograr un resultado estético mejor. Dato curioso o histórico de la enfermedad: Los bebés con onfalocele a menudo tienen otros defectos congénitos. Dichos defectos incluyen problemas genéticos (anomalías cromosómicas), hernia diafragmática congénita, y defectos cardíacos y renales. Estos problemas también afectan el panorama general (pronóstico) para la salud del bebé y su superviviencia. Imagen: Referencias:
Nombre de la enfermedad: Espina bífida oculta. Descripción: es un defecto de nacimiento en el que un orificio en la pared abdominal (vientre) al lado del ombligo permite que los intestinos del bebé salgan por afuera de su cuerpo. Frecuencia poblacional: Los investigadores estiman que aproximadamente 1 de cada 1953 bebés nace cada año en los Estados Unidos con gastrosquisis. Varios estudios han demostrado que la gastrosquisis se ha vuelto más común, particularmente entre madres más jóvenes. Mecanismo de herencia: La GQ es un defecto congénito de la pared abdominal que ha presentado un aumento importante en su incidencia a escala mundial en los últimos años, particularmente en México. A la fecha existen
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Nombre de la enfermedad: Ano imperforado. Descripción: Cuando el ano está completamente bloqueado, la afección se conoce como ano imperforado. En niños con malformaciones anorrectales, puede faltar el ano, estar bloqueado por una capa delgada o gruesa de tejido, o ser más estrecho de lo normal. Frecuencia poblacional: Aproximadamente 1 de cada 5,000 bebés nace con malformaciones anorrectales. Mecanismo de herencia: No hay factores de riesgo conocidos que aumenten el riesgo de que una persona tenga un hijo con ano imperforado, y no es culpa de nadie que esto suceda. La mayoría de los casos de ano imperforado aislado son esporádicas y sin antecedentes familiares de la enfermedad, pero algunas familias tienen varios hijos con este problema. Muchos investigadores creen que el ano imperforado y otras malformaciones son causados por una interacción entre factores genéticos y ambientales (multifactorial). Cromosoma, gen o genes asociados: El síndrome de Fraser (SF; OMIM 219000) es una enfermedad poco frecuente, de herencia autosómica recesiva, caracterizada por una expresión variable de múltiples malformaciones congénitas, como criptoftalmos (párpados fusionados o ausentes), sindactilia cutánea, genitales ambiguos, labio leporino, fisura palatina, agenesia renal, hernias umbilicales y malformaciones anorrectales, cardiacas o esqueléticas. Cuadro clínico (signos y síntomas): Al examinar a un bebé recién nacido, los médicos pueden encontrar señales de malformaciones anorrectales como:
El diagnóstico de ano imperforado casi siempre se realiza después del nacimiento. Los médicos pueden usar pruebas como las siguientes para entender más sobre la formación de las partes del cuerpo del bebé:
Nombre de la enfermedad: Hernia hiatal. Descripción: La hernia de hiato se produce cuando la parte superior del estómago protruye a través del músculo grande que separa el abdomen del tórax (diafragma). El diafragma tiene un pequeño orificio (hiato) a través del cual pasa el tubo de alimentación (esófago) antes de unirse al estómago. En la hernia de hiato, el estómago empuja hacia arriba para pasar por este orificio e ingresar en el tórax.
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Nombre de la enfermedad: Malrotación intestinal Descripción: En ocasiones los intestinos no experimentan rotación o rotan de forma anormal cuando regresan a la cavidad abdominal. Esta alteración puede causar muchas malformaciones anatómicas. La mayor parte son asintomáticas, pero en ocasiones pueden provocar vólvulos u otras formas de estrangulación del intestino. La principal rotación del intestino se produce tras la formación de músculo liso en las paredes del mismo. Los ratones con mutaciones para shh e Indian hedgehog tienen una cantidad mucho menor de músculo liso en la pared intestinal y con frecuencia muestran malrotación intestinal. Frecuencia poblacional: Los expertos no están seguros de cuán común es la malrotación intestinal porque no todas las personas con esta afección presentan señales o síntomas. Algunos estudios sugieren que aproximadamente 1 de cada 500 personas tiene malrotación intestinal. Mecanismo de herencia: Es una malformación intestinal familiar poco frecuente caracterizada por un defecto de la rotación del tracto gastrointestinal en desarrollo alrededor de la arteria mesentérica superior durante el desarrollo embrionario, resultando en un espectro de anomalías de la posición y de la fijación intestinal. Cromosoma, gen o genes asociados: SHH y IHH. Las aneuploidías de los cromosomas sexuales son cuatro veces más frecuentes que las aneuploidías autosómicas. La trisomía X (47, XXX) es la más común entre las aneuploidías femeninas del cromosoma sexual (hasta 1 de cada 1000 nacidas vivas); sin embargo, rara vez se identifica clínicamente (tan solo cerca del 10% de los casos). La trisomía X se produce a partir de un evento de no disyunción meiótica, en la que los cromosomas X no se separan adecuadamente durante la división celular, bien sea durante la gametogénesis o con posterioridad a la concepción. Se ha demostrado que del 58% al 63% de los casos se derivan de errores en la meiosis I materna, del 16% al 17.4% de errores en la meiosis II materna y del 18% al 19.6% se derivan de la no disyunción postzigótica. Se presenta un caso de trisomía X asociada con cardiopatía compleja y malrotación intestinal. En la literatura no se encontró información de las caracteristicas clínicas aquí presentadas, lo que constituye un reto diagnóstico tras una asociación poco frecuente. Cuadro clínico (signos y síntomas): Si una persona tiene señales o síntomas de malrotación intestinal debe buscar atención médica de inmediato. Las señales comunes de malrotación intestinal en bebés menores de 1 año incluyen:
Referencias:
Nombre de la enfermedad: Síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido Descripción: El síndrome de dificultad respiratoria neonatal se observa con mayor frecuencia en bebés prematuros. Esta afección le dificulta la respiración al bebé. Frecuencia poblacional: La incidencia de SDR se estima en 5-10% de los RN prematuros. En el grupo de menos de 1.500 gramos corresponden aproximadamente al 50% (1). La incidencia y gravedad aumentan al disminuir la edad gestacional, presentando una incidencia del 80 – 90% en el menor de 28 semanas. Mecanismo de herencia: Hay raros casos hereditarios, causados por mutaciones de los genes de la proteína del agente tensioactivo (SP-B y SP-C) y del transportador de la casete de unión a ATP A3 (ABCA3). Cromosoma, gen o genes asociados: Este proceso puede ser debido a mutaciones en uno de varios genes, incluyendo los genes SFTPB (surfactant protein B), SFTPC (surfactant protein C) y ABCA3 (ATP binding cassette subfamily A member 3). Cada uno de estos genes está implicado en la síntesis de surfactante. La síntesis y liberación de surfactante es un proceso complejo. Los fosfolípidos y las proteínas que componen el surfactante se ensamblan en los cuerpos lamelares. Estas estructuras también son importantes para el procesamiento de ciertas proteínas de surfactante, que son necesarias para que las proteínas maduren y se vuelvan funcionales. El surfactante se libera de las células pulmonares y se disemina a través del tejido que rodea los alvéolos. Esta sustancia reduce la tensión superficial, lo que protege a los alvéolos del colapso después de la exhalación y facilitan la respiración. Cuadro clínico (signos y síntomas): La mayoría de las veces, los síntomas aparecen en cuestión de minutos después del nacimiento, aunque es posible que no se observen durante varias horas. Los síntomas pueden incluir:
Tratamiento y pronóstico de la enfermedad: Los bebés prematuros o que tienen otras afecciones que los ponen en alto riesgo de presentar el problema requieren tratamiento al nacer por parte de un equipo médico especializado en problemas respiratorios de recién nacidos. A los bebés se les administra oxígeno húmedo y caliente. Sin embargo, este tratamiento es necesario vigilarlo cuidadosamente para evitar los efectos secundarios por la presencia de demasiado oxígeno. Se ha demostrado que es útil administrar un agente tensioactivo a un bebé. Sin embargo, este se administra directamente en las vías respiratorias del bebé, por lo que existe cierto riesgo. Aún es necesario realizar más investigación sobre cuáles bebés deben recibir este tratamiento y cuánta cantidad de la sustancia se debe emplear. El uso de ventilación asistida con un respirador puede salvar la vida de algunos bebés. Sin embargo, el uso de respiradores puede dañar el tejido pulmonar, así que este tratamiento se debe evitar en lo posible. Los bebés pueden necesitar este tratamiento si presentan:
