cuadro sinóptico de : INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA, Esquemas y mapas conceptuales de Patología

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Patología

Dr. José E. Raúl Pérez Morales

Gemma Abrego Maldonado

INFLAMACIÓN

AGUDA

Tres componentes

principales:

Dilatación de los vasos pequeños, con aumento del flujo

Los cambios en el flujo y el calibre de los vasos se producen poco después de la lesión e incluyen los siguientes:

e incluyen los

siguientes:

V asodilatación, precedida por una vasoconstricción transitoria, es inducida por histamina en el músculo liso vascular

Afecta inicialmente las arteriolas, abre nuevos lechos capilares, lo que causa eritema.

Exudado hacia los tejidos extravasculares

La pér dida de liquido y aumento de los vasos reduce la velocidad del flujo en sangr e, se concentr an los eritrocitos en vasos pequeños y gener a estasis.

Estasis: los leucocitos, más los neutrófilos, se acumulan en el endotelio vascular , los leucocitos de adhieren al endotelio y migr an al intersticio

Aumento de la permeabilidad microvascular, que permite la salida de las proteínas plasmáticas y los leucocitos de la circulación

Formación de aperturas entre las células endoteliales en las vénulas

Reorganización del citoesqueleto (retracción endotelial)

Aumenta la transcitosis a través del citoplasma endotelial

Lesión endotelial directa con necrosis y desprendimiento de las células endoteliales

Filtración prolongada retardada inicia transcurridas 2-12 hrs, afecta vénulas y capilares

Lesión endotelial mediada por leucocitos

Filtración a través de vasos neo formados

Migración de los leucocitos de la microcirculación, con acumulación en el foco lesionado y activación para eliminar el agente lesivo

Los principales leucocitos son los neutrófilos y macrófagos, que fagocitan los MO

El trayecto de los leucocitos de la luz del vaso al tejido se divide:

Adhesión de

leucocitos al

endotelio:

Marginación: flujo sanguíneo lento (estasis), tensión de la pared disminuye, aumento de leucocitos en la superficie endotelial.

Rodamiento: leucocito se adhiere al endotelio y se desprende y se une a la pared vascular

Adhesión: las células quedan en reposo y se adhieren

Migración de leucocitos a través del endotelio

Conocida como transmigración o diapédesis.

Tiene lugar en las vénulas poscapilares.

Las quimiocinas hacen que los leucocitos migren al sitio de la lesión

Quimiotaxia de

los leucocitos

Definido como movimiento a lo largo de un gradiente químico.

Pueden actuar

como:

Sustancias

exógenas:

son productos bacterianos, péptidos con AA terminal N- formilmetionina y ciertos lípidos.

Sustancias

endógenas:

citocinas (quimiocinas IL8), componentes del sistema de complemento (C5a y 3) y leucotrienos LTB

Fagocitosis

Se da en 3 pasos:

Reconocimiento y fijación de la partícula que va a ser ingerida por el leucocito

Atrapamiento: una vez la partícula se una a los receptores, el citoplasma lo envuelve formando una vesícula

Destrucción: causada por especies reactivas del oxígeno (ERO) y por especies reactivas del nitrógeno (NO) que destruyen los residuos fagocitados

Células y

mediadores de la

inflamación aguda

Las aminas

vasoactivas

Histamina:

Fuente: mastocitos,

basófilos, plaquetas

Accion: vasodilatación,

↑ permeabilidad

vascular, activación

endotelial

Serotonina

Productos lipídicos

Prostaglandinas

Fuente: mastocitos,

leucocitos

Accion:

vasodilatación, dolor,

fiebre

Leucotrienos

Fuente: mastocitos,

leucocitos

Accion: ↑

permeabilidad

vascular, quimiotaxia,

adhesión a leucocitos

Citocinas

Fuente: macrófagos,

células endoteliales,

mastocitos

Accion:

Local: activación

endotelial.

Sistemica: fiebre,

shock

Quimiocinas:

Fuente: leucocitos,

macrófagos

activados

Accion: quimiotaxcia,

activación de

leucocitos

Factor activador de

plaquetas

Fuente: leucocitos,

mastocitos

Accion:

vasodilatación, ↑

permeabilidad

vascular, adhesión de

leucocitos

Complemento

Fuente: plasma

(producido en el

hígado)

Accion: quimiotaxia,

activación de

leucocitos,

vasodilatación.

Cininas

Fuente: plasma

(producido en el

hígado)

Accion: aumento de la

permeabilidad

vascular, contracción

m. liso, vasodilatación,

dolor

Patrones

morfológicos

Inflamación serosa:

caracterizada por exudación de líquido con bajo contenido de células en los espacios creados por la lesión celular o en las cavidades corporales revestidas por el peritoneo, la pleura o el pericardio.

Inflamación fibrinosa:

aumento de la permeabilidad vascular, las moléculas grandes, como el fibrinógeno, salen del torrente circulatorio, formándose fibrina, que se deposita en el espacio extracelular.

Inflamación purulenta:

caracteriza por la producción de pus, un exudado formado por neutrófilos, residuos licuados de células necróticas y líquido de edema.

Ulceras:

defecto o excavación local en la superficie de un órgano o tejido, inducido por desprendimiento de tejido necrótico inflamado