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Laringitis aguda (Crup)
M.L. Arroba Basanta Servicio de Pediatría. Centro de Salud el Naranjo. Fuenlabrada. Madrid. España.
D EFIN ICIÓ N
El crup es una causa frecuente de obstrucción agu- da de la vías aéreas superiores en la infancia, repre- sentando el 15-20 % de las enfermedades respirato- rias1-3. Es un síndrome caracterizado por la presencia de un grado variable de tos perruna o metálica, afo- nía, estridor y dificultad respiratoria. Este cuadro clíni- co común se denomina con el término anglosajón de “crup”, que quiere decir “llorar fuerte”^4. La incidencia estimada es del 3-6 % en niños menores de 6 años de edad^2. La terminología es confusa y se la denomina con los siguientes términos: laringotraqueobronqui- tis, laringitis espástica, estridulosa, viral o crup, que corresponden a entidades clínicas difíciles de dife- renciar. Las dos más frecuentes que provocan este sín- drome son la laringotraqueítis aguda (LA) y el crup espasmódico. Ambas presentan características clínicas comunes, y la diferencia se establece, a veces, por el tiempo de resolución. El diagnóstico diferencial tiene poco valor para decidir el tratamiento, pero para el pediatra de atención primaria es importante diferen- ciar ambas de la epiglotitis y la traqueítis bacteriana, de evolución potencialmente fatal5,6. El trastorno de base es un edema subglótico que provoca disfonía y compromiso de la vía aérea, cau- sando tos perruna, estridor y dificultad respiratoria.
ETIO LO GÍA
Laringotraqueítis aguda Es una infección de la región subglótica de la larin- ge, producida habitualmente por agentes virales, que ocasiona una obstrucción de la vía aérea superior de intensidad variable. Algunos autores utilizan indistin- tamente los nombres de laringotraqueítis y laringitis aguda, aunque este segundo término debería reser- varse para las inflamaciones de la laringe asociadas a las infecciones respiratorias de las vías altas produci- das por adenovirus y virus influenza, que cursan con
dolor de garganta, afonía ligera y sin dificultad respi- ratoria^4. Los gérmenes causales suelen ser virus parainfluen- za tipos 1 (75 %), 2 y 3, virus respiratorio sincitial (VRS), virus influenza A y B, adenovirus y sarampión. La etiología bacteriana es poco frecuente, pero Myco- pla sma pneumonia e es responsable de algunos casos (3 %). Las formas más graves de LA se han relaciona- do con la infección por virus influenza7,8. La etiología del crup espasmódico no se conoce. Se ha relacionado con una hiperreactividad de las vías aéreas de inicio brusco o con infecciones virales de baja intensidad, pero no existen estudios que lo de- muestren^9. Tiene carácter recidivante y una incidencia familiar4,7.
EPID EM IO LO GÍA
La LA aparece principalmente en niños entre 3-6 meses y 3 años, con una incidencia máxima en el segundo año de vida y durante el otoño y el invier- no. Predomina en varones, con una relación niños:ni- ñas de 2:15,7,10. Los patrones epidemiológicos de la LA dependen de la edad y de los perfiles estacionales de los distin- tos agentes causales^10. El virus parainfluenza tipo 1 produce la mayoría de los casos, sobre todo en oto- ño. Existe otro pico de incidencia menor, en invier- no, asociado al virus influenza A, al VRS y al parain- fluenza tipo 3. Los casos esporádicos de la primavera y el verano suelen asociarse con el virus parainfluen- za tipo 3 y, menos frecuentemente, con adenovirus, rinovirus y M. pneumonia e 5,7. El crup espasmódico afecta a niños del mismo gru- po de edad, tiene predisposición familiar y predomi- na en invierno4,9,11.
PATO GEN IA
La infección se transmite por contacto de persona a persona o por secreciones infectadas. La infección
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viral comienza en la nasofaringe y se disemina hacia el epitelio respiratorio de la laringe y la tráquea, don- de puede detenerse o continuar su descenso por el árbol respiratorio3,7. Ocasiona inflamación difusa, eri- tema y edema en las paredes de la tráquea, y deterio- ra la movilidad de las cuerdas vocales. La frecuencia del crup viral a una edad determinada se explica, en parte, por razones anatómicas: el diá- metro de la vía aérea en los niños es mucho más pe- queño que en los adultos; por tanto, ante un mismo grado de inflamación, la obstrucción al flujo aéreo será mayor. La región subglótica es la parte más es- trecha de la vía aérea superior en los niños y la más afectada en la LA. Además, esta zona está rodeada por un cartílago firme que facilita que pequeños grados de inflamación causen una obstrucción importante4,7. La ventilación del niño también resulta afectada por la congestión nasal acompañante y por un aumento de la velocidad respiratoria durante el llanto7,9,12. El estrechamiento de la laringe origina la dificultad respiratoria y produce un ruido ronco inspiratorio que se llama estridor. La inflamación y la paresia de las cuerdas vocales provocan la afonía de estos cua- dros4,7. El edema de la mucosa y submucosa de la porción subglótica de la vía aérea, asociado a un au- mento en la cantidad y viscosidad de las secreciones, provoca una disminución de la luz traqueal. Al inicio, esta obstrucción puede compensarse con taquipnea, pero si aumenta, el trabajo respiratorio será mayor y puede llegar a agotar al paciente. En esta fase de in- suficiencia respiratoria aparece hipoxemia^5. Cuando la inflamación se extiende a los bronquios se denomina laringotraqueobronquitis aguda, y si afecta a los alvéolos, laringotraqueobronconeumonitis aguda. En estos casos es frecuente que exista una so- breinfección bacteriana^4. En el crup espasmódico, la obstrucción se debe a la aparición súbita de edema no inflamatorio dentro de la submucosa de la tráquea subglótica. Por ello, se cree que no hay compromiso viral directo del epite- lio de la tráquea en esta enfermedad. Se ha sugerido que el crup espasmódico tiene una base genética e in- munológica; sería más una reacción alérgica a antíge- nos virales que una infección directa3,5,7.
PRESEN TACIÓ N CLÍN ICA
Laringotraqueítis aguda Comienza como una infección respiratoria de las vías altas que evoluciona en 1-3 días hacia el cuadro típico de crup laríngeo, caracterizado por tos ronca, estridor de predominio inspiratorio, afonía y dificultad respiratoria con tiraje de intensidad variable y empeo-
ramiento nocturno3,5,7. El estridor se produce por la turbulencia del paso del aire a través de las cuerdas vocales y la subglotis inflamadas^9. La agitación, el llanto y la posición horizontal agravan los síntomas, por lo que el niño prefiere estar sentado o de pie. Una característica del crup es su evolución fluctuan- te: el niño puede mejorar o empeorar clínicamente en una hora. El cuadro típico dura 2-7 días, aunque la tos y el catarro pueden persistir durante más tiempo4,5. El examen físico revela a un niño con voz ronca, coriza, faringe normal o levemente inflamada y una frecuencia respiratoria ligeramente aumentada. La ve- locidad de progresión y el grado de dificultad respi- ratoria pueden variar bastante. La mayoría de los ca- sos presentan sólo ronquera y tos perruna, sin otro signo de obstrucción de la vía aérea. En otros casos, la gravedad de la obstrucción se manifiesta con au- mento de las frecuencias cardíaca y respiratoria, ale- teo nasal y cianosis con tiraje supra e infraesternal. Los niños afectados se vuelven inquietos y ansiosos ante la hipoxia progresiva3,4,7,9.
Crup espasmódico Es difícil diferenciarlo de la LA. El niño puede o no tener síntomas de catarro. Se despierta por la noche con tos perruna y estridor inspiratorio, pero es ex- cepcional que haya un grado importante de dificul- tad respiratoria. Se define por la recurrencia de sus ataques4,7,9.
D IAGN Ó STICO
El diagnóstico es clínico, basado en la anamnesis y en la exploración física detallada, y la mayoría de las veces no son necesarias las pruebas complementarias. Los estudios de laboratorio y radiológicos tienen es- casa utilidad y no se solicitan de manera rutinaria. No aportan datos relevantes y pueden empeorar la situa- ción clínica del niño al provocar su enfado3-5,13. El estridor es un ruido respiratorio fuerte que indica la obstrucción de la vía aérea desde la nasoorofarin- ge hasta la tráquea; por tanto no es específico de la la- ringitis aguda ni exclusivo de los procesos infeccio- sos. Ante la presencia de estridor es necesario establecer el diagnóstico diferencial con todos los procesos que producen obstrucción de las vías respi- ratorias altas. La fase respiratoria (inspiración-espira- ción) en la que se escucha el estridor es fundamental para localizar el nivel de la obstrucción: cuando ésta se produce en las zonas superiores a la tráquea, el estridor es inspiratorio, mientras que si la obstrucción es bronquial el ruido es espiratorio; en estos casos se habla de sibilancias o roncus; finalmente, si la obs- trucción se sitúa en la tráquea, el estridor puede escu-
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del estado general. En estos casos es probable que sea necesario el ingreso hospitalario ya que, además del edema y la obstrucción subglótica, existen secre- ciones espesas y purulentas que impiden el paso del aire en una vía aérea ya comprometida4,11. La traqueítis bacteriana es la infección de la pared traqueal y de los bronquios principales. El estridor se acompaña de fiebre elevada, aspecto tóxico, dificul- tad respiratoria intensa y progresiva y mala respuesta al tratamiento. Los patógenos implicados con más frecuencia son S. a ureus y los estreptococos betahe- molíticos del grupo A. Se forman membranas traque- ales mucopurulentas y adherentes existiendo, ade- más, edema inflamatorio difuso de la laringe, tráquea y bronquios. Los pacientes deben ser ingresados en el hospital4,7,11.
VALO RACIÓ N CLÍN ICA
Es difícil determinar la gravedad en un proceso tan fluctuante^7. La evaluación del grado de severidad de
la laringitis aguda es importante para decidir si el pa- ciente puede continuar el tratamiento en el domicilio o es necesario derivarlo al hospital5,7^ (tabla 3). El primer objetivo es valorar el grado de dificultad respiratoria considerando los siguientes parámetros: estridor, retracción, entrada de aire, color y nivel de conciencia. Para ello se han utilizado diferentes esca- las de puntuación clínica: la escala de Westley (es la más utilizada en todos los ensayos clínicos) y el score de Taussig, aunque subjetivas, son útiles para contro- lar la respuesta al tratamiento8,10,12,13^ (tabla 4). Si se dispone de pulsioximetría, la medición de la saturación transcutánea de oxígeno proporciona un dato objetivo, teniendo en cuenta que su descenso se produce tardíamente4,6.
EVO LU CIÓ N
El crup es, en general, una entidad de intensidad leve y evolución autolimitada. Sin embargo, antes del empleo extendido de los corticoides y la adrenalina ne- bulizada, esta enfermedad precisaba hospitalización hasta en el 20-25 % de los casos e intubación endotra- queal aproximadamente en un 2 % de estos pacientes. En la actualidad es excepcional el ingreso en cuidados intensivos pediátricos (CIP) o la intubación2,5,8,10,12.
TRATAM IEN TO
La LA y el crup espasmódico suelen ser procesos benignos que, en muchas ocasiones, no requieren medidas terapéuticas^12. La mayoría de los pacientes no precisan exploraciones complementarias ni hospi- talización, por lo que pueden ser tratados en atención primaria. Si el niño va a ser tratado en su domicilio, debe estimularse la ingesta de líquidos y administrar antipiréticos si está febril7,9. El estridor angustia mu- cho a las familias, pues creen que el niño se va a aho- gar. Conviene informar a los padres del carácter autolimitado de la enfermedad y de los signos y sín- tomas que les deben llevar a consultar de nuevo. Es fundamental irritar al niño lo menos posible; la exploración física y las medidas terapéuticas pueden realizarse con el niño en brazos de sus padres, ya que el llanto y los gritos empeoran significativamente la obstrucción respiratoria9,12. Si existe hipoxemia, se administrará oxígeno de la forma que mejor sea tole- rada, siempre en compañía de los padres^4. La angustia familiar y la distancia del domicilio al centro sanitario a veces son tan importantes a la hora de tomar decisiones terapéuticas como el grado de afectación clínica del paciente. Existe consenso res- pecto a que los fármacos fundamentales en el trata- miento del crup son los corticoides y la adrenalina, pero las distintas medidas terapéuticas son objeto de
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TABLA 4. Escalas de valoración clínica Sín toma Estr idor Tir aje Ven tilación Cian osis Con cien cia Escala de Westley 0 No No Normal No Normal 1 Al agitarse Leve Disminuida 2 En reposo Moderado Muy 3 Intenso disminuida 4 Al agitarse 5 En reposo Alterada 0 1 2 3 Escala de Taussig Estridor No Mediano Moderado Intenso/ausente Entrada aire Normal Levemente Disminuida Muy disminuida disminuido Color Normal Normal Normal Cianosis Retracciones No Escasas Moderadas Intensas Conciencia Normal Decaído Deprimida Letargia
TABLA 3. Criterios de derivación Dificultad respiratoria o estridor progresivos que no ceden tras la administración de budesonida en aerosol y un corticoide oral Agotamiento Afección del estado general Fiebre elevada, afección del nivel de conciencia Sospecha o certeza de epiglotitis (no olvidar a los niños recién llegados a España o incorrectamente vacunados) Angustia familiar, nivel sociocultural
controversia en relación con las indicaciones, las do- sis, la posología y la vía de administración. La nebulización de fármacos en la laringitis precisa flujos de oxígeno o aire de 5 l/min para que las partí- culas del fármaco nebulizado se depositen en la laringe.
H umidificación (humedad ambiental) A pesar de que no existe evidencia científica que justifique su uso, ha sido una medida terapéutica clá- sica, bien como vapor caliente o nebulización ultrasó- nica en el domicilio, o en forma de carpa de hume- dad fría en el hospital. Es muy popular y muchas familias la aplican de forma rutinaria en el domicilio, aunque no se utiliza en el paciente ingresado por el aislamiento de la madre que ocasiona. La aplicación de humedad en forma de aerosoles, vaporizadores o mediante la estancia del niño en el cuarto de baño con los grifos del agua caliente abier- tos se ha usado para evitar la desecación de las se- creciones. La temperatura del aire húmedo ha de ser agradable, pero si el niño la rechaza y llora, no debe utilizarse4,5,9. Los mecanismos de acción propuestos que inten- tan explicar su beneficio son la humidificación y, con ello, el aclaramiento de las secreciones, siendo más discutible su efecto sobre el edema laríngeo. No está exenta de riesgos: la humedad puede aumentar el broncospasmo en niños que tienen un crup a la vez que sibilancias5,9,11.
Adrenalina nebulizada La eficacia de la adrenalina nebulizada en los casos moderados y graves de LA está demostrada, tanto en su forma racémica como estándar (adrenalina L). Su mecanismo de acción es la vasoconstricción de las ar- teriolas precapilares mediante la estimulación de los al- farreceptores, disminuyendo la presión hidrostática y, por tanto, el edema de la mucosa laríngea. Su efecto es rápido, comenzando a los 10 min, con un pico máxi- mo de acción a los 30 min y una duración de 2 h5,10,13. La adrenalina estándar (adrenalina L) se presenta en ampollas de 1 ml al 1:1.000 (o 0,1 %); es decir, contiene 1 mg por cada ml. La dosis es de 3-6 mg (2,5-5 ampollas) o 0,5 ml/kg (máximo 5 viales) di- suelta con suero fisiológico hasta llegar a 10 ml. Su efecto es transitorio y la situación clínica puede volver a ser la misma que al inicio. Esto se ha llamado durante mucho tiempo “efecto rebote de la adrenali- na”, pero debe considerarse más bien como justo el fin de su acción (se trata de un retorno a la situación de partida). Por ello, se dejaba al paciente en obser- vación al menos durante 6 h tras su administración antes de decidir el alta. Esta situación se evita con la
administración simultánea de corticoides sistémicos (dexametasona oral o i.m.) y el paciente puede ser re- mitido a su domicilio si la mejoría se mantiene4,5,7. Su administración en pacientes que no tienen dis- trés respiratorio no está justificada^5.
Corticoides Se ha demostrado su utilidad porque mejoran los parámetros clínicos, disminuyen la estancia hospita- laria, reducen la necesidad de tratamientos ulteriores con adrenalina, disminuyen el número de pacientes trasladados a unidades de CIP y el número de niños que precisan intubación2,8,13. No existen recomendaciones claras en cuanto a qué corticoide o vía de administración es mejor. La indi- cación, por seguridad y eficacia, sería administrar de- xametasona oral. Si el niño vomita, se utilizarán bu- desonida nebulizada o dexametasona intramuscular^13.
Corticoides inhalados Existen numerosos estudios en niños que demues- tran el efecto beneficioso de la budesonida nebuliza- da en el tratamiento de la LA leve y moderada, así como su apoyo en las graves1,5,8,12,13. Se administra a dosis de 2 mg, independientemen- te del peso y la edad. Mejora la sintomatología ini- cial, disminuye el tiempo de estancia en urgencias, re- duce la necesidad de adrenalina nebulizada y la tasa de hospitalización. Es eficaz a las 2 h de su adminis- tración en todas las formas clínicas y podría persistir algún beneficio clínico durante las primeras 24 h des- pués de su aplicación1,8,12. También se ha comparado la eficacia de la budeso- nida nebulizada con la adrenalina nebulizada en el tratamiento de casos moderados y graves de LA en ni- ños, observándose resultados clínicos similares a las 2 h, con un alta temprana en los pacientes tratados con budesonida. Teóricamente sería el tratamiento ideal en el crup, por la disminución rápida de la in- flamación laríngea y los mínimos o nulos efectos sis- témicos que produce. Ejerce su efecto al disminuir la permeabilidad vascular inducida por la bradicinina, con lo que se reduce el edema de la mucosa y, al es- tabilizar la membrana lisosómica, disminuye la reac- ción inflamatoria. No son útiles la fluticasona o la budesonida admi- nistradas mediante otros sistemas de inhalación, ya que están diseñados para llegar a los bronquios, no a la laringe.
Corticoides sistémicos Existe una amplia evidencia de sus beneficios en el tratamiento del crup moderado y grave2,8,10,12,13.
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