Convulsiones y epilepsia, Ejercicios de Medicina

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Convulsiones y epilepsia

Convulsión: Quitar o arrancar con fuerza Episodio paroxstico, por descaradas anormales, excesivas o actividad anormal sincrónica en el cerebro. 5-10% tendrá al menos una en su vida Epilepsia: Un trastorno en el que la persona tiene convulsiones o crisis recurrentes debido a un proceso crónico subyacente. Hace referencia a un fenómeno clínico mas que a una sola enfermedad. Síndromes epilépticos: muchas formas y causas Clasificación de convulsiones: Por International League against epilepsy and Comission on Clasiffication and Terminology Existen dos tipos de convulsiones (Crisis): Focales y generalizadas ● Focales: Se originan en redes limitadas a un hemisferio cerebral (Estructurales) ● Generalizadas: Se originan en el interior y se conectan en ambos hemisferios (Anormalidades celulares, bioquímicas o estructurales con distribución amplia)

Convulsiones focales

1. Origen y Clasificación de las Crisis Focales: Redes neuronales localizadas en un hemisferio del cerebro.
2. Generalización de las Crisis Focales: Algunas crisis focales pueden evolucionar y convertirse en generalizadas. Anteriormente, esto se describía como crisis focales con generalización secundaria; sin embargo, la nueva clasificación utiliza descripciones más específicas para el tipo de crisis generalizada que emerge de una crisis focal. 3. Diagnóstico con EEG: El electroencefalograma (EEG) interictal (entre convulsiones) en pacientes con crisis focales normalmente muestra resultados normales o descargas breves conocidas como espigas epileptiformes. Para una localización más exacta del foco convulsivo, se pueden utilizar electrodos intracraneales introducidos por métodos quirúrgicos o esfenoidales.

Convulsiones focales con características no cognitivas: Las crisis focales pueden implicar una alteración temporal de la conciencia, dificultando que el paciente mantenga un contacto normal con su entorno. Durante estas crisis, el paciente puede ser incapaz de responder a instrucciones y podría no ser consciente de la crisis ni recordarla después. Comúnmente, las crisis inician con un aura , que es un indicativo de crisis focal sin alteración cognitiva y suele ser un síntoma estereotipado y predecible en cada paciente. Al comenzar la fase ictal , el paciente muestra una interrupción abrupta de su actividad, quedándose inmóvil y con la mirada perdida, marcando el inicio de una disminución de la conciencia. Durante este tiempo, pueden ocurrir automatismos, que son acciones involuntarias que varían desde simples movimientos, como masticar o tocar cosas, hasta comportamientos más complejos, como expresar emociones o correr. Después de la convulsión, el paciente suele entrar en un estado de confusión, y el tiempo hasta que recupera completamente la conciencia puede variar de segundos a una hora. Un examen detallado inmediatamente después de la convulsión puede revelar amnesia anterógrada, y en casos donde el hemisferio dominante está afectado, afasia posictal. Evolución de convulsiones focales a convulsiones generalizadas Algunas crisis focales pueden evolucionar y propagarse a ambos hemisferios cerebrales, transformándose en convulsiones generalizadas del tipo tonicoclónico. Este proceso es más común cuando el foco original está en el lóbulo frontal, aunque puede ocurrir desde cualquier parte del cerebro. Distinguir entre una crisis focal que se generaliza y una crisis generalizada primaria es desafiante, ya que los testigos suelen enfocarse en la fase más visible y dramática de la convulsión, ignorando signos focales iniciales sutiles. A menudo, el carácter focal solo se revela mediante un examen detallado de la historia del paciente o con un EEG meticuloso. Esta diferenciación es esencial, ya que influye significativamente en el tratamiento y manejo de la epilepsia.

Convulsiones generalizadas

Se cree que se originan en el mimo punto del encéfalo, pero se conectan con ambos hemisferios por redes cerebrales. Convulsiones de ausencia atípicas Las crisis de ausencia típicas son episodios breves donde hay una pérdida súbita de conciencia sin caída ni pérdida del control postural, que dura solo unos segundos. La recuperación es rápida y no hay confusión posictal. Estos episodios pueden pasar desapercibidos y a menudo presentan signos motores sutiles, como movimientos rápidos de párpados o masticación. Este tipo de epilepsia, de origen genético, usualmente comienza en la niñez (entre 4 y 8 años) o en la adolescencia temprana, y constituyen la principal forma de epilepsia en el 15-20% de los niños afectados. A veces, se pueden presentar cientos de crisis al día sin que el niño sea consciente o pueda expresarlo, y los primeros signos a menudo incluyen ensimismamiento y un descenso en el rendimiento escolar. Electrofisiológicamente, las crisis de ausencia típicas se caracterizan por descargas de espiga y onda a 3 Hz, generalizadas y simétricas, que aparecen y desaparecen abruptamente en un EEG normal. Aunque el EEG puede mostrar más actividad cortical anormal de lo que es evidente clínicamente, los periodos que duran más de unos segundos generalmente tienen correlatos clínicos. La hiperventilación se usa durante el EEG para provocar estas descargas y posiblemente las crisis. Crisis convulsivas tonicocolonicas Las crisis convulsivas tónico-clónicas de inicio generalizado constituyen aproximadamente el 10% de los casos de epilepsia y son frecuentes en trastornos metabólicos y diversas condiciones clínicas. Inician abruptamente, y ocasionalmente son precedidas por síntomas premonitorios vagos que difieren de las auras de las crisis focales generalizadas.

sucesivas, terminando usualmente en menos de un minuto. La fase posictal incluye falta de respuesta, flacidez muscular, salivación excesiva, respiración con estridor y potencial incontinencia, seguido de un gradual retorno a la conciencia y posible confusión. Los pacientes pueden experimentar cefalea, fatiga y dolor muscular por horas. En casos de convulsiones prolongadas o patologías subyacentes del SNC, la recuperación puede extenderse varias horas. Convulsiones atónicas Las crisis atónicas se distinguen por una pérdida súbita y breve del tono muscular postural que dura entre 1 y 2 segundos. Durante estos episodios, la conciencia se altera brevemente sin que generalmente siga una confusión posictal. Los efectos pueden variar desde una caída leve de la cabeza hasta caídas completas del cuerpo, lo cual es peligroso debido al riesgo de golpear la cabeza. Convulsiones micoclonicas: La mioclonía es una contracción muscular rápida y breve que puede afectar parte del cuerpo o el cuerpo entero. Mientras algunas mioclonías son fisiológicas, como las sacudidas al quedarse dormido, las mioclonías patológicas pueden surgir de trastornos metabólicos, enfermedades degenerativas del sistema nervioso central (SNC), o lesiones cerebrales por falta de oxígeno. Las crisis mioclónicas son consideradas fenómenos epilépticos porque resultan de una disfunción cortical.

Síndromes epilépticos

Los síndromes epilépticos son trastornos en los que la epilepsia es una manifestación predominante y en los que hay pruebas suficientes para sugerir un mecanismo subyacente común. (Hay un cuadro 445-2 que no puse porque son genes por si lo quieren leer put0s) Epilepsia mioclonica juvenil La epilepsia mioclónica juvenil (JME) es un síndrome epiléptico generalizado que generalmente se manifiesta al inicio de la adolescencia y se caracteriza por sacudidas mioclónicas bilaterales, que pueden ocurrir de manera aislada o repetitiva. Las crisis mioclónicas son más comunes en las mañanas tras despertarse y pueden ser provocadas por falta de sueño. Durante las mioclonías, la conciencia se mantiene, salvo que las sacudidas sean muy intensas. Aproximadamente un tercio de los pacientes también experimenta convulsiones generalizadas tónico-clónicas y crisis de ausencia. Aunque es raro que la condición remita completamente, las convulsiones suelen responder bien al tratamiento anticonvulsivo. Existe una predisposición familiar, y estudios genéticos indican una posible causa poligénica para la JME. Sindrome Lenoxx-Gastaut El síndrome de Lennox-Gastaut es una forma grave de epilepsia infantil que se manifiesta entre los 3 y 5 años, caracterizada por varios tipos de convulsiones, como tónicas, atónicas, mioclónicas y atípicas de ausencia. Es difícil de manejar y a menudo requiere múltiples medicamentos antiepilépticos. Los afectados también pueden experimentar retrasos en el desarrollo y problemas conductuales. Síndrome de epilepsia del lóbulo temporal mesial La epilepsia del lóbulo temporal mesial (MTLE) es el tipo más común de epilepsia que presenta crisis focales, y es conocida por sus claras características clínicas, electroencefalográficas y patológicas. En la MTLE, las resonancias magnéticas de alta resolución a menudo muestran esclerosis del hipocampo, un cambio patológico que se considera central en la fisiopatología de este síndrome.

Etiología según edad

Plast icida d neur onal y epile ptogé nesis : Tras episo dios repet idos de conv ulsio nes, pued e haber camb ios a largo

Mecanismos básicos

1- Desbalance excitatorio-inhibitorio: En condiciones normales, las neuronas en el cerebro mantienen un equilibrio cuidadoso entre la excitación, mediada principalmente por el neurotransmisor glutamato, y la inhibición, mediada principalmente por el neurotransmisor GABA (ácido gamma-aminobutírico). Las convulsiones ocurren cuando este equilibrio se altera hacia una mayor excitación o una inhibición reducida. 2- Canales iónicos y potenciales de membrana: Las alteraciones en los canales iónicos que regulan el flujo de iones como sodio, potasio, calcio y cloruro pueden llevar a cambios en el potencial de membrana de las neuronas. Estas alteraciones pueden hacer que las neuronas sean más susceptibles a dispararse de manera anormal y sincronizada, lo cual es característico de una convulsión. 3- Redes neuronales: Las convulsiones no solo implican a una única neurona, sino que también involucran a redes neuronales que pueden propagar la actividad eléctrica excesiva a través de grandes áreas del cerebro, llevando a los síntomas observados durante un episodio convulsivo. 4- Factores desencadenantes: Factores externos e internos pueden influir en la probabilidad de una convulsión, incluyendo desbalances electrolíticos, alteraciones metabólicas, efectos de medicamentos o drogas, y condiciones patológicas como tumores o infecciones cerebrales. 5- Plasticidad neuronal y epileptogénesis: Tras episodios repetidos de convulsiones, puede haber cambios a largo plazo en la estructura y función del cerebro, un fenómeno conocido como epileptogénesis, que puede hacer que el cerebro sea más susceptible a futuras convulsiones.

Comparación de Convulsión y Síncope

Tratamientos

Enfermedades cerebrovasculares

Enfermedades mas frecuentes : apoplejías isquémicas y hemorrágicas

La apoplejía es deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal.

diagnóstico: imagen encefálica.

La isquemia cerebral es causada por la reducción del flujo sanguíneo. Si se reanuda, puede haber

recuperación plena del tejido = isquemia cerebral transitoria (TIA).

La hipoperfusión cerebral generalizada por hipotensión arterial,produce síncope si persiste, aparecen infartos

en las zonas limítrofes y hipoxia-isquemia global causa una lesión amplia del encéfalo; La isquemia o el

infarto focal causada por trombosis de los propios vasos cerebrales o por émbolos.

La hemorragia intracraneal es causada por el paso directo de sangre al parénquima encefálico o ; genera

síntomas neurológicos por un efecto de masa.

Apoplejía : pérdida de la función sensitiva, motora o ambas en una mitad del cuerpo 85% tienen

hemiparesia); cambios de la visión, marcha, habla o comprensión; o cefalea intensa inesperada.

Otras causas frecuentes de sintomas que simular apoplejía incluyen convulsiones, tumor intracraneal,

migraña y encefalopatía metabólica.

Los tumores se manifiestan como hemorragia, convulsión o hidrocefalia, la migraña puede simular una

isquemia cerebral.

diagnóstico de apoplejía se necesita un estudio imagenológico del encéfalo. CT.

El tipo isquémico se puede administrar activador de plasminógeno hístico recombinante (rtPA) para restaurar

el riego cerebral.

o y aterosclerosis carotídea. En el caso de enfermedad hemorrágica, las dos causas importantes son las

hemorragias subaracnoideas (SAH) aneurismática e intracraneal hipertensiva.

APOPLEJÍA ISQUÉMICA

La interrupción completa de circulación cerebral causa la muerte del tejido encefálico en 4 a 10 min; menor

de 16 a 18 mL/100 g , se produce un infarto si es menor de 20 mL/100 g isquemia sin infarto.

Si la irrigación se reanuda antes de que haya infarto únicamente síntomas pasajeros, como es el caso de la

TIA.

El infarto cerebral focal ocurre por dos mecanismos: ruta necrótica, en la que la degradación del

citoesqueleto celular es rápida, principalmente al faltar sustratos energéticos a la célula, y 2) la ruta de la

apoptosis, en que la célula está programada para morir.

La isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de glucosa, que a su vez impide la producción de ATP

en las mitocondrias. Sin este compuesto fosfatado, las bombas iónicas de la membrana dejan de funcionar y

las neuronas se despolarizan, con lo que aumenta la concentración intracelular de calcio. La despolarización

también provoca la liberación de glutamato en las terminaciones sinápticas y el exceso de esta sustancia

fuera de la célula es neurotóxico, puesto que activa los receptores posinápticos de glutamato, lo que

aumenta la penetración de calcio a la neurona. La degradación de lípidos de la membrana y la disfunción

mitocondrial producen radicales libres. Estos últimos provocan la destrucción catalítica de las membranas y

probablemente dañan otras funciones vitales de las células.

La isquemia

moderada

favorece la

muerte por

apoptosis, La

fiebre acentúa la

isquemia al igual

que la

hiperglucemia.

APOPLEJÍA ISQUÉMICA AGUDA

Evitar o revertir el daño encefálico.

La ventilación), la respiración, la circulación y el tratamiento de la hipoglucemia o hiperglucemia, CT de la

cabeza, sin contraste para diferenciar entre las apoplejías isquémica y hemorrágicas.

hemorragia si el grado de conciencia muestra mayor depresión, la presión arterial inicial es más elevada y los

síntomas empeoran.

Remisión de estos sugieren isquemia.

1) apoyo médico; 2) trombólisis intravenosa; 3) revascularización endovascular; 4) tratamiento antitrombótico;

5) neuroprotección, y 6) centros y rehabilitación para la apoplejía.

presión arterial mayor de 185/110 mmHg y se prevé el uso de trombolíticos.mantener la presión arterial es

reducir la frecuencia cardiaca con un bloqueador adrenérgico β 1 (como esmolol). La fiebre es perjudicial y

debe tratarse con antipiréticos y enfriamiento superficial. glucemia y conservarla por debajo de 180 mg/dL.

Entre 5 y 10% de los pacientes desarrollan suficiente edema cerebral como para originar obnubilación o

hernia encefálica. evitar a toda costa la hipovolemia.

Tales infartos pueden simular laberintitis por incluir en forma notable vértigo y vómito; la presencia de dolor

de cabeza o cuello debe alertar al médico para considerar apoplejía cerebelosa por disección de la arteria

vertebral.

Pequeñas de edema cerebeloso pueden incrementar con agudeza la ICP mediante obstrucción del flujo de

LCR que resulta en hidrocefalia o compresión directa del tallo encefálico.