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RESUMEN CONVULSIONES Y EPILEPSIAS - HARRISON CAP 369
INTRODUCCIÓN ● Convulsión o crisis: fenómeno paroxístico producido por descarga anormal excesiva o actividad neuronal sincronía en el cerebro. ○ Entre 5-10% de la población tendrá al menos una convulsión durante su vida, la incidencia es mayor en la primera infancia y final de la vida adulta. ● Epilepsia: trastorno en el que una persona tiene convulsiones o crisis recurrentes debido a un proceso crónico subyacente.
Una persona que ha sufrido de 1 sola convulsión o convulsiones recurrentes debidas a factores corregibles o evitables no tiene necesariamente epilepsia.
CLASIFICACIÓN DE LAS CONVULSIONES
● Este sistema se basa en las manifestaciones clínicas y en los hallazgos asociados del EEG. ● Existen 2 tipos de convulsiones: ○ Crisis focales ■ Se originan en las redes limitadas a un hemisferio cerebral. ■ Consecuencia de anormalidades estructurales del encéfalo ○ Crisis generalizadas ■ Se originan en el interior y conectan con las redes distribuidas en ambos hemisferios cerebrales ■ Consecuencia de anormalidades celulares, bioquímicas o estructurales que tienen distribución más amplia.
CONVULSIONES FOCALES ● Actualmente se divide dependiendo de la presencia de deficiencia cognitiva ○ crisis focales con características discognitivas ○ crisis focales sin características discognitivas
● Pueden llegar a convertirse en generalizadas → crisis focales con generalización secundaria (actualmente las crisis generalizadas provenientes de una crisis focal) ● EEG entre los episodios en los pacientes con convulsiones focales suele ser normal o muestra descargas breves llamadas espigas epileptiformes u ondas agudas. Puesto que algunas crisis focales ● Se originan desde la porción medial del lóbulo temporal o la porción inferior del lóbulo frontal el EEG que se registra durante la convulsión.
Convulsiones focales sin rasgos discognitivos ● Producen síntomas motores sensitivos, a0tónomos o psicológicos sin da1ar la función cognitiva. ● Presentan movimientos clónicos: movimientos repetidos de exión y extensión con una frecuencia de alrededor de 2 a 3 Hz; en ocasiones se observan posturas exclusivamente tónicas. ● El EEG registrado con electrodos en el cuero cabelludo durante la convulsión muestra si el foco de la convulsión se ubica en la convexidad cerebral. ● La actividad convulsiva que se produce dentro de las partes más profundas del cerebro no se registra con el EEG estándar y para detectarla es necesario aplicar electrodos intracraneales. ● Marcha jacksoniana: avance de la actividad convulsiva sobre una región cada vez más extensa de la corteza motora ○ los movimientos comienzan en una región restringida y avanza gradualmente ● Parálisis de Todd: después de la convulsión, paresia focal minutos u horas ● Epilepsia parcial continua: la convulsión se prolonga horas o días, resistente a tx ● Otras manifestaciones: ○ Sensoriales somáticas (parestesia) ○ Visión: destellos luminosos o alucinaciones elaboradas ○ Equilibrio: sensacion de caída o vértigo ○ Función autónoma: enrojecimiento facial, sudoración, piloerección ● Si es de corteza temporal o frontal: ○ alteraciones audición ○ Olfato ○ Funciones corticales superiores: olores intensos, sonidos raros, sensacion epigastrica que asciende desde estómago, miedo, deja vu, micropsia, macropsia ● Aura: eventos subjetivos internos no observables por terceros
Convulsiones focales con características no cognitivas ● Alteración transitoria para mantener contacto normal con el medio, no responde a órdenes verbales ni visuales ● No se da cuenta de la convulsión
- Aura focal sin trastorno cognitivo
- Fase ictal: interrupción brusca de la actividad normal, inmóvil + mirada perdida + empieza a perder conciencia
- Automatismos involuntario: masticar, chupar labios, deglución, coger cosas, correr, expresión de emociones
- Estado confusional
- Recupera la conciencia (segundos-1h) ○ Amnesia anterógrada o afasia posictal si afecta a hemisferio dominante
Evolución de convulsiones focales a convulsiones generalizadas
● Existen variantes de las crisis como las tónicas puras y clónicas puras, tónicas breves que duran segundos (asociado a síndrome de Lennox- Gastaut)
Convulsiones atónicas ● Se caracteriza por pérdida repentina de 1 a 2 s del tono muscular postural, no hay confusión posictal, provocan caída de la cabeza como asentimiento o caídas. ● Riesgo de golpearse cabeza en caída ● Al igual que las convulsiones tónicas puras, las convulsione atónicas se acompa1an síndromes epilépticos conocidos. ● EEG muestra descargas generalizadas y breves de espiga y onda ● Convulsiones mioclonicas ● Una mioclonia es contracción muscular breve del cuerpo entero o parte, movimiento brusco de sacudida que aparece cuando alguien se queda dormido ● Mioclonias patológicas asociadas a trastornos metabólicos, enfermedades degenerativas del SNC o lesiones cerebrales anoxicas ● Se considera fenómeno epiléptico por una disfunción cortical (frente a las de origen subcortical o medular) ● EEG se observa descargas sincrónicas en ambos lados de espiga y onda, con el mioclono aunque puede disimular artificios cinéticos
Convulsiones mioclónicas ● Mioclonía es una contracción muscular breve y repentina de una parte del cuerpo o de cuerpo entero (Movimiento brusco de sacudida) ● Cuando son patológicas se asocian a ○ Trastornos metabólicos ○ Enfermedades degenerativas del SNC ○ Lesiones cerebrales anóxicas ● Se consideran fenómenos epilépticos porque se originan por difusión cortical
Convulsiones actualmente no clasificadas ● Por ejemplo espasmos epilépticos. Se caracterizan por la flexión o extensión sostenida de m0sculos proximales incluidos los del ronco ● EEG muestra hipsarritmias que constan de ondas lentas gigantes y difusas con un fondo caótico de espigas multifocales e irregulares y ondas agudas ● EMG muestra pauta romboidea característica que ayuda a distinguir los espasmo de las convulsiones tónicas y mioclonicas breves ● Espasmos epilépticos predominan en ni1os
SINDROMES EPILEPTICOS Trastornos en los que la epilepsia se manifiesta predominante y en los que hay pruebas suficientes para sugerir un mecanismo subyacente com0n
Epilepsia mioclonica juvenil ● Es un trastorno epiléptico generalizado de causa desconocida que aparee al inicio de la adolescencia y se caracteriza por sacudidas mioclonicas bilaterales 0nicas o repetitivas ● Más comunes las crisis por la ma1ana, después d despertar y en privación de sue1o. No hay alteración de conciencia ● Se presenta también convulsiones generalizadas tónicos clónicas y 33% crisis de ausencia ● Causa poligenica
Síndrome de Lennox - Gastaut ● Afecta a ni1os y se caracteriza por 1) m0ltiples tipos de crisis, 2) descargas de espiga y onda lenta y 3) alteración de la función cognitiva. ● Se asocia a enfermedad o disfunción del SNC como anomalías del desarrollo, hipoxia o isquemia perinatal, traumatismos e infección ● Es una respuesta inespecífica del cerebro a una lesión neural difusa
Síndrome de Epilepsia del Lóbulo Temporal Mesial ● Síndrome más frecuente acompa1ado de crisis focales no cognitivas ● Las MRI identifican esclerosis del hipocampo, elemento fundamental de la fisiopatología del síndrome ● Rebelde a anticonvulsivos pero responde bien a cirugía.
CAUSAS DE LAS CONVULSIONES Y DE LAS EPILEPSIAS ● Las crisis son consecuencia de un desequilibrio entre excitación e inhibición del SNC ○ Hay muchos factores que controlan la excitabilidad neuronal (por lo que hay muchas maneras de que se alteren → muchas causas de convulsiones y epilepsias) ● 3 Observaciones clínicas muestran cómo los factores diversos median las situaciones que originan crisis o epilepsias:
- El cerebro normal puede sufrir una crisis bajo determinadas circunstancias, y hay diferencias entre las personas, su suceptibilidad o el umbral para la crisis a. Fiebre produce convulsiones en algunos ni1os sanos y que no presentarán otros problemas neurológicos b. Pero estas solo aparecen en un % bajo de ni1os. Lo que sugiere que factores endógenos influyen sobre el umbral para sufrir convulsión c. Algunos son genéticos (relación de antecedentes familiares en epilepsias → probabilidad de tener convulsiones) d. Estadios de maduración del cerebro tienen diferentes umbrales
- Algunos procesos tienen muchas probabilidades de producir un trastorno convulsivo crónico. a. Como los traumatismos craneales penetrantes graves. Se asocian a un riesgo de desarrollar epilepsia de hasta 50% b. Sugiere que que estas lesiones provocan alteraciones anatomopatológicas permanentes en el SNC → transforman la red neuronal en hiperexcitable (epileptogénesis). Los factores que producen esto se llaman factores epileptógenos c. También accidentes cerebrales vasculares (apoplejías), infecciones y anomalías del desarrollo del SNC d. Las anomalías genéticas que se asocian a epilepsia puede que lleven procesos que desencadenan la aparición de factores epileptógenos
- Las crisis son episódicas a. Pacientes con epilepsia sufren crisis de forma intermitente y seg0n la causa, muchos pacientes permanecen normales durante meses o a1os. b. Esto indica que hay factores desencadenantes importantes que inducen las crisis.
o Crisis febriles complejas àactividad convulsiva repetida, duran >15 min o tienen signos focales à tienen un riesgo de producir epilepsia del 2 a 5% o Las recurrencias son mas probables cuando la convulsión se da en el primer a1o de vida ● Infancia → Comienzan síndromes epilépticos bien definidos o Epilepsia del lóbulo temporal comienza en la infancia y se puede acompa1ar de esclerosis temporal mesial o Disgenesia cortical o Convulsiones parciales constituyen una manifestación tardia de un trastorno del desarrolo, lesión adquirida por trauma o infección y ocasionalmente tumor del SNC ● Adolescencia y comienzo de la edad adult a → traumatismos cerebrales, anomalías congénitas, drogas o abstinencia de las mismas o Síndromes epilépticos son menos frecuentes o Predominan epilepsias secundarias a lesiones del SNC adquiridas o La probabilidad de desarrollar epilepsia depende de la gravedad de la lesión o convulsiones recurrentes suelen aparecer un a1o después, pero puede tardar hasta 10 ● Adultos de mayor edad → ECV, traumatismo, tumores del SN y enfermedades degenerativas o Crisis agudas → acompañan a ECV embólicas o Crisis crónicas→ se asocian a ECV ● Trastornos metabólicos, hematológicos, endocrinos, vasculitis, enfermedades isquémicas → crisis a cualquier edad ● Fármacos y drogas
MECANISMOS BÁSICOS Mecanismos del inicio y propagación de las convulsiones · Fase de inicio → 2 sucesos concurrentes en un grupo de neuronas (zona cortical restringida donde comienza la crisis) o Descargas de potenciales de acción de alta frecuencia Entrada de calcio extracelular que provoca la apertura de conductos de Na y generación de PA repetitivos ● Normalmente la propagación de descargas se evita por una hiperpolarización normal y por una región circundante de neuronas inhibidoras ● Reclutamiento de neuronas circundantes → mecanismos sinápticos y no sinápticos 1.Elevación del K+^ extracelular → atenúa la hiperpolarización y despolariza neuronas vecinas 2.Acumulación de Ca 2+en terminales presinápticas à liberación de neurotransmisores
- Activación inducida por despolarización de receptores NMDA à mayor entrada de – Ca2+
- Interacciones efápticas à cambios en la osmolaridad de los tejidos y edema celular
● Reclutamiento de suficientes neuronas → propagación de actividad convulsiva hacia áreas contiguas por conexiones corticales y hacia áreas lejanas por vías comisurales (cuerpo calloso) · Excitabilidad neuronal →controlada por muchos factores que alteran la propensión a descargas paroxisticas
o Mecanismos intrínsecos → cambios en la conductancia de los conductos iónicos, respuestas características de los receptores de la membrana, amortiguamiento del citoplasma, sistemas de segundo mensajero y expresión proteínica que viene determinada por la transcripción, traducción y modificación postraduccional genética o Mecanismos extrínsecos →cambios en la cantidad o tipo de neurotransmisores en la sinapsis, modulación de receptores por medio de iones extracelulares y otras moléculas y propiedades temporales y espaciales del flujo sináptico y no sináptico o Astrocitos y oligodendrocitos tienen función importante en estos mecanismos
· Causas de crisis o Ácido domoico → análogo de glutamato→ activación directa de receptores de AA excitadores. o Penicilina --> reduce el umbral convulsivo en humanos y es un potente convulsivo --> disminuye la inhibición antagonizando los efectos de GABA o Otros factores desencadenantes→ privación de sueño, fiebre, abstinencia de alcohol, hipoxia e infecciones → no se conoce el mecanismo pero act0an en la excitabilidad neuronal · Origen de descargas generalizadas de espiga y ondas de crisis de ausencia --> relacionadas con ritmos oscilatorios que se generan durante el sueño en los circuitos que conectan al tálamo y corteza → interrelación entre receptores GABAB, canales del Ca 2+^ T y canales de K +en el n0cleo reticular del tálamo. La activación de receptores NMDA aumentan la entrada de calcio, lo cual lleva a una mayor excitación neuronal. La iniciación y modulación de crisis convulsivas generalizadas incluye aferentes colinérgicas, noradrenergicas, serotoninergicas e histaminergicas del tallo cerebral y e structuras basales que modulan la excitabilidad de los mecanismos motores hemisféricos.
Mecanismos de la epileptogénesis · Epileptogénesis → transformación de una red neuronal normal en una que es hiperexcitable de forma crónica · Intervalo de meses o a1os entre lesión del SNC y primera crisis o Lesión inicia un proceso que gradualmente disminuye el umbral de crisis en la región afectada hasta que se produce de manera espontánea · Formas idiopáticas y genéticas à factores que regulan el desarrollo · Algunos tipos de epileptogénesis tienen relación cambios estructurales en las redes neuronales o Síndrome MLTE→ pérdida selectiva de neuronas que contribuye a la inhibición de las principales neuronas excitadoras de la circunvolución dentada o En respuesta a la pérdida de neuronas à reorganización de las neuronas supervivientes de manera que afecta la excitabilidad o Hiperexcitabilidad local produce mayores cambios estructurales · Alteraciones a largo plazo en las propiedades bioquímicas e intrínsecas de las células dentro de la red neuronal, alteraciones crónicas del receptor GABA · Inducción de secuencias inflamatorias
Causas genéticas de epilepsia
● 15% de los pacientes tienen uno o mas familiares de primer grado con epilepsia ● hay tres grupos
o Felbamato · Reforzamiento de la función de los receptores del GABA o Benzodiazepinas o Barbituricos · Mayor disponibilidad del GABA o Acido valproico o Gabapentina o Tiagabina · Modulación de la liberación de vesículas sinápticas o Levetiracetam · Fármacos más eficaces para la crisis de ausencia : o Etosuximida o Acido valproico § Inhiben los conductos de calcio de tipo T en las neuronas talámicas · Actualmente no existen fármacos para prevenir la formación de un foco convulsivo después de una lesión del SNC.
3. Estudio del paciente: Convulsión · Primero: Control de Signos vitales, el soporte respiratorio y cardiovascular · El tratamiento de las convulsiones si reaparecen · Se deben identificar trastornos que atenten contra la vida, infecciones del SNC, trastornos metabólicos y la intoxicación por fármacos o drogas. · Si no presenta un episodio agudo o Se dirige la valoración hacia antecedentes de convulsiones previas. · Primera convulsión del paciente. o Aclarar si el episodio fue una convulsión y no otro suceso paroxístico o Determinar la causa identificando factores de riesgo y los desencadenantes o Decidir si es necesario un tratamiento anticonvulsivo
· Paciente con convulsiones previas o antecedentes conocidos de epilepsia o Identificación de la causa subyacente y factores desencadenantes o Valorar si el TTO actual es adecuado
4. Anamnesis y exploración física · Identificar si el episodio fue realmente convulsivo · En muchos casos el diagnóstico de una convulsión se basa solo en la sintomatología, mientras que los datos de la exploración y estudios de laboratorio son normales. · Preguntar sobre los síntomas que ocurrieron antes, durante y después del episodio. o Entrevistar a testigos si no se acuerda · Identificar factores de riego y desencadenantes o Convulsiones febriles o Auras o Crisis breves no reconocidas o Antecedentes familiares de epilepsia o Privación del sueños o Enfermedades generalizadas
o Trastornos electrolíticos o metabólicos o Infecciones agudas o Fármacos que disminuyan el umbral epileptógeno o Consumo de alcohol o de drogas · Identificar factores epileptógenos o Antecedente de traumatismo craneal o ACV o Tumor o Malformación vascular · Niños: o Valorar etapas de desarrollo · Realizar una correcta exploración neurológica o Estado mental (lesiones en lobulos parietal, temporal y frontal anterior) o Exploración de campos visuales (lesiones en nervios óptico y en lobulos occipitales) o Pruebas de función motora § Reflejos de estiramiento muscular, marcha, coordinación.
5. Pruebas de laboratorio · Analisis de rutina à Identificar causas metabólicas de convulsiones o Alteraciones de los electrolitos o Glucosa o Calcio o Magnesio o Enfermedad hepática o renal · Análisis toxicológico en sangre y orina · Punción lumbar o Sospecha de meningitis o encefalitis o Obliteración en todos los pacientes infectados con VIH
● EEG: 0til en el periodo interictal, detecta anormalidades que refuerzan el Dx de epilepsia. ● Actividad epileptiforme: ○ andanadas de descargas anormales con espigas u ondas agudas. ○ No es específica de la epilepsia, pero es mayor su prevalencia en ella. ○ Sujetos con epilepsia diagnosticada: hasta el 60% del EEG inicial interictial puede ser normal. ● Imposible realizar Dx de epilepsia por medio de EEG ● EEG: sirve para clasificar trastornos epilépticos y selección de fármacos antiepilépticos. ● Actividad episódica y generalizada en espiga y onda en individuos con epilepsia de ausencia típica, también en otros Sd. de epilepsia generalizada. ● Descargas epleptiforrmes intersticiales focales: reforzarina Dx de epilepsia parcial ej: la de: lóbulo tempora, lobulos frontales. Depende del sitio de origen de las descargas. ● EEG: registrado en la piel cabelluda, sirve para valorar el pronóstico de crisis convulsivas (trazos normales=mejor pronóstico; actividad anormal de fondo epileptiforme profusa= mal pronóstico) ● EEG: no identifica pacientes con lesiones predisponentes (lesión creaneoencefálica o tumor cerebral), estos pctes suele detectarse actividad epileptiforme hayan o no ocurrido las crisis convulsivas ● Magnetoencefalografia (MEG): visualiza la actividad cortical por medición de campos magnéticos generados durante la actividad de esa zona. Análisis de actividad epileptiforme detectada en MEG y cálculo del punto de origen. Los datos pueden expresarse en un MRI para generar una imagen de origen magnético (MSI) 0til para localizar posibles focos convulsivos.
IMAGENOLOGÍA CEREBRAL ● Determinar presencia de anomalía estructural en todos los pacientes, 0nica posible excepción son los ni1os con antecedentes claros y exploración sugestiva de trastorno convulsivo generalizado benigno, ej: epilepsia de ausencias ● MRI: ○ mejor que CT para detección de lesiones cerebrales asociadas a epilepsia. ○ Identifica tumores, malformaciones vasculares o procesos patológicos que requieren Tx inmediato. ○ Métodos más modernos: exploradores 3-Tesla, serpentines de cabeza m0ltiples y secuencias nuevas de pulsos incluida la recuperación de la inversión atenuada por líquido (FLAIR). Mayor sensibilidad para detectar anomalías corticales (ej: atrofia del hipocampo acompa1ada de esclerosis temporal medial y anomalías en la migración de las neuronas corticales). No necesita Tx inmediato, explican las convulsiones e indican necesidad de Tx anticonvulsivo crónico o posible resección quir0rgica. ● Infección o lesión ocupativa del SNC: CT urgente cuando no es posible MRI; posterior a ello realizar MRI es adecuado.
● Tomografía por emisión de positrones (PET), tomografía computarizada por emisión de fotón 0nico (SPECT): valoración de pacientes con convulsiones refractarias al Tx médico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CONVULSIONES: ● Dx correcto: pruebas adicionales como vigilancia con video-EEG, estudio de sue1o, prueba de la mesa inclinada o estudios electrofisiológicos cardiacos. ● Síncope ○ Crisis generalizada Vs Síncope: ■ Convulsión: presencia de aura, cianosis, pérdida de conciencia, manifestaciones motoras >15s, desorientación posictal, dolores musculares, somnolencia. ■ Síncope: episodio provocado por-dolor agudo o ansiedad, inmediatamente después de levantarse de posición dec0bito o sentado. Pctes describen: transición entre estado normal de conciencia y pérdida de conocimiento (estereotípica) que comprende debilidad, sudoración, náusea, visión en t0nel, a continuación perdida de conocimiento relativamente breve. Al inicio periodo breve 1-10s de actividad motora convulsiva en especial cuando el paciente está de pie después del desvanecimiento provocando una disminución sostenida del riego sanguíneo cerebral. ● RARO: induce convulsión tónico-clónica completa. Valorar: causa del síncope o posibilidad de que sea propenso a tener convulsiones recurrentes. ○ Cefalea o incontinencia: sugiere convulsión pero también pueden darse en síncope (raro).
○ Dx de crisis psicógenas no excluye Dx concurrente de epilepsia: con frecuencia coexisten. TX: CONVULSIONES Y EPILEPSIA ● Casi siempre multimodal. ● Comprende: ○ Tx de procesos subyacentes que causan o contribuyen a convulsiones. ○ Evitar factores desencadenantes ○ Supresión de convulsiones recurrentes (Tx preventivo-antiepilépticos o cirugía) ○ Orientación de factores sociales y psicológicos ● Pctes con epilepsia refractaria o que requieren varios fármacos antiepilépticos: requieren atención periódica (neurólogo). ● TX DE PROCESOS SUBYACENTES ○ Trastorno metabólico: anomalía de electrolitos o glucosa sérica, Tx dirigido a revertirlo y a prevenir su recurrencia; solo dar antiepilépticos en caso de no poder corregirlo rápido y que el pcte corra el riesgo de sufrir mas convulsiones. ○ Convulsiones por medicación (teofilina) o consumo de droga (cocaína): Tx adecuado-supresión de la sustancia sin medicación antiepiléptica a menos que aparezcan nuevas convulsiones. ○ Causadas por lesión estructural del SNC: tumo cerebral, malformación vascular, absceso cerebral, no son siempre recurrentes después de corregir la lesión ■ Existe el riesgo de que el foco convulsivo permanezca en el tejido circundante o aparezca de novo; resultado de la cirugía (gliolisis), radioterapia, otros Tx. Por ello se mantiene a la mayoría de pacientes con antiepilépticos al menos un a1o, se retiran solo si el paciente no ha tenido crisis. Si a0n el Tx no es 0til, puede reseccionarse el área epileptogénica ● EVITAR FACTORES DESENCADENANTES ○ Algunos pctes identifican situaciones concretas que parecen disminuir su umbral a las convulsiones ○ Ej: privación de sue1o, ingesta de alcohol, estímulos específicos (monitor de videojuegos, m0sica, voz de una persona – “epilepsia refleja”-), estrés (recurrir a técnicas de relajación –ejercicio físico, medicación, etc-).
MAJO
Tratamiento con fármacos antiepilépticos ● En la mayoría de pacientes constituyen la base del tto. ● Objetivos: ○ Prevenir completamente las crisis sin producir efectos secundarios indeseables. ○ Preferiblemente 1 solo medicamento. ○ Dosificación fácil de seguir para el paciente. ● Tipo de convulsión es importante para el plan de tratamiento
○ Algunos antiepilépticos tienen acciones diferentes ante los tipos de convulsiones. ● Existe superposisión entre antiepilépticos. La elección depende más de la exigencia del paciente (e.g. presencia de efectos secundarios).
Cuándo iniciar el tratamiento con los fármacos antiepilépticos
● Tto se debe comenzar en todo paciente con crisis recurrentes de causa desconocida u origen que no se puede corregir. ● Pacientes que han tenido una sola convulsión deben ser tratados si: ○ Convulsión se debe por lesión ya identificada (tumor, infección, traumatismo SNC) ○ Existen signos de que la lesión es epileptógena. ● Riesgo de recurrencia en paciente con convulsión no provocada o idiopática es incierto. ○ Estimaciones varían de 31 a 71% en primeros 12 meses. ○ Incertidumbre es por diferencias entre tipos de convulsiones y etiologías. ● Factores de riesgo asociados a convulsiones recurrentes: ○ Exploración neurológica anormal. ○ Status epiléptico. ○ Parálisis posictal de Todd. ○ Antecedentes familiares frecuentes de convulsiones. ○ EEG anormal. ● Pacientes que tiene uno o más factores, deben ser tratados. ● En la decisión de tto influye el tipo de trabajo del paciente o si tiene que conducir.
Selección de fármacos antiepilépticos
● Fármacos de elección aprobados: ○ Carbamazepina. ○ Lamotrigina. ○ Fenitoína. ● Factores que determinan qué fármaco utilizar son la farmacocinética y los efectos secundarios. ○ Carbamazepina: ■ Famacocinética de primer orden. ■ Lineal a la relación entre dosis, concentración sérica y efectos tóxicos. ■ Puede causar leucopenia, anemia aplásica o toxicidad hepática. ○ Oxcarbazepina: ■ Metabolizada por una vía que evita aparición de metabolito intermedio que causa algunos efectos adversos de carbamazepina. ■ Tiene menos interacciones medicamentosas que carbamazepina. ○ Lamotrigina: ■ Pocos efectos adversos. ■ Vigilar a los pacientes por posibilidad de eritema al inicio del tratamiento que puede terminar en Síndrome de Steven Johnson (riesgo disminuye con introducción lenta y ajuste de dosis). ■ Cuando se usa con ácido valproico debe tener administración lenta porque ác. Inhibe metabolismo del medicamento y prolonga semivida. ○ Difenilhidantoína ■ Semivida más prolongada. ■ Administración solo una o dos veces al día. ■ Propiedades de cinética de saturación (peque1os incrementos de dosis arriba de la dosis de mantenimiento causa efectos secundarios - intoxicación aguda) ■ Uso prolongado dá efectos cosméticos indeseables (hirsutismo, rasgos faciales toscos, hipertrofia gingival) y del metabolismo óseo. ■ Se evita en pacientes jóvenes. ○ Topiramato: ■ Ocasiona lentificación psicomotora y otros problemas cognitivos (igual a otros antiepilépticos) ■ No usar en individuos expuestos al riesgo de glaucoma o cálculos renales. ○ Ácido valproico: ■ Alternativa eficaz para crisis focales (especialmente secundariamente generalizadas) ■ Efectos secundarios digestivos. Disminuyen usando valproato semisódico. ■ Ocasionalmente dá depresión reversible de la médula ósea y hepatotoxicidad - evitar en pacientes con enfermedades de médula o hígado. ■ Complicacion rara: insuficiencia hepática irreversible fatal
● Reacción idiosincrásica ● Riesgo mayor en ni1os menores de dos a1os ● Más cuando toman otros antiepilépticos o tienen errores congénitos metabólicos. ● Otros que se usan en la actualidad son: ○ Levetiracetam. ○ Zonisamida. ○ Tiagabina. ○ Gabapentina. ○ Lacosamida. ● Antes se usaban barbit0ricos (e.g. fenobarbital), pero originan: ○ Sedación en adultos. ○ Hiperactividad en ni1os. ○ Cambios cognitivos.
Selección de un antiepiléptico contra convulsiones generalizadas
● Ácido valproico y lamotrigina son los mejores. ● Otros adecuados: ○ Topiramato. ○ Zonisamida. ○ Fenilhidantoína. ○ Carbamazepina. ● Ác. Valproico eficaz en crisis de ausencia, convulsiones mioclónicas y atónicas. Indicado en síndromes de epilepsia generalizada con combinaciones de las crisis. ● Carbamazepina y fenilhidantoína empeoran las crisis de ausencia, mioclónicas, tónicas y atónicas. ● Etosuxamida es eficaz para crisis de ausencia no complicadas. No en tónico- clónicas o convulsiones parciales. ○ Ocasionalmente origina supresión de la médula ósea. ○ Hacer biometrías hemáticas periódicamente. ● Lamotrigina para tipos mixtos como JME y sd. De Lennox-Gastaut. ● Topiramato, zonisamida y felbamato tienen eficacia amplia y similar.
Inicio y seguimiento del tratamiento
● Necesario educar al paciente del tratamiento. ● Proceso de conseguir dosis óptima puede durar meses o más. ● Con todos se debe incrementar la dosis lentamente para minimizar efectos secundarios. ● Pacientes deben saber ligeros efectos como: ○ Ligera sedación. ○ Discretos cambios cognitivos. ○ Sensación de desequilibrio. ● Dosis iniciales suelen ser los valores más bajos de dosificación.
