CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Fisiología y estructura
C. perfringens es un bacilo grampositivo rectangular de gran tamaño (0,6 a 2,4 x 1,3 a 19
um) (fig. 36-1), que rara vez forma esporas, ya sea en condiciones in vivo o tras su cultivo
in vitro, importante característica que diferencia a esta especie de otros clostridios. Las
colonias de C. perfringens son también características por su rápido crecimiento que se
extiende en los medios de laboratorio y la producción de ß-hemólisis en los medios que
contienen sangre (fig. 36-2).
La síntesis de una o más de las «principales toxinas letales» por C. perfringens (toxinas
alfa, beta, épsilon e iota) se utiliza para subdividir a las cepas en cinco tipos (de A a E).
Patogenia e inmunidad
C. perfringens se puede asociar a una colonización asintomática o puede producir un
amplio espectro de enfermedades, desde una gastroenteritis de resolución espontánea
hasta una destrucción devastadora de los tejidos (p. ej., mione-crosis por clostridio) que se
asocia con una mortalidad muy elevada, aunque los pacientes reciban tratamiento precoz.
Este potencial patógeno se atribuye fundamentalmente a, al menos, una docena de
toxinas y enzimas sintetizadas por este microorganismo. La toxina alfa, la toxina más
importante y la que producen los cinco tipos de C. perfringens, es una lecitinasa
(fosfolipasa C) capaz de lisar eritrocitos, plaquetas, leucocitos y células endoteliales. Esta
toxina provoca una hemólisis masiva junto a un incremento de la permeabilidad vascular y
de la hemorragia (la cual se ve potenciada por la destrucción de las plaquetas),
destrucción tisular (como la que se ve en la mionecrosis), toxicidad hepática y disfunción
miocárdica (bradicardia, hipotensión). Las mayores cantidades de toxina alfa se producen
por C. perfringens tipo A. La toxina beta es la responsable de la estasia intes-tinal, la
destrucción de la mucosa con formación de lesiones necróticas y la evolución a una
enteritis necrótica (enteritis necroticans, pig-bel). La toxina épsilon, una protoxina, se
activa por la tripsina y aumenta la permeabilidad vascular de la pared del tubo digestivo.
La toxina iota, la cuarta toxina letal que produce C. perfringens de tipo E, tiene una
actividad necrosante y aumenta la permeabilidad vascular. La enterotoxina de C.
perfringens es sintetizada principalmente por las cepas A. La toxina es termolábil y
sensible a la pronasa. La exposición a tripsina triplica la actividad tóxica. La enterotoxina se
produce durante la fase de transición desde las células vegetativas hasta las esporas, y se
libera junto a las nuevas esporas cuando las células están sometidas a las fases finales de
la formaçión de éstas (esporulación). Las condiciones alcalinas del intestino delgado
estimulan la esporulación. La enterotoxina liberada se une a los receptores de la
membrana del borde en cepillo del epitelio del intestino delgado en el 1eon
(fundamentalmente) y en el yeyuno, pero no en el duodeno.
La inserción de la toxina en la membrana celular modifica su estructura y conlleva una
alteración de la permeabilidad de membrana y la pérdida de líquidos e iones. Por otra
parte, la enterotoxina también actúa como un superantigeno que estimula la actividad de
