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Clasificación de las epilepsias y de las crisis epilépticas, Diapositivas de Farmacología

Este documento proporciona una clasificación detallada de los diferentes tipos de crisis epilépticas, incluyendo ausencias típicas y atípicas, mioclónicas, clónicas, tónicas, tónico-clónicas, atónicas y espasmos infantiles. También se describen los mecanismos de acción, farmacocinética y efectos secundarios de varios fármacos antiepilépticos como la carbamazepina, lacosamida, fenitoína, gabapentina, lamotrigina y levetiracetam, entre otros. El documento abarca información relevante sobre el tratamiento de las crisis epilépticas focales y generalizadas, así como el manejo del estado epiléptico. Esta información sería útil para estudiantes y profesionales de la salud interesados en el campo de la neurología y el tratamiento de la epilepsia.

Tipo: Diapositivas

2023/2024

Subido el 27/08/2024

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FARMACOS
ANTICONVULSIVOS
VALERIA URQUIDI VALENZUELA
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¡Descarga Clasificación de las epilepsias y de las crisis epilépticas y más Diapositivas en PDF de Farmacología solo en Docsity!

FARMACOS

ANTICONVULSIVOS

VALERIA URQUIDI VALENZUELA

3A

POR SÍNDROME EPILÉPTICO

    1. Relacionados con la localización: focales, locales o parciales Idiopáticas Secundarias
    1. De carácter generalizado Idiopáticas Secundarias
    1. De carácter indeterminado en cuanto a focales o generalizadas
    1. Síndromes especiales
      1. Parciales Simples Complejas Secundariamente generalizadas
      1. Generalizadas
    • Ausencias típicas y atípicas
    • Mioclónicas
    • Clónicas
    • Tónicas
    • Tonicoclónicas
    • Atónicas
    • Espasmos infantiles

POR TIPO DE CRISIS EPILÉPTICA

CLASIFICACIÓN DE LAS EPILEPSIAS Y DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS

CARBAMAZEPINA Es un iminoestilbeno relacionado químicamente con los antidepresivos tricíclicos del tipo de la imipramina. La carbamazepina se utiliza como antiepiléptico, como analgésico y como antimaníaco. Es eficaz frente a las convulsiones tónico-clónicas generalizadas y crisis parciales, pero no frente a ausencias típicas, mioclonías y convulsiones febriles. Es más eficaz frente a las convulsiones que se inician en el sistema límbico que en la corteza. Afecta más las neuronas normales que propagan la descarga que las del foco epiléptico y, a su vez, inhibe las descargas paroxísticas más que la transmisión fisiológica, por lo que no interfiere con las funciones cognitivas ni tiene acción sedante. A dosis altas es posible que su acción presináptica reduzca la entrada de calcio e inhiba la liberación de neurotransmisores.

  • Su absorción oral es lenta e incompleta, especialmente a dosis altas, por lo que debe aumentarse el número de tomas o utilizar preparados de liberación sostenida para reducir la fluctuación de los niveles séricos.
  • Se elimina casi exclusivamente por metabolización microsómica hepática (> 95 %) y provoca autoinducción enzimática que reduce su semivida de eliminación de 30 horas tras una dosis a 15 horas a las 2 semanas de tratamiento.
  • En general es bien tolerada. Al comienzo del tratamiento puede producir algunas molestias (náuseas, cefaleas, mareo, somnolencia, diplopía e incoordinación), que son menos frecuentes cuando se instaura el tratamiento gradualmente y que suelen desaparecer con el tiempo.
  • La carbamazepina induce el metabolismo de otros fármacos y viceversa, su metabolismo puede ser inducido por otros fármacos. Disminuye los niveles séricos de felbamato, lamotrigina, tiagabina, topiramato y ácido valproico, y puede aumentar o reducir los de fenitoína.
  • la carbamazepina reduce los niveles de fármacos como los anticonceptivos orales, la ciclosporina, los corticoides y los psicofármacos, lo que puede producir ineficacia. La supresión de la carbamazepina en un paciente con anticoagulantes puede provocar hemorragia.

OXCARBAZEPINA Es un cetoanálogo de la carbamazepina que puede considerarse un profármaco ya que se metaboliza rápidamente a 10,11-dihidroxicarbazepina, el metabolito activo al que debe su actividad. La oxcarbazepina y su metabolito tienen un espectro similar al de la carbamazepina, de la que se diferencian principalmente por sus características farmacocinéticas. Su mecanismo de acción es desconocido, pero se supone que inhibe los canales de sodio de forma similar a la carbamazepina. Su absorción oral es rápida (tmáx = 1-2 horas) y completa (f = 96 %). La oxcarbazepina alcanza la concentración máxima en 1 hora y es indetectable a las 3 horas. La oxcarbazepina produce menos reacciones adversas que la carbamazepina sobre el SNC y también al parecer produce menos reacciones alérgicas; las más frecuentes son somnolencia, cefalea, diplopía, ataxia y nistagmo.

  • La oxcarbazepina no influye sobre los niveles séricos de otros antiepilépticos u otros fármacos, pero reduce los niveles de los anticonceptivos orales.
  • La oxcarbazepina podría ser una buena opción a la carbamazepina en el tratamiento de las epilepsias parciales cuando se vaya a utilizar en politerapia y cuando se vaya a utilizar en pacientes tratados con fármacos en los que la acción inductora de la carbamazepina pueda reducir su eficacia.
  • En el adulto se recomienda empezar con una dosis de 300 mg/día y aumentarla gradualmente hasta 600 - 1.200 mg/día en monoterapia, y con una dosis de 900-3.000 mg/día en politerapia con inductores, repartida en 2 o 3 tomas.
  • En niños se recomienda comenzar con 10 mg/kg/día y aumentar la dosis de forma gradual hasta 30 mg/kg/día
  • La lacosamida se absorbe rápidamente después de la administración oral, alcanzando concentraciones plasmáticas máximas en aproximadamente 1 a 4 horas. Tiene una biodisponibilidad cercana al 100% y se une en un alto grado a las proteínas plasmáticas.
  • Es metabolizada en el hígado, principalmente a través del citocromo P450 2C19. Aproximadamente el 95% del fármaco y sus metabolitos se excretan por la orina.
  • La dosis y el régimen de administración de lacosamida dependerán de la condición específica del paciente y de otros factores. Es importante seguir las indicaciones del médico.
  • Algunos efectos secundarios comunes pueden incluir mareos, somnolencia, dolor de cabeza, visión borrosa, náuseas y vómitos.
  • Se debe evitar la suspensión repentina de lacosamida, ya que esto puede aumentar el riesgo de convulsiones. Si se necesita suspender el tratamiento, se debe hacer gradualmente bajo la supervisión del médico.
  • Puede interactuar con otros medicamentos, por lo que es importante informar al médico sobre todos los medicamentos que estás tomando.

FENITOÍNA La fenitoína fue el primer antiepiléptico que, poseía una intensa acción frente a las convulsiones provocadas por electroshock máximo que se acompañó de una intensa acción frente a convulsiones tónico-clónicas generalizadas y frente a crisis parciales. Su espectro antiepiléptico es similar al de la carbamazepina y más limitado que el del valproato: es eficaz frente a convulsiones tónico-clónicas generalizadas y frente a crisis parciales, y no lo es frente a ausencias, mioclonías, ni convulsiones febriles Inhibe los canales de sodio, bloqueando selectivamente las descargas de alta frecuencia (v. mecanismos generales de acción). La fenitoína regula la actividad de la ATPasa-Na+ /K+ y tiende a restablecer el desequilibrio iónico provocado por un exceso de despolarización

-. La administración intravenosa puede producir flebitis, hipotensión y alteraciones cardíacas, por lo que debe administrarse a una velocidad inferior a 50 mg/min.

  • La fenitoína produce numerosas interacciones que son clínicamente importantes:
  • Reduce de forma importante los niveles séricos de carbamazepina, etosuximida, valproato, felbamato, lamotrigina, tiagabina y topiramato, precisándose dosis más altas de estos antiepilépticos; por el contrario, suele aumentar los niveles de fenobarbital.
  • A su vez, los niveles de fenitoína son aumentados por el felbamato y topiramato, y reducidos por la vigabatrina.
  • La carbamazepina puede aumentar o reducir los niveles de fenitoína y el fenobarbital puede aumentarlos inicialmente, pero suele reducirlos en el tratamiento crónico.
  • La fenitoína representó un notable avance en el tratamiento de la epilepsia y continúa utilizándose ampliamente en el tratamiento de las epilepsias parciales.
  • También se ha utilizado en pacientes con epilepsias generalizadas idiopáticas y en pacientes con síndrome de Lennox-Gastaut que cursan con convulsiones tónico-clónicas generalizadas resistentes a otros tratamientos, pero debe tenerse en cuenta que la fenitoína puede empeorar las ausencias o las mioclonías en estos pacientes.
  • La fenitoína es uno de los pocos antiepilépticos en los que puede empezarse el tratamiento con la dosis estándar de 300 mg/día o 5 mg/kg/día en adultos y con 5-10 mg/kg/día en el niño, repartidos en dos tomas al día, sin necesidad de aumentar gradualmente la dosis; sin embargo, la gran variabilidad individual en su metabolismo y la existencia de una cinética no lineal saturable hace muy difícil ajustar la dosis, por lo que debe recurrirse a la monitorización de los niveles séricos y a la utilización de nomogramas especiales.
  • La fenitoína se utiliza en el tratamiento del estado de mal epiléptico con convulsiones tónico-clónicas generalizadas como opción, o en asociación, al tratamiento de elección que son las benzodiazepinas.
  • Suele administrarse una dosis de choque de 15 a 20 mg/kg por vía intravenosa en un microgotero con suero salino a pasar en 20-30 min a una velocidad inferior a 50 mg/min; su efecto es rápido y duradero (más de 12 horas) y no interfiere con la valoración del estado neurológico del paciente; en casos menos urgentes puede administrarse por vía oral repartida en 3-4 tomas cada 2-8 horas.
  • Es bien tolerada, por lo que no es necesario instaurar el tratamiento gradualmente.
  • Las dosis actualmente utilizadas son de 900 a 1.800 mg/día, pero en casos resistentes puede aumentarse hasta 3.600 mg/día repartidas en tres tomas al día. En los enfermos renales y en los ancianos deben utilizarse dosis menores.
  • Su eficacia y toxicidad aumentan con la dosis y aunque no se ha descrito un intervalo óptimo de niveles séricos, parece que su eficacia aumenta con niveles por encima de 2 mg/l.
  • También se ha sugerido que la gabapentina produce efectos psicotropos.

PREGABALINA La pregabalina es un fármaco que pertenece a la clase de medicamentos conocidos como anticonvulsivos y también se utiliza para tratar ciertos tipos de dolor neuropático. Es conocido por su nombre de marca Lyrica, entre otros. A nivel farmacológico, la pregabalina ejerce su acción principalmente al unirse a una subunidad específica (la subunidad α 2 - δ) de los canales de calcio en el sistema nervioso central. Esto reduce la liberación de ciertos neurotransmisores excitatorios como la glutamato, noradrenalina y la sustancia P. Al hacerlo, disminuye la excitabilidad de las neuronas, lo que puede tener un efecto sedante, ansiolítico y anticonvulsivo. Es un tratamiento de la epilepsia, especialmente en casos de convulsiones parciales. Sirve para el alivio del dolor neuropático en condiciones como la neuropatía diabética, neuralgia postherpética y el dolor asociado a la fibromialgia. Se administra por vía oral en forma de cápsulas o solución oral. También hay una forma de liberación prolongada disponible en algunos países.

FÁRMACOS EFECTIVOS PARA LAS CRISIS FOCALES Y DETERMINADOS TIPOS DE CRISIS GENERALIZADAS

LAMOTRIGINA Es una feniltrazina derivada de los antimetabolitos del ácido fólico, pero su actividad antifólica es muy escasa. Tiene un espectro relativamente amplio, ya que en animales inhibe las convulsiones por electroshock máximo y por pentilentetrazol y en la especie humana es eficaz frente a crisis tónico-clónicas generalizadas, crisis parciales, ausencias típicas y atípicas, mioclonías y crisis atónicas. Su principal mecanismo de acción es la inhibición de los canales de sodio y de las descargas de alta frecuencia; también actúa sobre los canales de calcio inhibiendo la liberación de neurotransmisores excitadores como el ácido glutámico en el SNC. Se absorbe muy bien por vía oral, se une a las proteínas al 55 % y se elimina principalmente por glucuronidación hepática. Este mecanismo puede ser influido por otros antiepilépticos. Su semivida de eliminación es prolongada (unas 24 horas en monoterapia), pero disminuye a 15 horas si existen inductores como la fenitoína y aumenta a 60 horas si hay inhibidores como el valproato, siendo de 24 horas cuando se asocia a un inductor más valproato. Las reacciones adversas más frecuentes son diplopía, mareo, ataxia, cefalea, cansancio y somnolencia, pero es mejor tolerado en monoterapia que en politerapia, por lo que algunos de estos efectos secundarios pueden deberse a interacciones farmacodinámicas con otros antiepilépticos.