Fenómenos de adaptación celular: causas y consecuencias, Diapositivas de Farmacología

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Fenómenos de adaptación

celular

Ms. CD Belú Castillo Cornock

Generalidades

Patología = estudio (logos), del sufrimiento (pathos)

 El objetivo de la patología es conocer el porque (etiología) de las

enfermedades. Causa(patogenia)

 Cambios morfológicos de los tejidos frente a las enfermedades,

trastornos funcionales y manifestaciones clínicas

FISICOS

TRAUMATISMOS – CAMBIOS DE TEMPERATURA – CAMBIOS DE PRESION ATMOSFERICA- RADIACIONES - QUEMADURAS QUIMICOS EXOGENOS: PRODUCTOS DE CONTAMINACION AMBIENTAL – SUSTANCIAS TOXICAS FARMA- COLOGICAS – DROGADICCION – VENENOS. ENDOGENOS: GLUCOSA – PROTEINAS – LIPIDOS – VITAMINAS – MINERALES – DESEQUILI_ BRIO HORMONAL BIOLOGICOS (^) VIRUS – BACTERIAS – HONGOS – PARASITOS - RICKETSIAS NUTRICIONALES POR EXCESO: OBESIDAD POR DEFECTO: DESNUTRICION GENETICOS ALTERACIONES CROMOSOMIALES AUTOSOMICAS Y RECESIVAS (SOMATICOS Y SEXUALES) INMUNOLOGICOS DESDE LAS CLASICAS REACCIONES ALERGICAS HASTA ENFERMEDADES AUTOINMUNES

Adaptaciones celulares del

crecimiento y diferenciación

Estos estímulos pueden ser intrínsecos o extrínsecos En algunas situaciones las células cambian de un tipo a otro Metaplasia Estímulo reducido de nutrientes y factores de crecimiento Atrofia Aumento de demanda y estímulos externos Hiperplasia Hipertrofia

Hiperplasia hormonal

• aumenta la capacidad funcional del tejido cuando se necesita

Hiperplasia

compensadora

• aumenta la masa tisular tras un daño o resección parcial

Mecanismos de la

hiperplasia

• producción aumentada de factores de crecimiento,
• niveles aumentados de receptores del factor de

crecimiento en las cels blanco o una vía de

señalización celular estas dan lugar no solo a la

proliferación de cels restantes sino a la activación

de células madre

Terermina el

estímulo

• regresa a su normalidad

Los mecanismos de control de crecimiento se han hecho defectuosos Constituye un territorio fértil sobre el cual puede surgir la proliferación carcinomatosa Tambien son respuestas de las células del tejido conectivo en la curación de heridas (cicatrización) o esta asociado a ciertas infecciones víricas como el papiloma) Hiperplasia linfoide Hiperplasia^ epidermica

factores de transcripción

• como los c fos, c jun factores de crecimiento
• (TGB-β) factores de crecimiento tipo insulina1 (IGF 1) factor de crecimiento fibroblástico agentes vaso activos
• (agonistas α, adrenérgicos endotelina 1 y angiotensina II) cambio de proteínas contráctiles del adulto a formas fetales o neonatales
• cadena pesada de α miosina es sustituida por la forma β de la cadena pesada de miosina lo que da lugar a al disminución de la actividad de la adenosiltrifosfatasa (ATPasa) de la miosina una contracción mas lenta pero energéticamente mas económica algunos genes presentes en el desarrollo precoz pueden volverse a expresar en las células hipertróficas
• En el corazón embrionario el gen para el factor natriurético auricular (FNA) que después del nacimiento esta disminuida en la hipertrofia cardiaca produce la secreción de sal en el riñón y por tanto disminuye la presión sanguínea y la carga hemodinámica Los genes que se inducen durante la hipertrofia incluyen

Carga de trabajo disminuida

• Atrofia por desuso
• Luego de una fractura existe atrofia muscular esquelética - osteoporosis Pérdida de inervación - Atrofia por denervación - la función muscular depende del suministro neurológico Riego sanguíneo disminuido - isquemia por enfermedad oclusiva Nutrición inadecuada - gran malnutrición proteinicocalórica esta asociada al uso del músculo esquelético como fuente calórica Pérdida del estímulo endócrino
• mamas y órganos reproductores dependen del estímulo endócrino Envejecimiento ( atrofia senil)
• El envejecimiento se asocia con pérdida celular particularmente en el cerebro y corazón Presión
• La compresión tisular
• Tumor benigno que comprime estructuras vecinas

Afectación al equilibrio entre la síntesis proteica y su degradación

• Sistemas proteolíticos como los lisosomas que contiene hidrolasas, la vía ubicuitina,

proteosomas que degrada muchas proteínas citosólicas y producen caquexia

cancerígena las citosinas como el factor de necrosis tumoral

Activación de cierto número de vacuolas autofágicas que degradan componentes celulares como las membranas o mitocondrias No siempre se pueden degradar todos los componentes entonces tenemos lo cuerpos residuales como los gránulos de lipofuccina cuando están en cantidades suficientes tenemos la atrofia parda

La metaplasia es un cambio irreversible por el cual una célula de tipo adulto se sustituye por otro tipo celular adulto

• Sustitución adaptativa
• células sensibles al estrés por otro tipo mejor capacitado para soportar un ambiente adverso

Metaplasia:

“La transformación citológica de un epitelio maduro en otro que puede tener un parentesco próximo o remoto.” Estímulos ambientales. Estrés celular. metaplasia.