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CIRUGÍA GENERAL
CONOCIMIENTOS BÁSICOS
REACCIÓN SISTÉMICA A LA LESIÓN
● La reacción del huésped a una lesión se caracteriza por alteraciones endocrinas, metabólicas e inmunológicas; esta respuesta inicial es inherentemente inflamatoria, precipita la activación de procesos celulares creados para restablecer y conservar la función de los tejios y promueve asimismo la erradicación o reparación de células disfuncionales a) (^) Reacción Endocrina ● Las hormonas que se liberan en respuesta a estímulos nocivos se pueden dividir en aquellos controlados principalmente por el eje hipotálamo-hipófisis y las que dependen del control del sistema nerviosos autónomo ● El dolor, miedo, ansiedad o estrés generan señales neurales a los núcleos paraventriculares del hipotálamo y estimulan la liberación de la Hormona Liberadora de Corticotropina (CRH), que es transportada por los vasos portales hipofisiarios a la adenohipófisis donde estimula la secreción de la Hormona Adrenocorticotropina (ACTH) ◊ Casi todas las lesiones se caracterizan por elevaciones de CRH y ACTH proporcionales a la gravedad de la lesión ● Dentro de la zona fasciculada de la glándula suprarrenal (corteza) la ACTH activa la adenilato ciclasa intraceular que tiene como producto final un incremento en la producción de glucocorticoides ◊ El cortisol es el principal glucocorticoide → esencial para la supervivencia después de un estrés fisiológico ● Otras hormonas importanes que desempeñan un papel en la reacción a la lesión ◊ Hormona de Crecimiento → promueve la síntesis de proteínas y estimula la movilización de depósitos de grasa, inhibe la liberación de insulina y reduce la oxidación de glucosa (generando valores elevados en sangre) ◊ Endorfinas → opioides endógenos que participan disminuyendo la percepción de dolor; además de tener ligero poder regulador sobre el metabolismo de la glucosa (incrementan la liberación de insulina y glucagón) ◊ Catecolaminas → después de una lesión se incrementa dos a tres veces su valor en sangre (pico máximo a las 24-48hrs antes de regresar a sus concentraciones basales) y ejercen importantes influencias sistémicas ○ higado → promueve la glucogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis, cetogénesis ○ páncreas → disminuye secreción de insulina y aumenta glucagon ○ músculo – tejido adiposo → inhibe captación de glucosa faciliada por insulina en el músculo e incrementa lipólisis ◊ Aldosterona → su principal funcion es conservar el volumen intravascular reteniendo sodio y eliminando potasio b) (^) Reacción Inmunitaria ● Es modulada por la presencia de citocinas → promueven de forma activa la cicatrización de la herida y dirigen la respuesta inflamatatoria a infecciones y lesiones ◊ Síndrome Respuesta Inflamatoria Sistémica → manifestada por 1 fiebre, 2 leucocitosis, 3 hiperventilación y 4 taquicardia
● En lesiones menores (laparoscopia) se favorece una reacción de células T colaboradoras tipo 1 con inmunidad mediada por células más efectiva contra microorganismos invasoras; mientras las lesiones mayores (cirugía abierta) favorece una reacción de células T colaboradoras tipo 2 con inmunidad mediada por anticuerpos que es menos efectiva para combatir infecciones c) (^) Reacción Metabólica a la Lesión ● La respuesta metabólica relacionada con la lesión sirve para dirigir energía y sustratos proteínicos de tal manera que se logre conservar la función de órganos críticos y se pueda reparar tejidos dañados → ello conlleva un incremento del consumo de oxígeno por la totalidad del cuerpo y del índice metabólica, aumento de las vías enzimáticas que puedan proveer sustratos fácilmente oxicables (como la glucosa) y estimulación de las funciones del sistema inmunitario necesarias para reparar la destrucción tisular ● Las células glucolíticas obligadas (neuronas, leucocitos, eritrocitos) requieren 180gr de glucosa en 24hrs para cubrir sus necesidades energéticas y durante la inanición aguda dicha glucosa deriva de los depósitos de almacenamiento existentes como el glucógeno hepático y la conversión de diversos sustratos en glucosa por medio de la Gluconeogénesis hepática que es fomentada por el glucagón y la adrenalina ◊ Durante el ayuno y la inanición es necesario que se degradan diariamente cerca de 75gr de proteínas del músculo y cerca de 160gr de triglicéridos del tejido adiposo para llevar los aminoácidos y el glicerol necesarios para la gluconeogénesis ◊ Durante la inanición la desaminación de aminoácidos incrementa la excreción urinaria de amoniaco ◊ Después de cinco días disminuye el ritmo de proteólisis corporal a un ivel de 15-20gr al día puesto que los tejidos que utilizaban previamente glucosa se acostumbran a utilizar la oxidación de cetonas como fuente predominante de energía ◊ Ciclo de Cori → participa llevando el lactato que se libera de eritrocitos y leucocitos después de la glucólisis aerobica al hígado para que sea convertido de nuevo en glucosa Metabolismo de los Lípidos en el tejido lesionado ◊ Los ácidos grasos libres son una fuente principal de energía después de una lesión → la lipólisis aumenta por incremento de los niveles de ACTH, cortisol, catecolaminas (estímulo principal para la lipasa), glucagón y hormona de crecimiento ◊ La función de la lipasa de lipoproteína (enzima de la membrana de la células endoteliales que depura triglicéridos del plasma) es suprimida en tejido adiposo después de un traumatismo Metabolismo de los Carbohidratos en el tejido lesionado ◊ El medio hormonal favorece las reacciones gluconeogénicas para elevar los niveles de glucosa sanguíneo → dichos incrementos son proporcionales a la gravedad de las lesiones y se correlacionan con la supervivencia ◊ La resistencia a la insulina tiene un beneficio ya que impide la adaptación a la producción corporal de cetonas ◊ En gran parte la supresión de glucosa a órganos no esenciales (músculo, tejido adiposo) es mediado por catecolaminas que disminuyen la actividad de la Piruvato Deshidrogenasa del Músculo (deriva glucosa a sitios que realmente necesitan) ◊ El incremento de la captación de glucosa en el tejido lesionado se acompaña de un aumento en la actividad de la enzima fosfofructocinasa (enzima que limita el índice de glucólisis) Metabolismo de las Proteínas en el tejido lesionado ◊ Después de una lesión aumenta la excreción diaria de nitrógeno por la orina a 30-50gr (normalmente es de 2-3gr) el cual se acompaña de pérdida urinaria de azufre, fósforo, potasio, magnesio y creatinina ◊ El incremento de nitrógeno urinario y el balance negativo de nitrógeno comienzn poco después de la lesión, llega a su máximo alrededor de la primera semana → la magnitud de la pérdida de nitrógeno se relaciona con la edad y el sexo (ya que los hombres pierden más proteínas en respuesta a una lesión que las mujeres por que tienen una masa corporal mayor) ◊ La glutamina es una fuente mayor de energía para linfocitos, fibroblastos y tubo digestivo (en especial durante el estrés)
● Se puede tener una idea general de la extensión de la quemadura utilizando la Regla de los Nueves donde cada extremidad superior corresponde a 9%, cada extremidad inferior a 18%, las partes anteriores y posteriores del tronco corresponden cada uno a 18%, la cabeza y el cuello a 9% y el perineo 1% ◊ En los niños menores de 4 años la cabeza es mucho más grande y los muslos más pequeños en proporción con el tamaño de cuerpo de los adultos por lo que la cabeza corresponde a 20% ◊ En las quemaduras pequeñas se puede estimar con precisión la extensión utilizando la mano del paciente (es igual a 2.5%) ● Manejo Inicial ◊ Una vez extinguidas las llamas la atención inicial debe orientarse a las vías respiratorias → a todo paciente rescatado de un edificio en llamas o expuesto a fuego con humo se le debe administrar oxígeno al 100% mediante mascarilla ◊ Antes o durante el transporte deben retirarse todas las vestimentas apretadas y joyas de las partes quemadas puesto que el proceso inflamatorio (edema) comienza inmediatamente y será mas difícil quitar los objetos apretados después ◊ Quemaduras pequeñas (especialmente por escaldaduras) se tratan aplicando inmediatamente agua fría (no usar hielo) Periodo de Resucitación ◊ Dura las primeras 24-48 hrs después de la lesión → encaminado a la reanimación con líquidos ◊ Cuando las quemaduras aproximan a 20% citocinas inflamatorias se escapan hacia la circulación y provocan una respuesta inflamatoria sistémica y el escurrimiento capilar que permite el paso de líquido y proteína del compartimiento intravascular al compartimiento extravascular se generaliza → puede producir una disminución del gasto cardiaco reduciendo el flujo a piel y vísceras (llegando a insuficiencia cardiaca y depresión del SNC) ◊ La reanimación se inicia utilizando la Formula de Parkland ◊ Es muy importante vigilar la diuresis en los adultos (debe ser mayor a 30ml/hr) y en los niños (mayor a 1-2ml/kg/hr) ya que son los más importantes indicadores de la respuesta al tratamiento ◊ Escaratomía → la edematización de los tejidos debajo de una escara apretada por quemadura circunferencial en una extremidad puede producir compromiso vascular significativo que requira manejo con escaratomía ALTERACIONES DE LA PARED ABDOMINAL ● Hernia → protrusión de un órgano a través de una abertura de la pared de la cavidad que lo contiene ◊ una hernia es reducible cuando es posible regresar al abdomen el órgano que ha salido ◊ una hernia incarcerada no es más que una hernia que no se puede reducir ◊ una hernia estrangulada es aquella en que se compromete la vascularidad del órgano que sale a) (^) Hernia Inguinal ● La ingle es una de las áreas débiles naturales de la pared abdominal → es 25 veces más probable que afecte a los varones ● Se clasifican en directas e indirectas ◊ Indirectas → generalmente son por alteraciones congénitas (presencia de un proceso vaginal persistente) por donde sale contenido abdominal (generalmente intestino) por lo que se sitúan lateral a los vasos epigástricos ◊ Directas → protruyen por la parte posterior de la pared abdominal (situándose medial a los vasos epigástricos) y no se asocian a alteraciones congénitos del proceso vaginal ◊ Femorales → alteración adquirida en donde el contenido abodminal protruye por debajo del ligamento inguinal ya que existe una inserción defectuosa del músculo transverso al ligamento de Cooper ● Todas producen clínicamente masas en la ingle que aumentan de tamaño cuando aumenta la presión intraabdominal ● Tratamiento ◊ Cirugía → reparación de pared abdominal b) (^) Otros tipos de hernias ● Hernia de Spieghel → ocurren a lo largo de la porción subumbilical de la línea semilunar de Spieghel ● Hernia de Grynfelt → hernia que protruye por el triángulo lumbar superior (ultima costilla, oblicuo interno y sacroespinal) ● Hernia de Petit → hernia que protruye por el triángulo lumbar inferior (dorsal ancho, oblicuo externo y la cresta iliáca) ● Hernia de Littre → hernia que contiene un divertículo de Meckel
c) (^) Hematoma de la Vaina del Recto ● Proceso infrecuente que puede simular un abdomen agudo secundario a rotura de la arteria o venas epigástricas por falta de la elasticidad de las paredes de los vasos (generalmente cuando se produce tos, estornudo, defecación o ejercicio intenso) ● Normal → el músculo recto del abdomen está incluido en una vaina aponeurótica formada por la aponeurosis de los músculos oblicuos y transversos del abdomen y la fascia transversal ◊ La vaina es completa en la parte anterior pero en la parte posterior termina en un borde arqueado a la mitad de distancia entre el ombligo y el pubis (la línea semicircular de Douglas) → razón por la cual 70% son infraumbilicales ● Factores de Riesgo → se ha observado hemorragia espontánea en las arterias musculares por: 1 enfermedades infecciosas (en especial Fiebre Tifoidea), 2 enfermedades del colágena, 3 discrasias sanguíneas o uso de anticoagulantes, 4 estiramiento de los vasos epigástricos en el embarazo (razón por la cual se observa principalmente en las mujeres 3:1) ● Manifestaciones ◊ El primer síntoma es dolor abdominal de inicio agudo, intenso y progresivo que se presenta en el lado del abdomen en que se presenta la hemorragia y permanece localizado; no se alteran los ruidos intestinales (dato diferencial) ◊ Sígno de Laffont → presencia de equimosis periumbilical o sobre la masa ◊ Signo de Fothergill → palpación de hematoma cuando los pacientes contraen el músculo recto ● Diagnóstico ◊ Se utiliza ultrasonido (elección) y tomografia (en caso de no ser concluyente) para realizar el diagnóstico diferencial ● Tratamiento ◊ Puede manejarse sin cirugía (reposo y analgésicos con suspensión de anticoagulantes) → es quirúrgico ABDOMEN AGUDO ● Serie de signos y síntomas que pueden ser secundarios a una causa intraabdominal o extraabdominal y cuyo tratamiento suele ser quirúrgico, pero puede no serlo, dependiendo de su origen ● En todo paciente se debe realizar una meticulosa exploración física con especial atención en los signos vitales debido a que se puede presentar un compromiso hemodinámico secundario (rotura de bazo, aneurisma aórtico) que puede comprometer la vida ● Se deben solicitar diversos estudios para descartar enfermedades → BH, QS (glucosa, creatinina, amilasa, PFH), TP, TPT cirugía), EGO, Placa Simple de Abdomen (tanto de pie como en decúbito) y ultrasonido a) (^) Apendicitis Aguda ● Trastorno abdominal quirúrgico más común → afecta casi el 10% de la población ● Ocurre con mayor frecuencia entre los 10 y 30 años de edad ● Generalmente se debe a un proceso que ocluye la luz intestinal (fecalito, inflamación, neoplasia, parásito) y que lleva a una aumento de la presión intraluminal, congestión venosa y (si no se maneja en menos de 36hrs) gangrena con perforación ● Manifestaciones ◊ Generalmente comienza con dolor abdominal generalizado en ocasiones tipo cólico que después de 12hrs se localiza en fosa iliáca derecha el cual se exacerba con caminar o toser → casi todos presentan náusea y pocos episodios de vómito ○ Suele presentarse con ligere hipertermia ◊ Signo de McBurney → signo clásico de dolor en el cuadrante inferior derecho justamente en la intersección del tercio medio con el tercio externo de una línea oblicua que va desde la cicatriz umbilical a la cresta ilíaca anterosuperior ◊ Otros signos importantes ○ Signo de Rovsing → dolor en el cuadrante inferior derecho cuando se presiona el cuadrante inferior izquierdo ○ Signo de Psoas → con el paciente en decúbito dorsal se produce dolor al palpar punto de McBurney con el miembro pélvico derecho en hiperextensión ○ Signo del Obturador → con el paciente en decúbito dorsal se presenta dolor cuando el paciente flexiona y produce rotación interna del miembro pélvico derecho ○ Signo Talo-Percusión → dolor cuando se percute el talón derecho ◊ Complicaciones → se presenta perforación en cerca de 20% de los casos y se debe sospechar cuando el dolor persiste después de 36hrs, existe fiebre alta, hay dolor abdominal difuso, se palpa una masa abdominal o hay leucocitosis alta
c) (^) Fisura Anal ● Apertura en el anodermo en la parte media posterior (90% casos) o anterior justo distal a la línea pectinada ● Secundarios a defecación dura o diarrea prolongada con estiramiento del conducto anal que causa una grieta en el anodermo ◊ Se pueden producir fisuras por isquemia, puesto que hay menor flujo anodérmico de sangre en la línea media posterior ◊ El dolor y la irritación por la fisura causan espasmo del músculo esfínter interno que no se relaja durante la defecación y provoca un desgarro adicional del anodermo y mayor profundidad de la fisura que origina una úlcera anal ● Manifestaciones ◊ Los síntomas más característicos de fisura incluyen dolor muy intenso al defecar, sangre en el papel sanitario además de quejarse de molestia o espasmo perineal o perirrectal durante varias horas después de defecar ◊ Cuando la fisura anal se encuentra en una posición atípica → sospechar Enfermedad de Crohn o Tuberculosis ● Tratamiento ◊ Dieta (elevar consumo de fibra acompañado de abundantes líquidos al comer) y baños de asiento calientes ◊ Médico → aplicar Nitroglicerina Tópica al 0.2 a 0.5% diariamente por 8 semanas o inyección de Toxina Botulínica ◊ Quirúrgico → indicado cuando la fisura es crónica o recurrente (estiramiento o sección del esfínter interno) FIEBRE POSTOPERATORIA ● Entre el 27 y 58% de los pacientes presenta fiebre ligera por lo menos 24hrs después de algún procedimiento qurúrgico y se considera importante si persiste durante 48hrs → las cinco Ws ( Wind, Water, Walking, Wound y Wonder drugs ) OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ● Interferencia parcial o total del tránsito del intestino normal → representa 20% de los ingresos a Cirugía ● Puede ser por compresión extrínseca o intrínseca ( obstrucción mecánica ) o por parálisis gastrointestinal ( íleo adinámico ) ◊ Alrededor del 85% presentan obstrucción del intestino delgado mientras que solo 15% ocurre en el colon ● La obstrucción del intestino delgado por adherencias posoperatorias representa el 60-80% de los ingresos por obstrucción ◊ Las hernias ocupan un segundo lugar con 15-20% y los tumores malignos (generalmente del colon) el otro 10-15% ◊ Lo más frecuente es que la obstrucción colónica sea por cáncer (60%), diverticulitis (15%) o vólvulo, sobre todo en anciano ● Los principales trastornos fisiológicos del intestino con obstrucción mecánica con aporte sanguíneo intacto son la acumulación de líquido y gas proxial al sitio de obstrucción y alteración de la motilidad intestinal → el movimiento neto de una sustancia a través de la mucosa intestinal es igual a la diferencia entre el flujo unidireccional de la luz intestinal a la sangre (absorción) y el flujo contrario de la sangre a la luz (secreción) ◊ La acumulación de líquido dentro del intestino se produce cuando el flujo de la luz a la sangre (absorción) disminuye o si aumenta la secreción → después de 48hrs de obstrucción la velocidad de entrada de agua a la luz intestinal aumenta como consecuencia del flujo de la sangre a la luz ● La interferencia con el aporte sanguíneo mesentérico es la complicación más grave de la obstrucción intestinal produciendo la obstrucción estrangulada → el intestino se vuelve ulceroso (primero) y luego necrótico lo cual favorece la perforación intestinal y la salida de toxinas al peritoneo produciendo peritonitis ◊ Si no se alivia la obstrucción es posible que la distensión progrese hasta la rotura del colon → el ciego es el sitio usual ● Manifestaciones ◊ Los cuatro síntomas cardinales de la obstrucción intestinal son 1 dolor abdominal, 2 nausea y vómito, 3 falta de evacuaciones y 4 distensión abdominal → la presencia de hipersensibilidad, fiebre, taquicardia y leucocitosis sugiere estrangulación ◊ La frecuencia del dolor abdominal tipo cólico y los periodos entre los episodios dolorosos proporcionan datos acerca del nivel de obstrucción → en el intestino delgado los cólicos se presentan cada 3-5 minutos (intervalos cortos) mientras que en caso del intestino grueso se presentan cada 10-15 minutos (intervalos prolongados) ◊ La obstrucción intestinal produce pérdidas de 4-8 litros de líquido intravascular y extracelular que se acumulan en intestino
● Diagnóstico ◊ Laboratorio → aumento de niveles de BUN y creatinina, hemoconcentración, hiponatremia e hipokalemia, ○ lo más frecuente es que se presente acidosis metabólica por los efectos combinados de la deshidratación, inanición y la pérdida de secreciones alcalinas → sin embargo si la distensión abdominal es importante el diafragma puede elevarse lo suficiente para dificultar la respiración ocasionando retención de CO 2 y acidosis respiratoria ● Tratamiento ◊ Solo 10 a 20% de los pacientes con obstrucción parcial del intestino delgado llegan al quirófano ya que la descompresión por medio de una sonda Nasogástrica (SNG) es suficiente → excepto en la enfermedad neoplásica ◊ Se requiere un periodo descompresivo promedio de cuatro a seis días ◊ Si la pérdida de jugo gástrico es importante se usa solución salina normal → de otra forma es preferible usar solución Ringer Lactato y Glucosa al 5% en proporcones iguales para reponer el líquido perdido y cubrir las necesidades de mantenimiento ◊ Hay tres tipos de obstrucción en donde la cirugía debe realizarse lo más pronto posible: 1 estrangulación, 2 obstrucción de asa cerrada (cuando hay obstrucción en los extremos aferente y eferente de un asa) y 3 obstrucción del colon Íleo ◊ Disminución o ausencia de la motilidad por inhibición de la actividad neuromuscular normal ( adinámico ), o por necrosis muscular secundario a oclusión vascular ( isquémico ), o por contracción intensa del intestino ( espástico ) ○ el íleo espástico se observa en la intoxicación por metales pesados (plomo) y en la porfiria ○ el íleo adinámico (el más frecuente) se observa después de procedimientos quirúrgicos abdominales ○ otras causas importantes de íleo → morfina y meperidina intravenosos, hipokalemia, hiponatremia, hipomagnesemia ◊ No hay un periodo específico para la duración “normal” de íleo posoperatorio → en lugar de canalizar gases y percibir sensación de hambre alrededor del cuarto día posoperatorio, la distensión abdominal persite, hay timpanismo y ruidos intestinales dispersos y ocasionales ◊ El tratamiento del íleo es de apoyo con aspiración nasogástrica o drenaje por gastrostomía, reposición de electrolítos y nutrición parenteral (cuando es muy prolongado)
