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Cirrosis hepática: diagnóstico, complicaciones y tratamiento, Apuntes de Patología

Este documento proporciona una descripción detallada de la cirrosis hepática, una enfermedad crónica y progresiva del hígado. Abarca aspectos clave como la fisiopatología, las fases clínicas (compensada y descompensada), las principales complicaciones (hipertensión portal, ascitis, encefalopatía hepática, síndrome hepatorrenal) y su manejo terapéutico. La información presentada es relevante para comprender la evolución y el abordaje integral de esta patología hepática compleja, que requiere un enfoque multidisciplinario para mejorar el pronóstico de los pacientes.

Tipo: Apuntes

2023/2024

Subido el 06/08/2024

barbara-acastello
barbara-acastello 🇦🇷

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CIRROSIS
Enfermedad crónica, difusa e irreversible del hígado, definida anatomo-patológicamente por la presencia de
nódulos de regeneración rodeados por fibrosis que alteran la normal estructura y circulación hepática. Es la
consecuencia morfológica y vía final común de diversos trastornos.
Etiología
- Alcohol: (60%) causa más frecuente. Es necesario un consumo > 60-80gr/día durante 10-20 años.
- Viral: (30%) sobre todo por el VHC (80%), y en menor medida, el VHB y VHD (5%-10).
- Otras causas:
Fármacos: metotrexato, amiodarona, etc.
Esteatosis hepática no alcohólica.
Enf autoinmunes: cirrosis biliar 1ria, hepatitis autoinmune.
Genéticas: enf de Wilson, hemocromatosis.
Vasculares: ICC.
Criptogenética.
Fisiopatologia
La fibrosis es consecuencia un proceso de reparación sostenida del tej hepático secundaria a un proceso
infamatorio crónico con necrosis.
La inflamación sostenida activa a las células estrelladas y estas secretan colágeno produciendo fibrosis.
La fibrosis altera la microcirculación: produce áreas isquémicas, y genera los nódulos de regeneración. El
depósito progresivo de colágeno produce aumento de la resistencia intrahepatica al flujo portal, con desarrollo de
HTP.
Según el tamaño de los nódulos de regeneración se puede clasificar las cirrosis en micronodulares (nódulos - 3
mm), macronodulares (+3mm) o mixtas.
Clínica: dos fases
CIRROSIS COMPENSADA
- En esta fase, la enfermedad puede presentarse en forma asintomática, siendo su dx casual por alt
inespecíficas del laboratorio, alt en imágenes solicitadas por otro motivo, por la detección de marcadores
serológicos de virus VHB/VHC, o durante el seguimiento de hepatopatías crónicas.
- O puede presentarse en forma oligosintomática, con astenia e hiporexia, dispepsia, hepatomegalia dura e
indolora, arañas vasculares en tronco, cara y MMSS, eritema palmar, o con los estigmas típicos del
alcoholismo crónico (ht parotídea, retracción palmar de Dupuytren, signos de hiperestrogenismo como
ginecomastia, atrofia testicular, impotencia, etc.).
CIRROSIS DESCOMPENSADA
Se define por la presencia de las complicaciones derivadas de la IH e HTP, como:
- Ascitis y sus complicaciones:
Hiponatremia dilucional.
Ascitis refractaria.
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CIRROSIS

Enfermedad crónica, difusa e irreversible del hígado, definida anatomo-patológicamente por la presencia de nódulos de regeneración rodeados por fibrosis que alteran la normal estructura y circulación hepática. Es la consecuencia morfológica y vía final común de diversos trastornos. Etiología

  • Alcohol: (60%) causa más frecuente. Es necesario un consumo > 60-80gr/día durante 10-20 años.
  • Viral: (30%) sobre todo por el VHC (80%), y en menor medida, el VHB y VHD (5%-10).
  • Otras causas:
    • Fármacos: metotrexato, amiodarona, etc.
    • Esteatosis hepática no alcohólica.
    • Enf autoinmunes: cirrosis biliar 1ria, hepatitis autoinmune.
    • Genéticas: enf de Wilson, hemocromatosis.
    • Vasculares: ICC.
    • Criptogenética. Fisiopatologia La fibrosis es consecuencia un proceso de reparación sostenida del tej hepático secundaria a un proceso infamatorio crónico con necrosis. La inflamación sostenida activa a las células estrelladas y estas secretan colágeno produciendo fibrosis. La fibrosis altera la microcirculación: produce áreas isquémicas, y genera los nódulos de regeneración. El depósito progresivo de colágeno produce aumento de la resistencia intrahepatica al flujo portal, con desarrollo de HTP. Según el tamaño de los nódulos de regeneración se puede clasificar las cirrosis en micronodulares (nódulos - 3 mm), macronodulares (+3mm) o mixtas. Clínica: dos fases CIRROSIS COMPENSADA
  • En esta fase, la enfermedad puede presentarse en forma asintomática, siendo su dx casual por alt inespecíficas del laboratorio, alt en imágenes solicitadas por otro motivo, por la detección de marcadores serológicos de virus VHB/VHC, o durante el seguimiento de hepatopatías crónicas.
  • O puede presentarse en forma oligosintomática, con astenia e hiporexia, dispepsia, hepatomegalia dura e indolora, arañas vasculares en tronco, cara y MMSS, eritema palmar, o con los estigmas típicos del alcoholismo crónico (ht parotídea, retracción palmar de Dupuytren, signos de hiperestrogenismo como ginecomastia, atrofia testicular, impotencia, etc.). CIRROSIS DESCOMPENSADA Se define por la presencia de las complicaciones derivadas de la IH e HTP, como:
  • Ascitis y sus complicaciones: ✓ Hiponatremia dilucional. ✓ Ascitis refractaria.

✓ Síndrome hepatorenal

  • Encefalopatía hepática.
  • Varices esofágicas y complicaciones.
  • Infecciones – peritonitis bacteriana espontanea.
  • Desnutrición.
  • Hepatocarcinoma. Diagnostico: suele establecerse por criterios clínicos-analíticos-ecográficos.
  • Laboratorio:
    • Transaminasas: están aumentadas. En el alcoholismo, la relación ASAT/ALAT > 1.
    • Bilirrubina: en la cirrosis compensada, puede estar normal o poco aumentada (< 3mg/dl). En la cirrosis descompensada, está aumentada a expensas de ambas fracciones.
    • El ↑ TP y la hipoalbuminemia se observan en fases avanzadas (↓ síntesis hepática).
    • La anemia suele ser común en fases avanzadas. Puede ser por déficit de ácido fólico (alcoholismo), ferropenia (sangrados crónicos), hemolisis o hiperesplenismo. En este último caso habrá además trombocitopenia y leucopenia.
    • Las enzimas de colestasis (FA, GGT y 5N) normal o levemente aumentadas.
  • Imágenes: la ecografía abdominal permite observar la morfología del hígado y vías biliares, además de detectar la presencia de ascitis y signos de HTP. El doppler permite además evaluar características del flujo portal. La TC y RMI no suelen ser necesarias.
  • Biopsia: solo es necesaria cuando la etiología es dudosa o se sospecha adenocarcinoma Tratamiento: dirigido a las complicaciones ya que no hay un tto que modifique la cirrosis. Trasplante.
  • Higiénico dietético: dieta equilibrada, evitar sobrepeso, no ingerir bebidas alcohólicas.
  • Profilaxis de hemorragias digestivas con propanolol (beta bloqueante no selectivo).
  • Evitar consumo de AINES.
  • Tratamiento de la anemia con vitaminas complejo B y ácido fólico. COMPLICACIONES HIPERTENSION PORTAL Aumento de la presión sanguínea a nivel de la vena porta, generada como consecuencia de una obstrucción al flujo. Se define hipertensión portal cuando la presión es superior a 6mmHg. Recordar la anatomía vascular normal del hígado: Posee dos circulaciones: una nutricia, dada por la arteria hepática proveniente del tronco celiaco y otra funcional, dada por la vena portal. La vena porta se conforma por el tronco gastroesplénico y por la vena mesentérica inferior. El doble flujo (arterial y venoso) termina en ramas diminutas en el espacio portal (triada: rama vena porta, rama de arteria hepática, conducto biliar) desde acá se disemina hacia los sinusoides, que convergen en la vena central, para luego continuar su recorrido: venas hepáticas, supra hepáticas, VCI.
    • Nutricia: dada por la arteria hepatica que drena en las venas suprahepáticas y estas en la VCI.
  • Ascitis.
  • Shunts porto-sistémicos o varices.
  • Esplenomegalia e hiperesplenismo: la HTP también determina el aumento del tamaño del bazo, asociándose esto a menudo a trastornos hematológicos, como anemia, trombocitopenia y leucopenia. Varices gastroesofágicas La hipertensión portal conduce al desarrollo de nuevas venas (denominadas vasos colaterales) que no pasan por el hígado. Estas venas conectan directamente los vasos sanguíneos del sistema portal a las venas que llevan sangre desde el hígado a la circulación general. Los vasos colaterales se desarrollan en localizaciones específicas, en la parte inferior del esófago y en la parte superior del estómago. En esta zona, los vasos se dilatan y se vuelven tortuosos, transformándose en venas varicosas en el esófago (varices esofágicas) o en el estómago (varices gástricas). Estos vasos dilatados son frágiles y tienen tendencia a sangrar. La prueba diagnóstica de elección para el dx de las varices esofágicas es la endoscopia oral. Clínica No presentan síntomas hasta que estas comienzan a sangrar como: vómitos de grandes cantidades de sangre, deposiciones oscuras, o con sangre, signos de shock (mareo, debilitamiento, sudor). Diagnóstico: EDA. Tratamiento Comprende tanto el tto de la hemorragia activa como la prevención del resangrado
  • Tto hemorragia activa: lo fundamental antes de cualquier procedimiento, es conseguir la estabilización hemodinámica del paciente. El tto puede ser médico, mediante la infusión EV de somatostatina (inhibe la secreción de hormonas vasodilatadoras GI, ↓ el flujo y la HTP), o endoscópico, mediante la ligadura de las varices con bandas elásticas. En la mayoría de los pacientes se logra el control de la hemorragia mediante el tto combinado (SMT/ligadura).
  • Tto profiláctico: la profilaxis 1ria con BetaBloqueantes no cardioselectivos (propanolol, carvedilol; reducen la HTP por vasoconstricción esplácnica) está indicada en todos los pacientes con várices esofágicas (si están contraindicados, ligadura con bandas). La profilaxis 2ria se realiza con BB + nitritos + ligadura. Si a pesar de esto, el paciente presenta un episodio de hemorragia, está indicado colocar un TIPS. ASCITIS Acúmulo patológico de líquido en la cavidad peritoneal por extravasación de líquido del capilar (sinusoide). Causas
  • Cirrosis: la causa mas frecuente.
  • Otras: ICC, Sdme nefrótico, IR, pancreatitis, neoplasias, infecciosa (TBC, Clamydia). Fisiopatologia La vasodilatación del lecho esplácnico causada por la HTP, junto a la liberación de sustancias vasodilatadoras, inducen una caída del volumen arterial efectivo. Es compensada al principio por un estado hiperdinámico, con ↑ FC.

Sin embargo, a medida que la enf avanza, el ↑ FC ya no es capaz de compensar estas alteraciones cada vez mayores, produciéndose entonces una activación sostenida del SNS y SRAA, y posteriormente de la ADH, con retención importante de Na+ y H2O. En estadios finales se produce una vasoconstricción intensa de las arterias renales, con ↓ FG y sdme hépato- renal. En la hipertensión portal existe un juego intenso entre vasodilatadores y vasoconstrictores, donde predomina la vasoconstricción.

  • Vasocontrictores: endotelina, angiotensina, norepinefrina, vasopresina, leucotrienos, tromboxano.
  • Vasodilatadores: óxido nítrico, monóxido de carbono, prostaglandinas renales. El óxido nítrico es el más relevante en la vasodilatación esplénica. Clínica
  • Es detectable clínicamente cuando supera los 1,5lt, apreciándose distensión abdominal y matidez cambiante según la posición.
  • Cuando la acumulación de líquido es importante (> 5lts), puede provocar compromiso respiratorio y de la actividad física. Pueden apreciarse en este caso el signo de la oleada y el signo del témpano.
  • Con frecuencia, la ascitis se acompaña de edemas, sobre todo en MMII.
  • También es común la presencia de hernias inguinales y umbilicales por ↑ presión abdominal. Diagnostico
  • Ex físico: presencia de matidez cambiante o de ola ascítica.
  • Ecografía abdominal.
  • Paracentesis: muestra de líquido ascítico en todo paciente ingresado y repetir la paracentesis.
    • GASA → Restar de la albúmina sérica, la albúmina en el líquido ascítico, es el parámetro más útil para iniciar el estudio de la causa de la ascitis. ✓ Los pacientes con gradientes ↑ o iguales de 1,1 g/d i tienen hipertensión portal. ✓ Gradientes menores de 1,1 g/dl no presentan hipertensión portal.
    • Realizar recuento leucocitario (descarta infección), cantidad total de proteínas (diferencia la peritonitis bacteriana espontánea de la secundaria.
    • Medición de la glucosa, LDH y amilasa.
  • Hemorragia digestiva: aquellos pacientes con sangrado son los más propensos a desarrollar peritonitis bacteriana. Por lo que habrá que aplicar antibióticos como cirpofloxacina.
  • Hospitalizado con ascitis y bajos niveles de proteínas en líquidos ascítico.
  • Episodio previo de PBE.
  • Deterioro de la función hepática (Child C).
  • Malnutrición.
  • Consumo alcohólico activo. Clínica
  • Fiebre.
  • Dolor abdominal.
  • Constipación o diarrea.
  • Encefalopatía.
  • Hipotensión.
  • Insuficiencia renal o hepática.
  • Ninguna o solo distención → ascitis de comienzo reciente SIEMPRE REALIZAR PARACENTESIS. Diagnostico
  • Definitivo: cultivo, pero hasta que se obtienen los resultados de dicha prueba, es necesario basarse en otros parámetros para establecer el dx de sospecha e iniciar el tto empírico.
  • Otras pruebas diagnósticas son la medición de leucocitos en líquido ascítico, el nivel de lactato y el pH de líquido ascítico. De éstas, la más útil es la medición de leucocitos en líquido ascítico, los PMN neutrófilos, es ↑ a 250 por mm3 permiten la sospecha y dx.
  • Siempre se debe descartar, la peritonitis bacteriana secundaria→: Nivel de leucocitos por encima de lO.O00a/mm', proteínas en líquido ascítico superiores a 2,5 g/dl o LDH superior a 225 U/I, o glucosa menor de 50 mg/dl o existencia en los cultivos de múltiples patógenos, sobre todo si hay anaerobios. Ante la sospecha clínica y/o analítica de peritonitis bacteriana secundaria, deben realizarse TC abdominal para confirmar o descartar perforación de víscera hueca o presencia de un foco séptico. Factores favorecedores de infecciones en la cirrosis
  • Depresión del sistema retículo endotelial, de la inmunidad humoral y celular.
  • Inmunodeficiencia adquirida.
  • Factores iatrogénicos: procedimientos invasivos.
  • Alteraciones en la flora entérica y la barrera intestinal. Tratamiento

Cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona 1g c/12hrs) durante 5-10 días.

  • A las 48hrs hacer una punción y PMN tienen que bajarse a la mitad o 25%. → cuando aparecen signos de dolor, íleo (falla en tto) → Cambiar ATB para que cubra Gram +: Ampicilina-sulbactam. Complicaciones: SHR este puede prevenirse administrando albúmina EV. Profilaxis: se realiza con ciprofloxacina 500mg/día VO. Esta está indicada en pacientes que han superado un episodio de PBE, o en aquellos con ascitis y proteínas en LA < 1gr/dl que vayan a requerir ingreso prolongado. ENCEFALOPATIA HEPATICA Síndrome neuropsiquiátrico complejo, reversible, que ocurre en un paciente con alteración en la función y/o circulación hepática. Fisiopatologia Es el resultado de la acumulación en el cerebro de sustancias neuro activas derivadas del intestino. Productos habituales del metabolismo de las bacterias intestinales, normalmente metabolizados por el hígado. Alcanzan la circulación sistémica debido a una alteración funcional del hígado (falla hepática aguda o cirrosis) o una derivación porto sistémica (espontanea o quirúrgica). Clínica Cambios en el estado mental que varían desde euforia o alteraciones del sueño hasta coma profundo en los estadios avanzados; y alteraciones neuromusculares que van desde incoordinación o alteraciones en la escritura hasta posturas de descerebración en los grados más avanzados. Flapping → aleteo. trastorno neuromuscular característico de la EH. Consiste en un temblor aleteante que aparece fundamentalmente a nivel de las muñecas. Diagnostico Es clínico tras exclusión de otras posibilidades.
  • El laboratorio proporciona datos poco específico para detectar la presencia de enf hepática y demostrar la existencia de factores desencadenantes (sobrecarga sustancias nitrogenadas, alt electrolíticas, infecciones, hipovolemia, lesión hepática sobreañadida por tóxicos o drogas, IRA, hemorragias, etc.).
  • El EEG y los PE son pruebas sensibles, pero poco específicas.
  • Las pruebas de imagen sirven para descartar lesiones cerebrales de otro origen. Tratamiento
  1. Tratar los factores desencadenantes:

La reducción del volumen arterial efectivo circulante provoca la secreción alocada de hormona antidiurética. Esta determina el aumento de reabsorción de agua libre de solutos al actuar con el receptor V2 del túbulo colector renal. Tratamiento No existe uno puntual.

  • Se recomienda la restricción hídrica.
  • Revisar diuréticos.