¡Descarga Neosporosis Bovina: Ciclo de Vida, Mecanismos de Invasión y Evasión Inmune y más Diapositivas en PDF de Parasitología solo en Docsity!
Neosporosis Bovina
Neospora caninum
Ingestión
ooquistes
Liberación de
Ooquistes en el
ambiente
Agente Infeccioso que actúa
en el huésped intermediario
Bovino
Trayecto
boca,
esófago y
estómago
Esporulan y se
convierten en formas
infectantes 24-72 h
Activación de
factores
químicos y
enzimáticos
Excitación en el Tracto
Digestivo
Degradación de la pared
(cell ooquiste) a través de
jugos gástricos
Desnaturalización de
proteínas
Exposición al ácido
clorhídrico (HCl)
Desestabilización de
cadenas de aminoácidos de
lípidos del ooquiste
Ambiente ácido (pH 1.
a 3.
Activación de la
motilidad a través de
las sales biliares
Accesibilidad a las
enzimas digestivas
Aumento de la
capacidad invasiva.
Acción de las enzimas
proteolíticas en el
intestino delgado
Pérdida de la estructura
Paso al ID donde
el ambiente del
Ph es alcalino
Enzimas en ID como la tripsina
y quimiotripsina rompen los
enlaces peptídicos del ooquiste
y los degradan a fragmentos
Destrucción de la integridad de
la pared y liberación del
contenido del ooquiste(
esporoquistes)
Lipasas atacan los lípidos
de la pared del ooquiste,
dividiéndolos en ácidos
grasos y glicerol
Esporozooitos libres
tras el rompimiento y
liberación de los
ooquistes
Esporozooitos libres
Activación del sistema de Motilidad (gliding
motility)
Señalización química para que el
esporozooito llegue a la célula huésped.
- Glucosa
- Fructosa,
- glutamina, alanina,
arginina.
ácido butírico
entrada de Ca²⁺
al citoplasma
Activación de mecanismos quimiotácticos
forman protrusiones en la
membrana del esporozoíto que
facilitan el movimiento.
Activación de MyoA respuesta a la
señalización provocada por el calcio.
Regularización la
polimerización de filamentos
de actina
A través de metabolitos
A través de apertura de canales
de calcio del esporozooito
Intervienen profilina
cofilina
Provoca un cambio
conformacional en las quinasas
activándolas.
La calmodulina activa Se une
con quinasas CAMK
dependientes de calcio
Los reconoce el esporozooito y de
manera atrayente se dirige a la
célula huésped
Las quinasas agregan grupos
fosfato
Aumento en la concentración de
Ca²⁺ dentro del esporozoíto
Se encuentran en el
ambiente del ID
Iones de Ca²⁺ se unen
a la calmodulina
(proteína.) y se activa
La fosforilación regula el
ensamblaje y desensamblaje de los
filamentos de actina.
En Rta a estas señales
secreta MIC2, (proteínas de
adhesión temporales antes de la
invasión )
El micronema del
esporozooito
Permite el desplazamiento a
través de los puntos de sujeción
Utiliza energía del ATP para
generar el golpe de potencia
Activación de
complejo GAC
desplazando al
esporozoíto
hacia adelante
Liberación continua
de MICS
Taquizooitos libres en espacio
extra cell
Migración de las células
leucocitarias infectadas
Inhibe procesos
inmunitarios de
macrófagos y dendritas
MICS Y
MyoA
Evita que las células del
sistema inmune lo
destruyan
Mecanismo de defensa
oxidativo(ROS)
el ca+2 intra cell del Mo,
así reducen las citoquinas
y no detectan al
taquizooito
Induce la secreción de IL
10 suprimiendo citoquinas
inflamatorias
El taquizooito sigue
secretando ROP
Activación del sistema de
motilidad
Se dirigen a la circulación
sanguínea y linfática
Nueva formación de la vacuola
parasitófora donde el taquizooíto
puede replicarse.
Evasión de
la Rta
inmune
Migración e invasión del
taquizooito a otros
enterocitos
adherencia a la superficie
celular del enterocito
A través de la secreción de
proteínas de micronema
(como MIC2 y MIC
penetración del nuevo enterocito.
Los sitios de
permeabilidad capilar
facilitan su ingreso al
torrente sanguíneo.
señales como CCL2, CCL3, y CXCL10 hacen
que el taquizooito se oriente hacia áreas de
mayor actividad inmune.
El taquizooíto se rodea de
una vacuola parasitófora
Se activan los receptores
MIC y SAG para adherirse
a la cell leucocitaria
Activa nuevamente la
evasión de la Rta
inmune a través de la
vacuola
La célula infectada se moviliza y migra hacia
los ganglios linfáticos y otros tejidos, como
parte de su función de vigilancia.
Aproximación a órganos y tejidos
"efecto de
caballo de
Troya"
migran hacia vasos linfáticos cercanos o
capilares sanguíneos
Diseminación de las células
infectadas
Vasodilatación y aumento
de la permeabilidad
través de la circulación
sanguínea y linfática, los
macrófagos y células
dendríticas infectadas
llegan a tejidos
Tejido nervioso a través de la barrera
hematoencefálica.
Infección de nuevas células
objetivo,
Las proteínas de micronema (MIC2 - MIC3) y
(SAG) participan en la adherencia.
Adhesión
invasión
fibroblastos
Activa Sistema de
Motilidad
vacuola parasitófora dentro del
fibroblasto.
Quimiotaxis: atracción por
gradientes
químicos(citoquinas o
quimioquinas.)
Secreción de proteínas efectoras
ROPS del taquizooito
penetración
replicación
Células endoteliales
Diseminación a más
células del sistema
inmune y tejidos
Favoreciendo su
replicación y supervivencia
Adhesión MIC2-MIC
invasión Secreción de
proteínas efectoras
ROPS
Replicación (endodogenia)
Diseminación (lisis)
Forma la vacuola parasitofora
Accede a vasos
sanguíneos
Disemina la infección
sistémicamente cuando el
taquizooito se mueve
sistema de motilidad
Miocitos
Provoca destrucción del
tejido muscular
Debilidad muscular y daño
tisular
Alteración de las paredes de
los vasos sanguíneos y > de
la permeabilidad
Acceso a Nutrientes del
Huésped
Garantizando la
supervivencia del parasito
en las vías de infección
inflamación
Célula Gliales
inflamación
inflamación
Adhesión MIC2-MIC
invasión Secreción de
proteínas efectoras
ROPS
Endocitosis
Forma la vacuola parasitofora
Activa Sistema de
Motilidad
Hígado: en el sistema porta
hepático(hepatocitos)
- Pulmones : Acceso a través de la
circulación pulmonar.
Células gliales
Replicación durante 3
semanas
Ambiente inflamatorio
local
IFN-γ vigila la latencia del
parasito
histamina, prostaglandinas (PGI₂ y PGE₂),
bradiquinina(B2) y óxido nítrico (NO).
Las prostaglandinas PGE₂ y PGI₂, histamina (h1)se
une a los receptores en las células de músculo liso
de los vasos sanguíneos
Liberan de mediadores inflamatorios
Conversión de LT y LB de
memoria
Macrófagos y mastocitos
provocando su relajación, lo que permite que
los vasos se dilaten se expandan
episodio de
inflamación aguda
Vasodilatación
permite un mayor
flujo de sangre
hacia el sitio de la
infección, lo cual
atrae más células
inmunitarias al área
afectada.
Aumento de la permeabilidad vascular
Separación de las células endoteliales
que recubren los vasos(gaps)
Salida de plasma y proteínas como anticuerpos de
los vasos y lleguen al tejido infectado.
La prostaglandinas se
sintetizan a partir del ácido
araquidónico.
Las PGE2 activan la Sensibilización de las fibras
nerviosas al dolor en la zona inflamada
Edema
NO activa una enzima gunilatato cilasa en cell
endoteliales
Acumulación de líquido por
flujo continuo de líquido
desde los vasos sanguíneos
hacia el tejido intersticial
presión sobre las terminaciones nerviosas
inflamación, dolor
Falla en la contención del
parásito
episodio de inflamación
crónica
Persistencia del Patógeno, estrés, deficiencias
nutricionales causan
Aumento de la RTA inmunológica local para controlar
el parásito
Aumento de citoquinas TNF-a eIL1 para reclutar
células inmunitarias
LT,cell dendríticas migran hacia el área infectada(donde el
bradizooito provoco la inflamación y filtración )
Rodean al parasito en forma de quiste bradizooito y los encapsula
Aisla el parasito para mantenerlo inactivo
Inmunosupresión
Los macrófagos dentro del granuloma libera citoquinas IFN-y para evitar
la activación del parásito
Aisla el parasito para mantenerlo inactivo
Incapacidad para mantener la presión constante sobre los quistes de
bradizoítos.
El macrófago se convierte en cell endotelial
Reducción de citoquinas proinflamatorias y activadoras (como IFN-γ y
TNF-α)
pérdida de contención aumentar las citoquinas inhibitorias (IL-10, TGF-β), los bradizoítos
"detectan" esta reducción de vigilancia inmunológica
Los bradizooitos detectan cambios ambientales
Activan genes específicos para la fase de taquizooito favoreciendo su
replicación e invasión de nuevas celulas
Se Convierte en
Taquizooito de nuevo
La trombina es una enzima clave que convierte el
fibrógeno en fibrina
La fibrina forma una red que atrapa las células
sanguíneas, como los glóbulos rojos y plaquetas ,
creando el coagulo
El coagulo (trombo) puede causar micro trombosis
ocluyendo los vasos impidiendo el flujo sanguíneo
Bloquean los capilares y arteriolas en el
hígado,pulmones y cerebro
Inhibe la respiración celular aeróbica para producir
energía
Impidiendo el flujo sanguíneo normal
Reduciendo el O2 provoca a isquemia en las células
nerviosas, hepáticas, y miocitos
Recurre a la glucolisis anaeróbica para producir
energía
Se genera ATP para que las células puedan seguir
funcionando sin oxígeno
La glucosa es descompuesta en piruvato.
piruvato se convierte en lactato mediante la acción del
lactato deshidrogenasa.
El lactato (ácido láctico) lleva a la acidosis de los
tejidos afectados dañando las células y su función
Interrupción de la producción de ATP causando fallo
de energía celular
Exceso de sodio y h20 en el interior de la
célula
Perdida de la integridad celular
afectan la función de las bombas
iónicas, lo que altera la
homeostasis celular.
degeneración
hidrópica
El estrés celular daña la
membrana y las mitocondrias
Muerte celular
Daño estructural
irreversible
Liberación de enzimas
digestivas
Necrosis en el tejido
El contenido de las células
muertas se liberan al espacio
extra cell
Liberación de citoquinas aumentando el daño tisular y
comprometiendo la función del órgano
Expansióny repetición continua del proceso inflamatorio por la
necrosis isquémica y perdida de la función
La acidosis láctica reduce el ph de
la sangre, debilita la contractilidad
cardiaca reduce la adrenalina,
noradrenalina dificultando la
regulación de la presión arterial
Continua la inflamación ,obstrucción vascular y daño
celular
Limitan la perfusión en órganos vitales como hígado
pulmón y cerebro
Continua la inflamación ,obstruciion vascular y daño
celular
Hipotensión persistente
Aumento del trabajo del musculo cardiaco para
mantener el flujo sanguíneo hacia los órganos
Reducción de la resistencia de los vasos sanguíneos
Disminución de la presión arterial
Impedimento para compensar la
inflamación sistémica
Insuficiencia del flujo sanguíneo por la vasodilatación
extendida y la disminución de la presión arterial.
Hipoxia acelera la
necrosis celular
Activación de mecanismos
compensatorios
Activa sensores de presión en las arterias
principales en el seno carotideo y el arco aórtico
Detectan baja presión
Señalización para activar
rtas de emergencia en el
cerebro
Activación de RAAS
Aumento de la FC y
contractilidad aumentando
el gasto cardiaco y eleva la
presión arterial
Liberación de Adrenalina
y noradrenalina desde la
medula suprarrenal
Vasoconstricción y
retención de líquidos
Liberación de vasopresina
retiene agua y causa
vasoconstricción
Cansancio del SN simpático
Agotamiento de los mecanismos
compensatorios
Activación excesiva de la coagulación
Disminución de la eficacia de RAAS,
pérdida de rta de vasopresina
Fallo en órganos críticos
Bibliografía
- Cotran, R. S., Kumar, V., & Collins, T. (1999). Pathologic Basis of Disease (6th ed.). Philadelphia, PA: W.B. Saunders.
- Este texto de referencia en patología abarca los mecanismos celulares y moleculares del daño tisular, incluida la isquemia, hipoxia y respuestas
inflamatorias.
- Robbins, S. L., & Cotran, R. S. (2014). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease (9th ed.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders.
- Una actualización detallada sobre los principios de patología celular y de sistemas. Es particularmente útil para entender cómo el cuerpo responde al
estrés celular y cómo el daño tisular progresivo afecta la homeostasis.
- McManus, L. M., & Mitchell, R. N. (2016). Pathobiology of Human Disease: A Dynamic Encyclopedia of Disease Mechanisms****. Academic Press.
- Este recurso explora en profundidad los procesos celulares de daño y muerte, con capítulos dedicados a la hipoxia, acidosis y el daño de membranas en
condiciones patológicas.
- Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2011). Textbook of Medical Physiology (12th ed.). Philadelphia, PA: Saunders.
- Una revisión comprensiva de fisiología médica que explica los fundamentos de la regulación del pH, el metabolismo celular, y el papel del sistema inmune
en condiciones de estrés fisiológico.
- Murray, R. K., Bender, D. A., Botham, K. M., Kennelly, P. J., Rodwell, V. W., & Weil, P. A. (2009). Harper's Illustrated Biochemistry (28th ed.).
McGraw-Hill Medical.
- Este texto aborda los aspectos bioquímicos de la producción de energía celular y el metabolismo, incluyendo la glucólisis anaeróbica, la producción de
ácido láctico y sus efectos en el organismo.
- Abbas, A. K., Lichtman, A. H., & Pillai, S. (2017). Cellular and Molecular Immunology (9th ed.). Elsevier.
- Ofrece una descripción detallada sobre la respuesta inmune ante daño tisular, incluyendo los efectos de la inflamación y el papel de las citoquinas y
quimiocinas en la permeabilidad vascular y vasodilatación.
- Kasper, D. L., Fauci, A. S., Hauser, S. L., Longo, D. L., Jameson, J. L., & Loscalzo, J. (2015). Harrison's Principles of Internal Medicine (19th ed.).
McGraw-Hill Education.
- Un recurso extenso sobre los principios de la medicina interna, con secciones sobre enfermedades inflamatorias y vasculares y sus efectos en tejidos y
órganos durante situaciones de isquemia.
- Murphy, K., Weaver, C., & Janeway, C. A. (2016). Janeway's Immunobiology (9th ed.). Garland Science.
- Este libro de inmunología proporciona un análisis detallado de cómo el sistema inmune responde a infecciones y lesiones, y de la cascada de
señalización involucrada en la inflamación y el daño tisular.
