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Práctica de sistema tegumentario sobre la cicatrización
Tipo: Diapositivas
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gfr Terapia de oxígeno hiperbárico (TOHB) Indicaciones: Heridas isquémicas, úlceras diabéticas, lesiones por radiación, injertos comprometidos. Mecanismo: Aumenta la oxigenación tisular, estimula la angiogénesis y mejora la función de los fibroblastos. Terapia de presión negativa (TPN o VAC) Indicaciones: Heridas con pérdida de sustancia, exudado abundante o infecciones controladas. Mecanismo: Promueve la granulación, reduce el edema intersticial y mejora la perfusión sanguínea. Factores de crecimiento recombinantes Ejemplo: Becaplermin (gel con PDGF). Indicaciones: Úlceras diabéticas de espesor parcial o total. Mecanismo: Estimula la proliferación y migración celular. Terapias tópicas avanzadas Hidrocoloides , hidrogeles , espumas: Mantienen un ambiente húmedo fisiológico. Agentes antimicrobianos tópicos: como plata nanocristalina o yodo cadexómero, en casos con colonización crítica o infección leve. Láser de baja intensidad y fotobiomodulación Indicaciones: Úlceras por presión, heridas postquirúrgicas. Mecanismo: Estimula la actividad mitocondrial y la producción de colágeno.
Fase 1: Coagulación (hemostasia) Comienza inmediatamente después de presentarse la lesión y el objetivo es detener la hemorragia. En esta fase, el cuerpo forma una especie de dique para bloquear el drenaje del fluido sanguíneo. Durante este proceso, las plaquetas entran en contacto con el colágeno, lo que da como resultado la activación y la agregación. Una enzima llamada ‘trombina’ se encuentra en el centro, e inicia la formación de una malla de fibrina, fortaleciendo los grupos de plaquetas para formar un coágulo estable. Fase 2: Inflamación (fase defensiva) Un tipo de glóbulos blancos llamados neutrófilos ingresan a la herida para destruir las bacterias y eliminar los agentes nocivos. Estas células a menudo alcanzan su población máxima entre 24 y 48 horas después de producida la lesión, reduciéndose en gran medida en número a los tres días. A medida que los glóbulos blancos desaparecen, unas células específicas llamadas macrófagos llegan para continuar limpiando los agentes nocivos. Estas células también secretan factores de crecimiento y proteínas que atraen células del sistema inmune a la herida para facilitar la reparación tisular. Esta fase a menudo dura de cuatro a seis días y puede presentarse edema, eritema (enrojecimiento de la piel), calor y dolor. Fase 3: Proliferación La fase de proliferación presenta tres etapas distintas: 1) regenerar el tejido de la herida; 2) contraer los márgenes de la herida; y 3) cubrir la herida (epitelización). Durante la primera etapa, el tejido de granulación de color rojo intenso y brillante llena el lecho de la herida de tejido conjuntivo y se forman nuevos vasos sanguíneos. Durante la contracción, los márgenes de la herida se contraen y tiran hacia el centro de la herida. En la tercera etapa, las células epiteliales surgen del lecho o los márgenes de la herida y comienzan a migrar saltando a través del lecho de la herida hasta que la herida se cubre con epitelio. La fase de proliferación suele durar de cuatro a 24 días. Fase 4: Maduración Durante la fase de maduración, el nuevo tejido gana fuerza y flexibilidad lentamente. Aquí, las fibras de colágeno se reorganizan, el tejido se regenera y madura y hay un aumento general en la resistencia a la tracción (aunque la fuerza máxima está limitada al 80% de la resistencia previa a la herida). La fase de maduración varía mucho de una herida a otra, y suele durar de 21 días a dos años. El proceso de cicatrización es notable y complejo, y también es susceptible de interrupciones debido a factores locales y sistémicos, que incluyen humedad, infección y maceración (local); y edad, estado nutricional, tipo de cuerpo (sistémico). Cuando se establece el ambiente de cicatrización correcto, el cuerpo trabaja de una manera maravillosa para sanar y reemplazar el tejido desvitalizado.