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El choque cardiogénico es una condición grave que se presenta en aproximadamente el 7-8% de los pacientes con infarto al miocardio. Se caracteriza por una disminución del gasto cardíaco y la presión arterial, lo que lleva a una hipoperfusión tisular generalizada. La fisiopatología involucra alteraciones hemodinámicas, liberación adrenérgica del sistema nervioso central e hipoperfusión tisular. El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos, electrocardiográficos y de imagen. El tratamiento se enfoca en la revascularización, el soporte inotrópico y vasopresor, y la corrección de alteraciones metabólicas. Este documento proporciona una visión general detallada de esta condición crítica, incluyendo su definición, epidemiología, fisiopatología, diagnóstico y manejo terapéutico.
Tipo: Diapositivas
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La incapacidad del
corazón de mantener un
GC adecuado para
cubrir los requerimientos
metabólicos de los
sistemas fisiológicos.
Cuando dicha situación
se agrava con signos
clínicos y
hemodinámicos.
Insuficiencia
cardiaca
Causas del choque cardiógenico
MORTALIDAD
EN 30 DIAS
%
6
17
38
81
I
II
III
VI
KILLIP T, KIMBALL JT, TREATMENT OF MYOCARDIAL
INFARCTION IN A CORONARY CARE UNIT. A TWO YEAR
EXPERIENCE WITH 250 PATIENTS. AM J CARDIOL. 1967; 20: 457-
Choque
Cardiogénico
a) Estado
Hemodinámico
b) Liberación
adrenérgica del
Sistema Nervioso
Central
c) Hipoperfusión
Tisular
a) Estado
hemodinámico:
constituye la
expresión máxima
de insuficiencia
cardiaca
El corazón: por su parte trata
de compensar este efecto, a
través del mecanismo:
“ Ley de Frank- Starling”
Aumento del Volumen
cardiáco
Presión Diastólica
Cuando la isquemia grave
del miocardio es muy
extensa, se manifiesta como
disminución del:
“ Gasto Cardiaco “
“ Presión arterial “
“ Perfusión Arterial “
Caracterizada por del “Gasto
cardiaco” y “Vasodilatación”
Estadios Fisiológicos de hipotensión:
- Estadio I
“Hipotensión Compensada “
- Aparición de
mecanismos
compensadores de
“Barorreflejos
arteriales “
“Gasto cardiaco y
Resistencia
Preserva “Riego Periférica “
Sanguíneo”:
**- Corazón
- Estadio II
“Hipotensión
Descompensada”
Manifiesta:
Isquemia cerebral
Isquemia renal
Isquemia Miocárdica
El choque
evoluciona y los
mecanismos
compensadores
“NO” son suficientes
para mantener PA y
RS por estimulación
simpática excesiva
- Gasto
Cardiáco
“Numero de
veces que el
corazón late
en un minuto”
GC= Volumen latido X Fc
Índice cardiaco:
normal
2.5-4.5 L/min/m2 ASC
IGUAL A 250 ml de
oxigeno
- < 2.2 L/min/m
Tanto taquicardia
como bradicardia
Ocasionan disminución
del
Gasto cardiaco
“Cantidad de sangre
bombeada
por el ventrículo izquierdo
o derecho con cada
contracción cardiaca”
Determinado
**- Precarga
Mecanismos
compensadores:
Los impulsos aferentes prevenientes de receptores sensoriales de todo
el organismo son enviados (CV) y los impulsos eferentes
desencadenan respuestas:
a) Suprimen estimulación “simpaticoadrenal” = “receptores
inhibidores”.
Ej: barorreceptores arteriales y receptores del ventrículo izquierdo
B) Estimulan el sistema “simpaticoadrenal” = “receptores excitadores
Ej: Quimioreceptores
a) Neurales y reflejos