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Causas secundarias de HTA, Diapositivas de Nefrología

Explica como se puede producir la HTA por causas secundarias

Tipo: Diapositivas

2024/2025

Subido el 27/06/2025

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Otras causas de hipertensión arterial secundaria
Síndrome de apnea-hipopnea del sueño
En la actualidad se reconoce que el SAHS constituye una de las causas más frecuentes de HTA
secundaria y de HTA resistente y un determinante clave en el riesgo cardiovascular y renal. El
SAHS consiste en pausas de apnea durante el sueño causadas por el colapso parcial o total de
la vía respiratoria alta. En el SAHS se observan incrementos de la PA diurna y de la PA nocturna
por aumento de la actividad simpática, por hipoxemia y por la activación del SRAA. Las
características clínicas básicas son ronquidos, episodios de apnea durante el sueño, nicturia,
somnolencia diurna, cefaleas matutinas, fatigabilidad aumentada, irritabilidad y episodios de
confusión diurna. En la exploración física suele destacar sobrepeso-obesidad, cuello corto,
macroglosia u otras alteraciones de la vía respiratoria alta que favorecen el colapso durante el
sueño. Ante la sospecha clínica, se realizarán cuestionarios para cuantificar el riesgo como la
escala de Epworth y cuestionario de Berlín. El diagnóstico se realiza con los estudios
polisomnográficos. La evaluación otorrinolaringológica se indicará para descartar problemas
anatómicos subsidiarios de tratamiento específico. El tratamiento del SAHS precisa de un
abordaje integral de modificaciones del estilo de vida, tratamiento farmacológico de la HTA y
del resto de los factores de riesgo cardiovascular asociados y de uso de dispositivos de presión
continua positiva en las vías respiratorias durante el sueño.
Coartación de aorta
La coartación de aorta es una enfermedad cardiaca congénita, por lo que se suele diagnosticar
en niños y adolescentes. Se produce aumento de PA en los miembros superiores y disminución
del flujo a través de la arteria aorta estrechada, llegando a existir asimetrías de PA. Esto
conduce a cambios estructurales en el corazón y los vasos, produciendo hipertrofia cardiaca y
fibrosis intersticial, por lo que es necesario que sea diagnosticada y tratada de manera precoz
para evitar el desarrollo de una cardiopatía dilatada. Los pacientes suelen tener un soplo
interescapular y pueden presentar muescas en las costillas en la radiografía de tórax. El
diagnóstico de confirmación se lleva a cabo con ecocardiografía y angio TC torácico-abdominal.
El tratamiento es fundamentalmente quirúrgico con angioplastia o cirugía convencional [36].
Fármacos y tóxicos
La HTA inducida por fármacos o tóxicos es una causa frecuente de HTA secundaria que es
fácilmente corregible. Algunos de los fármacos capaces de inducir HTA se recogen en la (Tabla
5). Con frecuencia estos fármacos desenmascaran una HTA esencial, dificultan el control de la
HTA esencial y ocasionan HTA resistente. Otros agentes externos químicos relacionados con
HTA secundaria son: alcohol, cocaína, plomo y regaliz. La ingesta crónica excesiva de regaliz
imita al hiperaldosteronismo por estimulación del receptor mineralocorticoide e inhibición del
metabolismo del cortisol. Es fundamental detectar la relación cronológica entre el uso de un
fármaco o sustancia y el desarrollo de HTA. El tratamiento consiste en la suspensión del
fármaco o minimización de las dosis [1][2][3][7][37].
Hipertensión arterial de base genética
Existen causas genéticas poco frecuentes que ocasionan HTA secundaria, como las reflejadas
en la (Tabla 6). Suelen presentarse en edades tempranas de la vida y su patogenia suele estar
relacionada con un aumento de la absorción tubular de sodio. Así, habitualmente presentan
supresión de la concentración plasmática de renina o de la actividad de renina plasmática. El
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Otras causas de hipertensión arterial secundaria Síndrome de apnea-hipopnea del sueño En la actualidad se reconoce que el SAHS constituye una de las causas más frecuentes de HTA secundaria y de HTA resistente y un determinante clave en el riesgo cardiovascular y renal. El SAHS consiste en pausas de apnea durante el sueño causadas por el colapso parcial o total de la vía respiratoria alta. En el SAHS se observan incrementos de la PA diurna y de la PA nocturna por aumento de la actividad simpática, por hipoxemia y por la activación del SRAA. Las características clínicas básicas son ronquidos, episodios de apnea durante el sueño, nicturia, somnolencia diurna, cefaleas matutinas, fatigabilidad aumentada, irritabilidad y episodios de confusión diurna. En la exploración física suele destacar sobrepeso-obesidad, cuello corto, macroglosia u otras alteraciones de la vía respiratoria alta que favorecen el colapso durante el sueño. Ante la sospecha clínica, se realizarán cuestionarios para cuantificar el riesgo como la escala de Epworth y cuestionario de Berlín. El diagnóstico se realiza con los estudios polisomnográficos. La evaluación otorrinolaringológica se indicará para descartar problemas anatómicos subsidiarios de tratamiento específico. El tratamiento del SAHS precisa de un abordaje integral de modificaciones del estilo de vida, tratamiento farmacológico de la HTA y del resto de los factores de riesgo cardiovascular asociados y de uso de dispositivos de presión continua positiva en las vías respiratorias durante el sueño. Coartación de aorta La coartación de aorta es una enfermedad cardiaca congénita, por lo que se suele diagnosticar en niños y adolescentes. Se produce aumento de PA en los miembros superiores y disminución del flujo a través de la arteria aorta estrechada, llegando a existir asimetrías de PA. Esto conduce a cambios estructurales en el corazón y los vasos, produciendo hipertrofia cardiaca y fibrosis intersticial, por lo que es necesario que sea diagnosticada y tratada de manera precoz para evitar el desarrollo de una cardiopatía dilatada. Los pacientes suelen tener un soplo interescapular y pueden presentar muescas en las costillas en la radiografía de tórax. El diagnóstico de confirmación se lleva a cabo con ecocardiografía y angio TC torácico-abdominal. El tratamiento es fundamentalmente quirúrgico con angioplastia o cirugía convencional [36]. Fármacos y tóxicos La HTA inducida por fármacos o tóxicos es una causa frecuente de HTA secundaria que es fácilmente corregible. Algunos de los fármacos capaces de inducir HTA se recogen en la (Tabla 5). Con frecuencia estos fármacos desenmascaran una HTA esencial, dificultan el control de la HTA esencial y ocasionan HTA resistente. Otros agentes externos químicos relacionados con HTA secundaria son: alcohol, cocaína, plomo y regaliz. La ingesta crónica excesiva de regaliz imita al hiperaldosteronismo por estimulación del receptor mineralocorticoide e inhibición del metabolismo del cortisol. Es fundamental detectar la relación cronológica entre el uso de un fármaco o sustancia y el desarrollo de HTA. El tratamiento consiste en la suspensión del fármaco o minimización de las dosis [1][2][3][7][37]. Hipertensión arterial de base genética Existen causas genéticas poco frecuentes que ocasionan HTA secundaria, como las reflejadas en la (Tabla 6). Suelen presentarse en edades tempranas de la vida y su patogenia suele estar relacionada con un aumento de la absorción tubular de sodio. Así, habitualmente presentan supresión de la concentración plasmática de renina o de la actividad de renina plasmática. El

diagnóstico suele orientarse por la presencia de antecedentes familiares de HTA y confirmado por el perfil bioquímico y estudio genético [3][38]. CONCLUSIONES La HTA secundaria suele detectarse en un 5-10 % de los pacientes hipertensos. La anamnesis, la exploración física y el protocolo inicial de estudio del paciente hipertenso constituyen los métodos básicos para descartarla. Las situaciones clínicas de sospecha de HTA secundaria son:

  1. la HTA en las primeras décadas de la vida (particularmente en casos sin antecedentes familiares de HTA probablemente esencial, obesidad ni otros factores de riesgo cardiovascular asociados),
  2. la HTA de comienzo a partir de la séptima década de la vida,
  3. la HTA resistente (tras descartar pseudo-resistencia por fenómeno de bata blanca o por falta de adherencia terapéutica),
  4. la HTA con sospecha clínica de SAHS,
  5. las formas graves de HTA (con crisis hipertensivas repetidas, emergencias hipertensivas o repercusión orgánica grave), y 6) la presencia de síntomas o signos que orienten hacia una enfermedad subyacente causante de HTA. No se considera indicado el diagnóstico diferencial indiscriminado en casos de sospecha de HTA secundaria sino un estudio dirigido específicamente a descartar una causa o grupo de causas de HTA en función de la edad y de las características clínicas y analíticas del caso. Las causas más frecuentes de HTA secundaria son las enfermedades renales (parenquimatosas o renovasculares), el hiperaldosteronismo primario, la HTA inducida por fármacos y el SAHS. Con cierta frecuencia el tratamiento de la causa de una HTA secundaria no conlleva la normalización de la PA debido a la alta prevalencia de HTA subyacente o a un daño vascular ya establecido.