Caso Clínico: Preeclampsia y Desprendimiento Placentario en Embarazo - Prof. Marcelo, Monografías, Ensayos de Gestión Industrial

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“HIPERTENSION EN EL EMBARAZO”

ENFERMERIA MATERNO INFANTIL

PLAN DE ATENCION DE ENFERMERIA (PAE)

DOCENTE: LIC. EDWIN JAVIER CALLEJA

ALUMNA: AMANDA ARLETH CASTRO RUBIO

SEPTIMO SEMESTRE

CONTENIDO(INDICE)

1. Portada
2. Índice
3. Introducción
4. Objetivos
5. Caso clínico
6. Valoración física
7. Valoración por 14 necesidades e Virginia Henderson
8. Conexión paciente-enfermero-binomio
9. Principios de la enfermedad 10Historia natural de la enfermedad 11Marco teórico 12Diagnósticos Nanda,Nic,Noc 13Tratamiento farmacológico 14 Dos artículos con vinculo EBSCO 15Plan de Alta 16Plan de cuidados en el hogar.

OBJETIVOS

Determinar los factores de riesgo y complicaciones asociadas a la hipertensión en el embarazo previniendo complicaciones maternas y fetales, garantizando un parto seguro y controlado. Analizar los criterios de diagnóstico, la edad gestacional para las pacientes presente signos de preclamsia.

CASO CLINICO

María García paciente femenina de 32 años de edad con 28 semanas de su primer embarazo no tienen antecedentes médicos previos, acude al área de urgencias, presenta síntomas de cefalea frecuentemente, degeneración macular, disnea, edema en los pies, tiene una T/A: 160/100mmhg FC: 100 T: 36.5C, Pulso: 90, presenta ruido cardiacos anormales, reflejos anormales, se queda en hospitalización para el control y monitoreo con los siguientes medicamentes: labetanol, dexametasona, para madurar los pulmones del feto.

VALORACION POR LAS 14 NECESIDADES DE VIRGINIA

HENDERSON

1. Necesidad de respirar: María puede respirar de manera normal, sin dificultades.
2. Necesidad de comer y beber: María puede ingerir alimentos y líquidos de manera normal, sin dificultades.
3. Necesidad de eliminar: María puede eliminar de manera normal, sin dificultades.
4. Necesidad de moverse y mantener una postura adecuada: María puede moverse de manera normal, pero con algunas limitaciones debido al edema en piernas y pies.
5. Necesidad de dormir y descansar: María puede dormir y descansar de manera normal, sin dificultades.
6. Necesidad de vestirse y desvestirse: María puede vestirse y desvestirse de manera normal, sin dificultades.
7. Necesidad de mantener su temperatura corporal: María puede mantener su temperatura corporal de manera normal, sin dificultades.
8. Necesidad de mantener su higiene y aseo personal: María puede mantener su higiene y aseo personal de manera normal, sin dificultades.
9. Necesidad de evitar el dolor: María tiene dolor de cabeza y malestar generalizado debido a la hipertensión arterial.
10. Necesidad de mantener su integridad y seguridad: María se siente insegura debido a su condición de salud.
11. Necesidad de aprender y descubrir: María necesita aprender sobre su condición de salud y cómo manejarla.

12. Necesidad de crecer y desarrollarse: María necesita crecer y desarrollarse en su papel de madre y cuidadora de su hijo.
13. Necesidad de relacionarse con otros: María necesita relacionarse con su familia y amigos para recibir apoyo emocional.
14. Necesidad de creer y confiar: María necesita creer y confiar en su capacidad para manejar su condición de salud y cuidar de su hijo.

En primer lugar, hay una deficiente infiltración trofoblástica de las paredes de las arterias espirales durante la placentación al no producirse la segunda ola de invasión 15 vascular por el trofoblasto, con lo que los cambios fisiológicos adaptativos o bien no se producen en absoluto o bien se limitan a los segmentos deciduales de las arterias espirales, con lo que el endotelio y la pared musculoelástica de los segmentos miometriales no se modifican, manteniendo intacto el musculo liso de la pared vascular que puede por tanto responder a los agentes vasoconstrictores circulantes, lo que hace que las arterias espirales no se dilaten lo que les correspondería Esta implantación anormal del trofoblasto probablemente está mediada por mecanismos inmunológicos, aunque también puede ser secundaria a una patología microvascular, o un tamaño placentario excesivo. El problema se desarrolla pues en un momento muy precoz del embarazo en el que no existe enfermedad clínica. A consecuencia de la deficiente placentación, la aterosis aguda y la trombosis asociada, se reduce el flujo vascular útero-placentario en un 50-70%, y se supone que esto produce una isquemia placentaria, que va a ser la responsable de todas las manifestaciones clínicas de la preeclampsia. Cuadro clínico: Preeclampsia: En muchas oportunidades la primera manifestación de la enfermedad es la elevación de las cifras tensiónales que generalmente es asintomática y es pesquisada en el control prenatal En la preeclampsia la hipertensión es generalmente leve o moderada, en la mayoría de los casos no excede valores de 160/110 mmHg. La proteinuria es considerada patológica cuando la concentración de proteínas es mayor a 300 mg en orinas de 24 Hs. La magnitud de la proteinuria reviste especial 16 importancia para evaluar severidad y progresión de la preeclampsia. El edema puede expresarse en forma precoz, por un aumento de peso exagerado. Se aprecian clínicamente por la depresión que deja la presión del dedo sobre la cara interna de la tibia o el tobillo. El edema es la expresión del encharcamiento del espacio intersticial: consecutivamente aparece oliguria mantenida. Cuando se presente elevación tensional durante el embarazo, aun cuando no se documente la presencia de proteinuria, si se acompaña de cefaleas, visión borrosa, dolor abdominal o alteraciones en las pruebas de laboratorio se debe considerar como muy probable la preeclampsia. La alteración hepática usualmente es subclínica aunque puede manifestarse con náuseas, vómitos y dolor epigástrico o en hipocondrio derecho y con menos frecuencia ictericia, esto, secundario a la distensión de la cápsula de Glisson. Estos síntomas son frecuentes en la preeclampsia grave y más aun cuando ésta se complica con el síndrome de Hellp. El síndrome Hellp es una enfermedad multisistémica que acompaña a los cuadros graves de preeclampsia. Es un elemento de pronóstico desfavorable en las pacientes afectadas por una hipertensión durante el embarazo. Se caracteriza por la presencia de anemia hemolítica microangiohepatica, disfunción hepática con Elevación de enzimas hepáticas y trombocitopenia.

Eclampsia: En ausencia de otros factores etiológicos, la presencia de convulsiones tónicosclónicas focales o generalizadas define la existencia de eclampsia en pacientes que cursan con HTA inducida por el embarazo. La mayor parte de las mismas ocurren durante el trabajo de parto o el puerperio inmediato. La gravedad no resulta de la extensión y topografía de las lesiones cerebrales, sino de la persistencia 17 de las convulsiones, del compromiso multiorgánico y de la activación de la coagulación, las complicaciones intracraneales más temidas son los hematomas y el edema cerebral difuso con hipertensión endocraneana. Cuando esta por desencadenarse el ataque convulsivo, hay un corto periodo prodrómico denominado eclampsismo que presenta las siguientes manifestaciones: trastornos nerviosos; como excitabilidad acentuada y cefalea frontooccipital, elevación aguda de la presión arterial, diplopía, escotomas, amaurosis, vértigos, zumbidos, hormigueo en la cara y las manos, epigastaralgia y sequedad de boca. Coma eclámptico: las convulsiones que caracterizan a la eclampsia no son, sin embargo un prerrequisito para rotularla como tal. La paciente preeclamptica grave que experimenta un eclampsisismo más o menos evidente, puede caer en sopor e insensiblemente en coma. Estos casos son habitualmente más graves que aquellos en los que se presenta un coma a continuación de la convulsión. El coma puede ser de pocas horas o llegar a las 12 o 24, cuando se prolonga más seguramente la enferma muere.

FISIOPATOLOGÍA

La fisiopatología del proceso se inicia con una hemorragia en la decidua basal. En muchos casos la fuente del sangrado es un pequeño vaso arterial de la decidua basal, que se rompe debido a una alteración patológica de éste, pero en otros casos, la hemorragia se 2 inicia a partir de un vaso fetoplacentario. El resultado es que la decidua se diseca progresivamente por el hematoma formado, quedando una fina capa de ésta en contacto con la cara materna de la placenta y el resto permanece unida al miometrio. A medida que el hematoma aumenta y crece, la placenta se separa más y además se produce la compresión del espacio intervelloso vecino, disminuyendo de ésta manera los intercambios. En una primera fase, quizá no exista sintomatología y el proceso sólo se diagnostique al examinar la placenta después del parto, poniéndose de manifiesto en su cara materna, una depresión o geoda, que contiene un coágulo negruzco y parcialmente organizado. La zona placentaria subyacente se destruye. En ciertos casos, el proceso se autolimita y no existen mayores consecuencias. 4,9 Desde la introducción de los estudios ecográficos, se ha podido observar cómo en alguna ocasión, éste proceso aparece de manera localizada, en gestaciones de menos de 20 semanas, que posteriormente evolucionaron normalmente. Pero lo más frecuente es que el sangrado continúe y la sangre siga el camino que menor resistencia oponga. Es así que si el punto inicial está en el centro de la superficie de unión placentaria, ocasionalmente la separación, así como la extravasación sanguínea hacia el miometrio e incluso por él pueden hacerla llegar hasta el peritoneo, dando la imagen del útero con su fusión hemorrágica denominado de Couvelaire. 2,3 Separando decidua y membranas, la sangre puede llegar a exteriorizarse por la

vagina o incluso atravesar las membranas y llegar al saco amniótico, dando una coloración característica al líquido amniótico, pero la cantidad de sangre que puede llegar a exteriorizarse puede ser una pequeña proporción de la que realmente se ha extravasado, lo que condiciona que no sea un buen indicador de la gravedad del proceso. En el 65% de las ocasiones, se puede apreciar pérdida hemática por genitales. En el estudio microscópico, destaca la presencia de vellosidades edematosas, con roturas vasculares. En la decidua se objetivan zona de necrosis y fenómenos trombóticos, secundarias a lesiones degenerativas de la íntima de las arterias. 4, Un aspecto muy interesante es la alta tasa de sufrimiento fetal, aún a pesar de pequeños desprendimientos. La lesión de los vasos placentarios y deciduales, pueden poner en 3 marcha la síntesis de sustancias, que aumenten la contracción uterina, en especial prostaglandinas, lo que condicionaría un incremento de la actividad uterina con el aumento del número, intensidad y duración de las contracciones uterinas, así como del tono uterino, que cuando sobrepasa los 15 mmHg, provocaría una disminución del intercambio gaseoso y por ello sufrimiento fetal. Es así que en el desprendimiento se reproduce una situación semejante, que daría como resultado la vasoconstricción secundarias de los vasos deciduales y placentarios, disminuyendo el aporte de sangre al espacio intervelloso, disminuyendo de manera ostensible el intercambio y justificando el distrés fetal. 3,4,15 Existen varios mecanismos fisiopatológicos que producen este desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, pero quizás el más importante sea la ruptura por injuria (isquemia) de los vasos sanguíneos de la decidua basal, produciéndose extravasación sanguínea y formación del hematoma, el cual al crecer producirá mayor separación de la masa placentaria y aumentará los desgarros vasculares, llevándolo a extravasión sanguínea. Otro mecanismo de desprendimiento placentario, sería debido a la elevación brusca de la presión venosa de los vasos uterinos, el cual es transmitido al espacio intervelloso, produciendo congestión del lecho venoso, ruptura vascular, hemorragia y finalmente separación placentaria, con sus consecuencias anteriormente mencionadas. 3,

como son: el caso de los traumatismos (accidentes automovilísticos, las caídas o golpes directos abdominales). En ciertos traumatismos, sobretodo automovilísticos, al chocar el abdomen materno contra el cinturón de seguridad, entonces se comprime el útero entre el cinturón y la columna vertebral, pudiendo provocar el desprendimiento de ciertas áreas placentarias, sobre todo si la inserción de la placenta está en la cara anterior del útero, equivalente al 5,7 % de los casos y la descompresión brusca del útero (por pérdida de 5 líquido o después del nacimiento del primer gemelo) equivalente al 5% de los casos de desprendimientos. Esta descompresión brusca del útero, produce disminución brusca del volumen intrauterino, con la consiguiente retracción del miometrio, motivando desprendimiento placentario.6 Otro factor importante que produce desprendimiento placentario, vendría a ser el caso de las Malformaciones o Tumoraciones uterinas, así es el caso de los úteros septo, en el que se insertaba la placenta en la zona septal o sobre la base de un mioma. También el cordón umbilical corto (menor de 20 cm) se ha asociado con un aumento de la incidencia de desprendimiento. 4,15. Debemos mencionar otro mecanismo involucrado en la fisiopatología del desprendimiento placentario, como es el desencadenamiento de la cascada de la coagulación, que en los casos más severos, produciría diátesis hemorrágica, comprometiendo la vida de la paciente, complicándose con un cor-pulmonale agudo, una insuficiencia renal o necrosis de la hipófisis anterior (Síndrome de Sheehan). 2 Para que ocurra éste accidente obstétrico, debe haber aumento del tono y de la presión miometrial, es así que el miometrio comprime los vasos que los atraviesan, colapsando de ésta manera las venas y no así a las arterias, de tal modo que la sangre sigue entrando al útero y encontrará dificultad para salir, elevando de ésta manera la presión en los capilares, venas y lagos sanguíneos del útero, llevando a la ruptura de los capilares y lagos sanguíneos, originando hematomas y posteriormente desprendimiento placentario con sus complicaciones anteriormente descrita. 2,3,4 En el desprendimiento prematuro de placenta se puede producir liberación del factor tisular al compartimiento intravascular y provocar coagulación intravascular diseminada.

El diagnostico de DPPNI es clínico y la condición se debe sospechar en toda gestante con embarazo mayor de 20 semanas que presenta sangrado por genitales o dolor abdominal o ambos, una historia de trauma o aquellas que presentan trabajo de parto pre término no explicado. Síntomas de síndrome agudo: dolor abdominal y/o dolor pélvico (70%), hemorragia vaginal (que puede ser escaza color rojo y/o acre) (70%), parto prematuro idiopático (25%). Signos útero hipertónico y sensible (35%) (Aunque a veces puede no haber hipertonía), hemorragia la cual puede ser abundante (80%) o estar atrapada y no ser visible pero puede aumentar y distender la cavidad uterina, sufrimiento fetal agudo (60%) o signos de muerte fetal (15%). ULTRASONOGRAFIA Los recientes avances en las imágenes ecográficas y en su interpretación han mejorado esta proporción, de modo que más del 50% de las pacientes con abruptio confirmado mostrarán 9 alguna evidencia ecográfica de sangrado. Sin embargo, incluso el abruptio placentario completo puede pasar desapercibido en una exploración ecográfica durante la fase aguda. La ecografía puede identificar tres localizaciones predominantes en el abruptio, que son: subcorial (entre la placenta y las membranas), retroplacentaria (entre la placenta y el miometrio) y preplacentaria (entre la placenta y el liquido amniótico). Los hematomas que se identifican mediante ecografía en las fases precoces de sangrado vaginal y dolor son, con mayor probabilidad, hiperecoicos o isoecoicos con la placenta. Según se resuelve el hematoma, se torna hipoecoico en el plazo de una semana y sonoluscente en el plazo de dos. Debido al carácter cambiante del hematoma, se ha publicado su confusión con un mioma uterino, lóbulo placentario succenturiato, coriangioma o embarazo molar. La localización y extensión del abruptio identicado en la ecografía tienen una importancia clínica decisiva. Los hematomas retroplacentarios conllevan un peor pronóstico para la supervivencia fetal que las hemorragias subcoriales. El tamaño de la hemorragia también predice la superviviencia fetal, los grandes hematomas

tomaran muestras sanguíneas para la determinación del hematocrito y estudios de coagulación (fibrinógeno, recuento plaquetario, productos de degradación del fibrinógeno, TP, TPT), muestra para realizar la prueba de coagulo, si no se forma coágulo en un plazo de seis minutos, o si se forma pero se disuelve en 30 minutos, probablemente existe un defecto de la coagulación y el nivel de fibrinógeno sea inferior a 150mg/dl. Se debe de realizar una monitorización fetal continua para registrar la frecuencia cardiaca fetal y actividad uterina. 5 En la paciente con un feto a término en la que se realiza el diagnóstico de abruptio de grado I, es esencial la observación estrecha de los signos de compromiso materno o fetal. Si se conoce que el feto está maduro, se puede intentar la inducción del parto mientras la madre y feto estén estables Algunos autores hablan de un tratamiento profiláctico, siendo evidente que el correcto manejo de la embarazada con toxemia gravídica, hipertensión arterial, podrá prevenir la instalación de un cuadro DPPNI. Realizado el diagnóstico, el tratamiento curativo se adecuará con la gravedad de cada caso. Se deben tomar precauciones para prevenir las posibles consecuencias letales tanto para la madre como para el feto; se debe disponer de cuatro unidades de sangre para transfundir a la madre, se canaliza una vía venosa con una vía de gran calibre y se comienza a infundir una solucion de cristaloides. Se tomaran muestras sanguíneas para la determinación del hematocrito y estudios de coagulación (fibrinógeno, recuento plaquetario, productos de degradación del fibrinógeno, TP, TPT), muestra para realizar la prueba de coagulo, si no se forma coágulo en un plazo de seis minutos, o si se forma pero se disuelve en 30 minutos, probablemente existe un defecto de la coagulación y el nivel de fibrinógeno sea inferior a 150mg/dl. Se debe de realizar una monitorización fetal continua para registrar la frecuencia cardiaca fetal y actividad uterina. 5 En la paciente con un feto a término en la que se realiza el diagnóstico de abruptio de grado I, es esencial la observación estrecha de los signos de compromiso materno o fetal. Si se conoce que el feto está maduro, se puede intentar la inducción del parto mientras la madre y feto estén estables La presencia de un abruptio grado I en un feto pre termino es muy distinta. Se establece un círculo vicioso, en el que un pequeño abruptio estimula la irritabilidad uterina, separando más la placenta

hasta que el compromiso fetal se hace evidente. Según estudios realizados en las pacientes lo suficientemente estables como para recibir tocolíticos, un tercio variaron en las primeras 48 horas, un tercio en un plazo de siete días y el otro tercio con más de una semana de tiempo transcurrido desde la presentación inicial. La muerte fetal esta dada en relación con la prematuridad, la tocólisis en este contexto, no parece ser peligrosa para el feto, pero su beneficio puede limitarse a 48 horas, como en el caso del trabajo de parto pre término no asociado con abruptio. 7 Cuando se utiliza la tocólisis, el sulfato de magnesio tiene menos efectos secundarios Cardio vasculares que los beta simpatico miméticos. En muchos casos de abruptio el parto es el tratamiento de elección. Durante el parto, se ha de poner especial atención en varios parámetros maternos y fetales; el 60% de los fetos pueden exhibir signos de distrés fetal intra parto; la monitorización continua es esencial. Es importante la monitorización del estado de volumen materno; una sonda Foley para valorar con exactitud la excreción materna de orina y se debe determinar el hematocrito materno a intervalos de dos a tres horas. Los objetivos son mantener la excreción de orina a una taza de 1 mililitro por minuto y un valor de hematocrito de al menos 30%. El abruptio con frecuencia estimula la cascada de la coagulación, produciendo una CID. El fibrinógeno intra vascular se convierte en fibrina mediante activación de la vía extrínseca de la coagulación. En el contexto clínico habitual, las plaquetas y los factores V y VIII de la coagulación también se ven disminuidos 12 COMPLICACIONES MATERNAS LA COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID). La CID es una complicación grave pero infrecuente (13% de los casos; 30% si hay óbito fetal) limitada a los casos de desprendimiento masivo, en general asociado con muerte fetal. El paso de tromboplastina a la circulación desde la zona de desinserción, forzado por la hipertonía uterina y facilitada por la alteración de la pared, y el consumo aumentado en el HRP, inducen la coagulopatía y la posterior acelerada fibrinolisis. Hay hipofibrinogenemia RUPTURA O HIPOTONÍA UTERINA (ÚTERO DE COUVELAIRE) Es la metrorragia que se presenta en el alumbramiento secundaria a la alteración del músculo uterino por infiltración hemática, y al agotamiento de éste derivado de la contractura mantenida. La inercia