¡Descarga CASO CLINICO DE NEFROLOGIA: INSUFICIENCIA RENAL CRONICA y más Exámenes en PDF de Nefrología solo en Docsity!
Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina. Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas. Caso clínico 2b Se trata de paciente femenino de 66 años de edad, con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 con 23 años de evolución, obesa, tratada con glimepirida más metformina 4 /850mg ; hipertensa desde hace 14 años actualmente tratada con losartán 100mg v.o. cada 24 hrs. Refiere que desde la semana pasada inició con poliuria, nicturia (6) y urgencia a la micción. Refiere anoréxia. En este momento con anasarca, facies de angustia, nausea, palidez de tegumentos. En la exploración ocular presenta cataratas, ojo izquierdo con exudados algodonosos y pérdida del patrón vascular, T/A 150.90mmhg. Glucosa 169mg /dl. 1.- El diagnóstico más probable en esta paciente es: a) Insuficiencia renal crónica b) Insuficiencia renal aguda. c) Glomerulonefritis aguda. d) Enfermedad renal poliquística. La insuficiencia renal crónica (IRC) es un síndrome con manifestaciones clínicas muy variadas que afecta a la mayor parte de órganos y sistemas, lo cual es un reflejo de la complejidad de las funciones que el riñón desempeña en condiciones fisiológicas, así como de las severas consecuencias que comporta la disfunción renal. La insuficiencia renal es un proceso que expresa la pérdida de capacidad funcional de las nefronas, con tendencia a empeorar y ser irreversible. Enfermedad renal crónica (ERC) La ERC se define como la existencia de lesión renal o filtrado glomerular (FG) <60 ml/min 1,73 m2 durante un período ³3 meses. En las guías clínicas publicadas por la National Kidney Foundation se establece el concepto de ERC, su estratificación según el filtrado glomerular, los factores de riesgo acompañantes y las actuaciones propuestas en cada fase. La distinción entre ERC e IRC pretende alertar del riesgo de progresión de la insuficiencia renal, cuando existe lesión renal crónica y factores predisponentes, aún con función renal normal. En sentido estricto, toda disminución del FG inferior a la normalidad podría considerarse como insuficiencia renal. Pero a efectos prácticos se entiende por insuficiencia renal un FG <60 ml/min 1,73 m2, que corresponde a las fases 3, 4 y 5. Un aspecto importante a señalar es que la creatinina sérica (Crs) no es un buen indicador del grado de insuficiencia renal. Cuando la Crs empieza a ascender, ya existe una disminución de la función renal de aproximadamente un 50%. Por otra parte, un mismo nivel de Crs en individuos distintos no siempre se corresponde con un FG similar. El nivel de Crs depende de otros factores además de la tasa de filtrado, como la edad, sexo, raza o tamaño corporal. Por ello, se aconseja medir el FG, bien con la fórmula del aclaramiento o el estimado según las fórmulas de Cockroft- Gault o MDRD.
Tabla 1. Manifestaciones clínicas y bioquímicas de la insuficiencia renal crónica Sistema nervioso: Encefalopatía Polineuropatía periférica Disfunción del sistema autónomo Sistema hematológico : Anemia Disfunción plaquetar Hipercoagulabilidad Inmunodeficiencia humoral y celular: infecciones y neoplasias Sistema cardiovascular: Hipertensión Miocardiopatía Cardiopatía isquémica Pericarditis Vasculopatía periférica Accidentes cerebrovasculares Aparato osteoarticular: Enfermedad ósea de remodelado alto Enfermedad ósea de remodelado bajo Amiloidosis por depósitos de b2microglobulina Artritis gotosa Pseudogota cálcica Sistema respiratorio : Derrame pleural Edema pulmonar Calcificaciones pulmonares Sistema digestivo : Anorexia Náuseas, vómitos Ascitis Ulcus gastroduodenal Angiodisplasia de colon Diverticulitis Estado nutricional: Desnutrición Sistema endocrino y metabolismo: Hiperinsulinemia Resistencia periférica a la insulina Tasas alteradas de: glucagón, TSH, T3, T4, cortisol, LH, FSH, prolactina, GH y leptina
FISIOPATOLOGÍA
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad resultan del fracaso de diversas funciones que están a cargo del riñón y que se representan en el diagrama del cuadro. Los defectos de excreción conducen a las alteraciones hidroelectrolíticas y otras alteraciones funcionales resultantes de la retención de productos del catabolismo celular y su consiguiente desbalance ácido-base. Los defectos de la degradación de la insulina explican la reducción de los requerimientos de insulina o hipoglucemiantes que presentan los diabéticos cuando se instala el daño renal. Los defectos de degradación de parathormona (PTH) participan en los fenómenos osteodistróficos que caracterizan a la enfermedad. Los defectos de eritropoyetina conducen a la anemia, elemento prácticamente constante del síndrome, En tanto que el déficit de vitamina D es uno de los factores participantes en la osteodistrofia. La liberación de renina activa el sistema renina angiotensina aldosterona, favoreciendo la retención hidrosalina, la vasoconstricción, hipertensión, etc. Dentro de las manifestaciones de laboratorio la elevación de la urea y creatinina son elementos diagnósticos del cuadro. Cuando se precisa estimar el grado de filtrado glomerular, los valores de creatinina guardan mejor correlación que los de urea debido a que ella es manejada exclusivamente a nivel de filtración (no hay, prácticamente, movimiento transtubular de creatinina) en tanto que la excreción total de urea está determinada por el filtrado y la excreción tubular. Alteraciones hidroelectrolíticas: debe aquí advertirse la tendencia a la acidosis metabólica y a la hiperpotasemia y destacar las desviaciones de los valores de calcio y fósforo como elementos
patogénicos de las osteodistrofias. Si bien se cita un cuadro genérico, éste puede estar muy modificado por alteraciones de otros órganos y sistemas. MANIFESTACIONES HIDROELECTROLITICAS NATREMIA SUELE MANTENERSE NORMAL KALIEMIA ES SUELE MANTENERSE EN LOS RANGOS MAXIMOS DE NORMALIDAD BICARBONATO DESCIENDE, INICIALMENTE ACOMPAÑADO POR ASCENSO DEL CLORO Y EN ESTADIOS MAS AVAZADOS CON AUMENTO DEL ANION GAP. CALCIO SUELEN ESTAR DESCENDIDOS AL COMIENZO DE LA IRC PERO LUEGO ALCANZA CONCENTRACIONES NORMALES HASTA MUY AVANZADA LA ENFERMEDAD. FOSFORO ASCIENDE EN LA IRC AVANZADA 3.- Dentro de los resultados de laboratorio la filtración glomerular aproximada de esta paciente corresponde a: a) Al 80% del normal b) Al 30 % del normal. c) Al 60 % del normal. d) Normal. Enfermedad renal crónica (ERC) La ERC se define como la existencia de lesión renal o filtrado glomerular (FG) <60 ml/min 1,73 m2 durante un período ³3 meses. Tabla 2. Estratificación de la enfermedad renal crónica NKF-K/DOQI Fase Descripción FG ml/min/1,73 m2) Actuación 1 Lesión renal con FG Normal o aumentada
90 Diagnóstico y tratamiento Tratamiento de la comorbilidad Ralentizar la progresión Reducir el riesgo cardiovascular 2 Lesión renal con baja FG leve 60 - 89 Estimar la progresión
5.- La presencia de palidez de los tegumentos en el paciente se debe a: a) Disminución de eritropoyetina b) Vasoconstricción post-estrés. c) Hemorragia crónica oculta. d) Deficiencia nutricional. La anemia en la IRC se caracteriza por ser normocítica y normocroma. Puede detectarse con FG <60 ml/min, haciéndose más severa a medida que empeora la función renal. El déficit en la secreción de EPO es el principal mecanismo patogénico. Otros factores múltiples contribuyen al desarrollo de la anemia renal. La vida media del hematíe está acortada. Algunas moléculas del grupo de poliaminas, como la espermina y espermidina, se comportan como toxinas urémicas; inhibiendo la eritropoyesis. Por otra parte, en la IRC puede presentarse déficit de hierro y vitaminas, pérdidas hemáticas, intoxicación por aluminio y fibrosis de la médula ósea secundaria a hiperparatiroidismo. La EPO es una glicoproteína sintetizada por las células intersticiales peritubulares renales en el individuo adulto. La hipoxia estimula su secreción, con el fin de conservar la masa de hematíes para satisfacer la demanda tisular de oxígeno. En la IRC se observa una respuesta inapropiada. Los niveles plasmáticos son anormalmente normales en relación a los niveles de bajos de hematocrito o hemoglobina. La anemia, además de la sintomatología propia de cualquier anemia crónica, tiene repercusiones sobre las funciones cognitivas, el sistema cardiovascular, la trombopatía urémica, la nutrición, la inmunidad y la disfunción sexual. Tiene una significación especial la relación de la anemia con la miocardiopatía urémica. La anemia contribuye de forma importante al desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda (HVI). En los últimos años, se conocen otros efectos de la EPO, más allá de los relacionados con la eritropoyesis. La EPO es un potente regulador de la proliferación y diferenciación de las células progenitoras endoteliales (EPCs). Las células madre CD34+ de la médula ósea pueden diferenciarse en dos vías, la hematopoyética y la endotelial. La EPO, además de estimular la producción de hematíes, tendría la función de movilizar la circulación de EPCs y actuar sobre las EPCs maduras que expresan receptores de EPO. Estas células tendrían una particular relevancia en los fenómenos reparadores de neoangiogénesis. 6.- Se realiza su ingreso hospitalario para manejo integral, la paciente presenta hipo, náuseas y vómitos, que asociado a la anorexia son manifestaciones frecuentes de: a) Uremia. b) Enfermedad acidopéptica. c) Reacción antígeno-anticuerpo. d) Ascitis.
PRESENTACION CLINICA
I.R.C. LATENTE
I.R.C. COMPENSADA
I.R.C. DESCOMPENSADA
La IRC latente se verifica durante el tiempo que transcurre entre el inicio de la lesión y la aparición de las primeras manifestaciones de la fase compensada. Es asintomática y puede ser sospechada luego de la evolución tórpida de una IRA parenquimatosa, frente a manifestaciones de glomerulopatías, nefritis, infecciones urinarias altas, etc., o la presencia de elementos cilíndricos patológicos en la orina. En analítica sérica y hemática generalmente es normal, pero es posible encontrar deterioros de la función renal. El incremento progresivo de la masa renal comprometida determina también el compromiso funcional progresivo en el que es difícil identificar elementos que puedan servir como mojones precisos de los límites entre las diversas fases. Estas consideraciones justifican que los límites, en realidad, sean necesariamente arbitrarios sobre el continuo evolutivo de la enfermedad. En determinados casos pueden producirse aumentos transitorios de los niveles de urea en la denominada “fase compensada ” que responden a alteraciones transitorias del paciente (deshidratación, cuadros infecciosos, etc.) que luego de resueltos normalizan estos niveles. Cuando el filtrado glomerular cae por debajo de los 50 ml/min. La elevación de urea y creatinina es prácticamente constante. Cuando se toma como parámetro la urea, debe tenerse presente el estado del paciente, de manera que cambios circunstanciales no influyan en la categorización de la fase evolutiva, es decir que los incrementos de la urea sean irreversibles. De todas maneras, la estratificación en fases es solamente un recurso para la organización del concepto de IRC de carácter académico, puesto que las evidencias de deterioro progresivo de la función renal y la valoración de los parámetros clínicos y bioquímicos son los que determinan medidas terapéuticas especiales. SINDROME UREMICO (I.R.C. DESCOMPENSADA) PRINCIPALES MANIFESTACIONES ENDOCRINO-METABOLICAS INMUNO-HEMATOLOGICAS CARDIOVASCULARES GASTROINTESTINALES NEUROMUSCULARES DERMATOLOGICAS HIDROELECTROLITICAS
Indicaciones relativas
- Nitrógeno uréico sanguíneo > 100 mg/dl.
- Creatinina > 8-10 mg/dl
- Trastornos electrolíticos: acidosis (bicarbonato < 15 mEq/l), hiperkaliemia (potasio > 6 mEq/l), hiperfosfatemia e hipermagnesemia.
- Permitir un mayor aporte calórico-protéico, especialmente en la insuficiencia renal aguda catabólica.
- Intoxicaciones por etilenglicol, metanol, salicilatos y otros fármacos. La mayoría de los enfermos en insuficiencia renal pueden ser tratados con diálisis peritoneal sin embargo se estiman como indicaciones preferentes: ❖ Elección por parte del enfermo, después de una información libre y no sesgada. Se ha señalado que a mejor información más enfermos eligen la diálisis peritoneal ❖ Diálisis de inicio, la mejor conservación de la función renal residual, hace de la diálisis peritoneal la técnica recomendable para iniciar el tratamiento de diálisis ❖ Enfermos muy alejados del centro de diálisis y/o con poca disponibilidad de horarios. ❖ Niños. En estos casos, la diálisis peritoneal permite mantener la escolarización evita los desplazamientos fuera del entorno familiar y la necesidad de punciones venosas repetidas. ❖ Ancianos. Estos enfermos que suelen tener dificultades para la realización de un acceso vascular, inestabilidad hemodinámica, mal control de la P.A. se benefician de la diálisis peritoneal ❖ Dificultad de realización de un acceso vascular ❖ Hipertensión arterial severa. ❖ Intolerancia a la hemodiálisis ❖ Presencia de enfermedades cardiovasculares o hepáticas severas. CONTRAINDICACIONES DE LA DIÁLISIS PERITONEAL La única contraindicación absoluta es la falta de superficie peritoneal para diálisis (Intervenciones quirúrgicas) ó alteraciones funcionales peritoneales que provoquen un aclaramiento insuficiente como sería el caso de la peritonitis esclerosante. Contraindicaciones relativas son Enfermedad vertebral incapacitante Enfermedad mental Enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa Obesidad mórbida
8.- La complicación más frecuente con el tratamiento elegido es: a) Shock anafiláctico. b) Síndrome de Cushing. c) Peritonitis bacteriana. d) Uremia. COMPLICACIONES DE LA DIÁLISIS PERITONEAL
- MECÁNICAS.- En relación con el catéter
- INFECCIOSAS- Infección del orificio, o del peritoneo.
- HIDROELECTRILITICAS: Exceso de líquidos en baja U.F. Deshidratación Alteraciones hidroelectroliticas.
- METABÓLICAS.- Sobrecarga de glucosa con mal control de glucemia Hiperlipemia Desnutrición Peritonitis La principal complicación de la diálisis peritoneal es la peritonitis , cuyo diagnóstico se puede sospechar precozmente por la aparición de líquido turbio al final de un ciclo. Usando técnicas de cultivo apropiadas, se puede aislar un microorganismo en el líquido peritoneal en más del 90% de los casos que presentan signos y síntomas de peritonitis y un elevado recuento de neutrófilos en el líquido peritoneal. El agente patógeno responsable es casi siempre una bacteria, generalmente grampositiva ( Staphilococcus epidermidis, Staphilococcus aureus, Streptococcus sp, etc. ). La peritonitis fúngica (por ejemplo, Candida ) es infrecuente pero no rara. Criterios diagnósticos de peritonitis: Dos de las tres siguientes: o Síntomas y signos de inflamación peritoneal, el más frecuente el dolor abdominal. Otros son malestar general, náuseas, vómitos, diarrea, escalofríos, leucocitosis, aumento de la temperatura corporal. o Líquido peritoneal turbio con un recuento celular elevado (> 100 células/microl), debido predominantemente a neutrófilos (>50%). Demostración de bacterias en el efluente peritoneal por medio de la tinción de Gram o el cultivo.
Se ha descrito en los pacientes con IRC una disminución de la grasa corporal, lo que demuestra un aporte bajo de calorías. El aporte de alrededor de 35 Kcal/kg/día con una procedencia repartida por igual entre hidratos de carbono y lípidos, junto con una moderada restricción proteica, proporciona una dieta adecuada con riesgo escaso de desnutrición. Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2004;10(1):8- 76 Fisiopatología de la insuficiencia renal crónica Enrique Andrés Ribes Servicio de Nefrología. Fundación Puigvert. Barcelona. Bibliografía recomendada: Amann K, Ritz C, Adamczak M, Ritz E. Why is coronary heart disease of uremic patients so frequent and so devasting? Nephrol Dial Transplant 2003;18:631- 40 Bahlmann FH, De Groot K, Haller H, Fliser D, Erytropoietin: is it more than correcting anaemia? Nephrol Dial Transplant 2004;19:20-2. Brenner BM. Remission of renal disease: recounting the challenge, acquiring the goal. J Clin Invest 2002;110:1753-8. Giachelli CM.Vascular calcification: in vitro evidence for the role of inorganic phosphate. J Am Soc Nephrol 2003;14:300-4. Hernando Avendaño L. Nefrología clínica. 2ª edición. Madrid: Editorial Médica Panamericana S.A., 2003. Himmelfarb J, Stenvinkel P, Ikizler TA, Hakim RM. The elephant in uremia: oxidant stress as unifying concept of cardiovascular disease in uremia. Kidney Int 2002;62:1524-38. London GM, Marchais SJ, Guerin AP, Metivier F, Adda H. Arterial structure and function in end- stage renal disease. Nephrol Dial Transplant 2002;17:1713-24. Mitch, WE., Malnutrition: a frequent misdiagnosis for hemodialysis patients. J Clin Invest 2002;110:437-9. National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002;39:1-266. Parfrey PS. Cardiac disease in dialysis patients: diagnosis, burden of disease, prognosis, risk factors and management. Nephrol Dial Transplant 2000;15(suppl 5):58-68. Ross R. Atherosclerosis: an inflammatory disease. N Engl J Med 1999;340: 115-26. Stenvinkel P, Pecoits-Filho R, Lindholm B. Coronary artery disease in end-stage renal disease: no longer a simple plumbing problem. J Am Soc Nephrol 2003;14:1927-39. Vanholder R, Argilés A, Burmeister U, Brunet P, Clark W, Cohen G, et al. Uremic toxicity: present state of the art. Int J Artif Organs 2001;24: 695-725.
