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caso clinico de gastrtits, Guías, Proyectos, Investigaciones de Medicina

tiene que ver su farmacodinamia de cada farmcaco de su tratamiento

Tipo: Guías, Proyectos, Investigaciones

2024/2025

Subido el 27/03/2025

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C ASO CLÍNICO: GASTRITIS AGUDA POR HELICOBACTER PYLORI
Juan, un hombre de 35 años, acude a consulta médica por presentar dolor en la parte superior del
abdomen desde hace dos semanas. Describe el dolor como una sensación de ardor que se intensifica
después de las comidas y que a veces mejora temporalmente al ingerir alimentos o antiácidos. También
refiere episodios de náuseas, distensión abdominal y ocasionalmente vómitos de contenido ácido.
En su historia clínica menciona que lleva un estilo de vida estresante debido a su trabajo, consume café
en exceso y frecuentemente come alimentos muy condimentados. Niega antecedentes de úlcera
gástrica o consumo de antiinflamatorios no esteroides (AINEs).
Al examen físico, presenta dolor a la palpación en la región epigástrica, sin signos de abdomen agudo. Se
le solicita una prueba de aliento para Helicobacter pylori, la cual resulta positiva. Además, se realiza una
endoscopía digestiva alta que muestra inflamación de la mucosa gástrica sin presencia de úlceras.
Exámenes:
oPrueba de aliento para H. pylori: Positiva
oEndoscopía: Eritema y edema de la mucosa gástrica sin úlceras.
Diagnóstico
Gastritis aguda asociada a infección por Helicobacter pylori.
Tratamiento Propuesto
1. Terapia de erradicación de H. pylori (Terapia triple por 14 días)
Omeprazol (IBP): 20 mg cada 12 horas.
Amoxicilina (Betalactámico): 1 g cada 12 horas.
Claritromicina (Macrólido): 500 mg cada 12 horas.
2. Tratamiento sintomático
Sucralfato: 1 g cada 8 horas (protector de la mucosa gástrica).
Evitar AINEs, comidas irritantes, alcohol y tabaco.
Farmacodinamia de los medicamentos utilizados
1. Omeprazol (Inhibidor de la bomba de protones - IBP)
Mecanismo de acción: Inhibe irreversiblemente la bomba de protones H⁺/K⁺ ATPasa en las
células parietales gástricas, reduciendo la producción de ácido clorhídrico.
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¡Descarga caso clinico de gastrtits y más Guías, Proyectos, Investigaciones en PDF de Medicina solo en Docsity!

C ASO CLÍNICO: GASTRITIS AGUDA POR HELICOBACTER PYLORI

Juan, un hombre de 35 años, acude a consulta médica por presentar dolor en la parte superior del abdomen desde hace dos semanas. Describe el dolor como una sensación de ardor que se intensifica después de las comidas y que a veces mejora temporalmente al ingerir alimentos o antiácidos. También refiere episodios de náuseas, distensión abdominal y ocasionalmente vómitos de contenido ácido. En su historia clínica menciona que lleva un estilo de vida estresante debido a su trabajo, consume café en exceso y frecuentemente come alimentos muy condimentados. Niega antecedentes de úlcera gástrica o consumo de antiinflamatorios no esteroides (AINEs). Al examen físico, presenta dolor a la palpación en la región epigástrica, sin signos de abdomen agudo. Se le solicita una prueba de aliento para Helicobacter pylori, la cual resulta positiva. Además, se realiza una endoscopía digestiva alta que muestra inflamación de la mucosa gástrica sin presencia de úlceras. Exámenes: o Prueba de aliento para H. pylori : Positiva o Endoscopía: Eritema y edema de la mucosa gástrica sin úlceras. Diagnóstico Gastritis aguda asociada a infección por Helicobacter pylori. Tratamiento Propuesto

1. Terapia de erradicación de H. pylori (Terapia triple por 14 días)Omeprazol (IBP): 20 mg cada 12 horas.  Amoxicilina (Betalactámico): 1 g cada 12 horas.  Claritromicina (Macrólido): 500 mg cada 12 horas. 2. Tratamiento sintomáticoSucralfato: 1 g cada 8 horas (protector de la mucosa gástrica).  **Evitar AINEs, comidas irritantes, alcohol y tabaco. Farmacodinamia de los medicamentos utilizados

  1. Omeprazol (Inhibidor de la bomba de protones - IBP)**  Mecanismo de acción: Inhibe irreversiblemente la bomba de protones H⁺/K⁺ ATPasa en las células parietales gástricas, reduciendo la producción de ácido clorhídrico.

Efecto farmacodinámico: Disminuye la acidez gástrica, permitiendo la regeneración de la mucosa gástrica y mejorando la eficacia de los antibióticos (claritromicina y amoxicilina), ya que H. pylori es más susceptible en un medio menos ácido. al aumentar el pH gástrico.

2. Amoxicilina (Betalactámico)Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana al unirse a las proteínas de unión a penicilina (PBPs), que debilita la estructura celular de la bacteria, provocando la lisis bacteriana.  Efecto farmacodinámico: Bactericida dependiente del tiempo sobre la CMI (concentración mínima inhibitoria), lo que significa que su eficacia aumenta con una exposición prolongada. Al destruir la pared celular, facilita la acción del sistema inmunológico para eliminar la bacteria. 3. Claritromicina (Macrólido)Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis proteica bacteriana al unirse a la subunidad ribosomal 50S, bloqueando la elongación de la cadena polipeptídica.  Efecto farmacodinámico: Bacteriostático con actividad dependiente de la concentración, es decir, su eficacia aumenta cuando se alcanzan concentraciones elevadas en el sitio de infección. 4. Sucralfato (Protector de la mucosa gástrica)Mecanismo de acción: Forma una barrera protectora sobre la mucosa gástrica al unirse a proteínas expuestas en áreas lesionadas.  Efecto farmacodinámico: Crea una barrera física protectora , evitando el contacto del ácido gástrico con la mucosa inflamada. Aumenta la producción de prostaglandinas y bicarbonato, promoviendo la cicatrización de la mucosa Tipo de sinergismo en el tratamiento El tratamiento de erradicación de Helicobacter pylori en este caso presenta:  Sinergismo de suma: Los antibióticos (amoxicilina y claritromicina) trabajan juntos para eliminar la bacteria mediante mecanismos distintos pero complementarios, mejorando la eficacia del tratamiento.  Sinergismo de potenciación : El omeprazol aumenta el pH gástrico, reduciendo la acidez, lo que mejora la actividad de la claritromicina y la amoxicilina. A su vez, el sucralfato protege la mucosa gástrica, favoreciendo la cicatrización y reduciendo la inflamación.